病理生理学总结重点 (已自动恢复)
病理生理学考试总结 重点
1低钾血症的临床表现机制低钙血症盐水中毒2呼吸性碱中毒原因与机制防治与病理学基础3 四种类型缺氧的概念缺氧与休克DIC SIRS ,心力衰歇呼吸衰歇之间的关系循环性缺氧中的血氧差变大其他的中毒性缺氧血氧差是变小的血液性缺氧中的肠源性发绀概念组织中毒性缺氧酒精中毒缺氧功能代谢变化组织细胞的变化重点再看一下循环系统中的变化心脏代偿慢性阻塞性肺病引起的因素4 发热与过热的区别发热的分期寒战期出汗期常见内致热原对神经系统（高热惊厥的概念）循环系统呼吸消化系统的影响处理原则稍微记一下5 应激神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋对机体的主要效应和代偿意义急性期反应概念热休克蛋白概念分型功能概念应激性溃疡心身疾病的概念6缺血-再灌注损伤概念以及影响条件活性氧增多的机制及其损伤作用钙超载的机制及损伤机制白细胞聚集的机制以及作用最容易发生缺血—再灌注损伤的器官7 细胞凋亡概念与细胞坏死的区别凋亡蛋白转移天冬氨酸内源性的核酸内切酶切得是条带的DNA P53基因分子警察分子伴侣细胞凋亡的意义8 DIC 概念分期机制病因诱因9 休克初期和中期的特点机制意义改善微循环的药物10 SIRS 的概念发生发展过程发生机制炎症因子···很重要11 肿瘤不考AS 也不考12 心力衰歇的概念机体的神经体液代偿反应··的发生机制肺水肿呼吸障碍的三种方式劳力性呼吸左右心衰歇引起的不同症状13 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇的概念限制性通气不足阻塞性通气不足的概念胸外阻塞为吸气性的呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难呼吸衰歇时呼吸系统的表现循环性尿毒症？？心力性的呼吸困难呼吸性的呼吸困难对中枢神经系统影响无效腔代谢代偿变化呼吸衰歇引起的····14 肝性脑病的常见诱发因素肠功能障碍不考15 肾功能不全急性慢性概念少尿期的临床表现慢性发病机制高血压尿毒症常见的毒素16 脑功能障碍什么叫做意识障碍病理变化。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发展过程中机体的生理变化和相关机制的学科。
在____年的病理生理学大题中，重点涵盖了以下几个方面：炎症反应、免疫系统、神经系统疾病、心血管病变、代谢紊乱和肿瘤发展。
本文将对这些重点内容进行详细总结。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤或感染的非特异性生理反应。
炎症反应的重点内容包括炎症介质、炎症细胞和炎症反应的分期。
炎症介质包括细胞因子、趋化因子和补体等。
炎症细胞涉及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等。
炎症反应的分期包括急性炎症和慢性炎症两个阶段，每个阶段的特点及相关疾病也需要重点掌握。
2. 免疫系统：免疫系统是机体抵抗外来侵入物质和维持内环境稳态的重要系统。
在病理生理学大题中，免疫系统的重点内容包括免疫细胞的类型和功能、免疫反应的机制以及免疫相关疾病。
免疫细胞的类型包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等。
免疫反应的机制包括抗体介导的免疫应答和细胞免疫应答。
在免疫相关疾病方面，值得重点关注的有自身免疫疾病、免疫缺陷病和过敏性疾病等。
3. 神经系统疾病：神经系统疾病是指涉及中枢神经系统和周围神经系统的疾病。
在____年病理生理学大题中，神经系统疾病的重点内容包括神经元损伤和神经传导障碍等。
神经元损伤涉及神经退行性疾病和神经变性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
神经传导障碍包括感觉异常、运动异常和自主神经功能异常等。
4. 心血管病变：心血管病变是指影响心脏和血管的疾病。
在病理生理学大题中，心血管病变的重点内容包括心肌缺血、心力衰竭和动脉粥样硬化等。
心肌缺血是指冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，引发心肌梗死和心绞痛等疾病。
心力衰竭是指心脏不能向全身提供足够的血液，导致组织器官功能受损。
动脉粥样硬化是指动脉内膜发生脂质沉积并逐渐形成纤维斑块，导致血管狭窄和闭塞，引发心血管事件。
5. 代谢紊乱：代谢紊乱是指机体内生物化学反应的紊乱，引发各种代谢性疾病。
病理生理学大题中的重点内容包括糖尿病、脂质代谢异常和电解质紊乱等。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
（完整）病理生理学总结重点（已自动恢复）,推荐文档
（完整）病理生理学总结重点（已自动恢复）,推荐文档病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失 2. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS 功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
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病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失 （尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失 2. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外 液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS 功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。
3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（5～10％G .S ）；适时补钠（N.S ＋5～10％G .S ）；适当补钾五、等渗性脱水特点: 血清钠维持在 130~150 mmol/L 血浆渗透压维持在 280~320 mOsm/L 原因: 以消化道失液为主临床表现: 口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水 （不显性水不断丢失） 低渗性脱水（补液不当） 三型脱水的比较二、体液容量过多（一） 水中毒——低钠血症+水过多1. 原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH 分泌过多2. 对机体的影响高渗性脱水（低容量性高钠血症） 低渗性脱水(低容量性低钠血症） 等渗性脱水发病原因水摄入不足 或丧失过多体液丧失 而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充 发病原理 细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主 细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、 脑细胞脱水 脱水体征、休克、 脑细胞水肿口渴、尿少、 脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上 130以下 130～150尿氯化钠 有 减少或无治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显3. 治疗原发病，控进促排，谨慎补钠水肿（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……）能量缺乏时1. 血管内外液体交换平衡失调－局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。
实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散有害：细胞营养障碍器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1胰岛素:可直接刺激Na+－K+泵活性，降低血钾。
2儿茶酚胺:β肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;α肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。
3酸碱平衡状态[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。
ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化4渗透压:ECF (细胞外液))渗透压↑↑，使细胞内K+外移5运动:反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。
而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动一钾平衡调节1 钾跨细胞转移2 肾排钾功能3 结肠的排钾功能（一）低钾血症血浆钾浓度低于3.5mmol/L1．原因和机制①摄入不足②丢失过多③钾进入细胞内过多2．对机体的影响①肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解②心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高③肾脏：尿浓缩功能障碍重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒近端肾小管上皮空泡变性④消化系统胃肠运动减弱⑤糖代谢血糖轻度升高⑥代谢性碱中毒3．防治原则①治疗原发症②补钾③治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于5.5mmol/L1．原因和机制①摄入过多②肾排出减少③细胞内钾转移到细胞外2．对机体的影响①肌肉组织急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失慢性高血钾：变化不明显②心脏心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（3）代谢性酸中毒3．防治原则①防治原发症②降低血钾③注射钙剂和钠盐酸碱平衡紊乱反映血液酸碱平衡的常用指标1．H+浓度和PH值H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。
2．二氧化碳分压（PaCO2）①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～46mmHg反映呼吸因素的最佳指标②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度原发性呼吸性碱中毒继发性代谢性酸中毒PaCO2>46mmHg. ,表示肺通气不足原发性呼吸性酸中毒继发性代谢性碱中毒二氧化碳的分压主要与肺通气功能相关3．缓冲碱（BB）①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L反映代谢性因素的指标②BB>55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE）①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。
BE正常值为OI3mmol/z。
反映代谢因素的指标。
②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/LSB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常AB值应等于SB值。
③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响AB>SB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒AB<SB指示通气过度，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6．阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。
即AG=VA-VC。
正常值范围10~14mmol/LAG可用于区别代谢性酸中毒的原因AG增高均应考虑代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒-- 血浆HCO3-浓度原发性减少1．原因和机制①AG增大型代谢性酸中毒血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒②AG正常型代谢性酸中毒血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2．机体的代偿调节（肺为主）①血液的缓冲作用H++HCO3- H2CO3 H2O+CO2②肺的代偿调节呼吸深快③肾脏的代偿调节肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加④细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸⑤骨骼缓冲作用沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3．血气分析反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO2降低，AB<SB，若PH值仍维持在7.35—7.45之间为代偿性，若小于7.35，为代偿性。
4．对机体的影响①中枢神经系统功能障碍：乏力，肌肉软弱，反应迟缓，精神萎靡，意识障碍，昏迷②心血管系统功能障碍：心功能障碍，心律失常（心肌收缩力减弱，对儿茶酚胺反应性减弱）③骨骼系统改变：慢性代谢性酸中毒带肾功能不全时，骨质脱钙导致骨软化症和骨骼畸形④呼吸系统：呼吸加深加快5．防治原则①积极防治原发症②矫正水、电解质代谢紊乱③补充碱性存物呼吸性酸中毒——血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
二、主要机制和病因病因 1、通气障碍：（1）呼吸中枢抑制——急性呼吸性酸中毒（2）呼吸道阻塞——急性呼吸性酸中毒（3）呼吸肌麻痹（4）胸廓、胸腔疾患（5）肺部疾患（COPD、支气管哮喘）——慢性呼吸性酸中毒（6）呼吸机通气量过少个人觉得主要是吸入环节的器官出了问题！2、通风不良三、机体的代偿调节——主要依靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾进行代偿1、急性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲（患者常表现为代偿不足和失代偿状态）（1）H+-K+交换CO2体内潴留血浆H2CO3浓度↑→ H+-K+交换→血液中HCO3—代偿性升高→维持HCO3—/ H2CO3接近正常值（2）红细胞的缓冲作用H+主要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲→血浆Cl—浓度降低→HCO3—浓度有所增加2、慢性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：肾的代偿调节四、血气指标的变化反应呼吸因素的指标明显增高，pH降低、AB、SB及BB值均增大，AB>SB， BE正值增大（急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范围之内）五、对机体的影响1、中枢神经系统肺性脑病、CO2麻醉→头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等2、心血管系统脑血管扩张，脑血流量增加→持续性头痛H+浓度升高→心律失常、心肌收缩力减弱六、防治原则1、防治原发病2、改善通气功能3、谨慎补碱其实总结两个代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒一般是分为原因机制调节代偿对集体的影响防治原则一般代谢性的以HCO3-原发性增多和减少为主呼吸性以H2co3浓度原发性升高的降低为特征代谢性碱中毒--血浆HCO3-浓度原发性增高1．原因和机制①H+丢失过多1）经胃液丢失（低cl-，低k-）2）经肾丢失（使用利尿药，肾上腺皮质激素过多）盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。