胰岛素抵抗与肥胖的关系
胰岛素抵抗与肥胖的关系
胰岛素抵抗与肥胖的关系胰岛素抵抗（insulin resistance）是一种常见的代谢紊乱状况，它与肥胖问题息息相关。
本文将探讨胰岛素抵抗与肥胖之间的关系，并从生理、遗传和环境因素三个方面来阐述这种联系。
一、胰岛素抵抗和肥胖的生理基础1. 胰岛素及其功能胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，它在维持血糖稳定中发挥重要作用。
当我们摄入食物时，血糖水平会升高，此时胰腺释放出胰岛素来促进葡萄糖进入细胞，以降低血糖水平。
然而，在胰岛素抵抗时，细胞对于胰岛素的反应受损，导致血糖无法有效被细胞吸收利用。
2. 胰岛素抵抗与脂肪代谢正常情况下，葡萄糖被细胞吸收后可以用于能量产生或储存为脂肪。
然而，胰岛素抵抗时，细胞无法有效吸收葡萄糖，导致血糖浓度上升。
这种高血糖状态刺激胰腺分泌更多的胰岛素，进一步加重胰岛素抵抗。
同时，胰岛素还促进了脂肪合成，并抑制了脂肪分解和氧化代谢。
二、胰岛素抵抗与肥胖的遗传因素1. 基因驱动的肥胖和胰岛素抵抗一些基因变异与肥胖和胰岛素抵抗密切相关。
例如，在儿茶酚氧化酶3基因（MAO3）中发现的多态性与体重增加以及脂肪沉积有关。
此外，在过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）基因中的突变也会引起肥胖和胰岛素抵抗。
2. 遗传易感性影响遗传易感性也对个体发展出肥胖和胰岛素抵抗有一定影响。
某些人群较容易从摄入较少能量就发生肥胖和胰岛素抵抗。
这表明，遗传变异可能影响了能量代谢的调控以及脂肪分解与合成等关键过程。
三、外部环境因素对胰岛素抵抗和肥胖的影响1. 高能量摄入与胰岛素抵抗高能量食物的摄入是导致肥胖和胰岛素抵抗的主要外部环境因素之一。
过多的卡路里会导致体重增加和脂肪堆积，促进胰岛素抵抗的发生。
2. 缺乏运动与胰岛素敏感性现代生活方式中缺乏运动也是诱发胰岛素抵抗和肥胖问题的重要因素。
适度运动可以提高机体对于胰岛素的敏感性，促进能量消耗，并改善糖代谢功能。
结论综上所述，胰岛素抵抗和肥胖之间存在着密切关系。
肥胖致胰岛素抵抗的机制_杨凌辉
#综述#作者单位:200433上海,第二军医大学附属长海医院内分泌科肥胖致胰岛素抵抗的机制杨凌辉 邹大进肥胖是全球最常见的流行病之一,常并发2型糖尿病、高血压以及脂代谢紊乱等代谢疾病。
研究表明,肥胖尤其是内脏型肥胖是引发胰岛素抵抗(I R)的主要因素,而IR 则是糖尿病、高血压及脂代谢紊乱发生的基础。
肥胖引起IR 的机制仍然是一个尚未明确的课题。
随着对IR 认识的深入,肥胖与IR 之间的关系愈加备受关注。
本文就近年来肥胖导致IR 机制方面的研究加以综述。
一、肥胖致胰岛素抵抗的证据IR 被视为2型糖尿病、糖耐量异常、肥胖、高血压、高脂血症及动脉粥样硬化的共同危险因素。
目前将此组症群称为代谢综合征。
大量证据表明肥胖可以导致IR ,从而并发上述代谢疾病。
肥胖者存在高胰岛素血症,组织对胰岛素的敏感性下降。
肥胖与消瘦者相比有较低的葡萄糖氧化和升高的脂肪氧化,使得非酯化的游离脂肪酸(F FA)增加,外周糖摄取率降低。
DeF ronzo 等112通过应用扩展高胰岛素正葡萄糖钳夹技术,观察到肥胖个体的葡萄糖利用率降低、F FA 升高,即在高浓度胰岛素刺激下,葡萄糖摄取、氧化及非氧化均明显减少同时对脂氧化及产生FF A 的抑制作用减弱。
R osmond 等122研究284名51岁的男性,发现体重指数(BM I )及瘦素的水平与高血压的发生成正比,认为肥胖所引起的高血压与瘦素受体的表型有关。
Pow nall 等132在摄入酒精量对肥胖患者血浆甘油三酯影响的研究中证实肥胖患者血浆甘油三酯的浓度明显增高且与摄入的酒精总量有关。
中心型肥胖血胰岛素水平更高,IR 更严重。
在对792名瑞典人经过13.5年的研究提示腰臀比与2型糖尿病发病率呈正相关且不依赖于BM I142;在对绝经期前妇女的研究表明,腹部脂肪水平与脂蛋白有很好的相关性,同时增高的腹部脂肪水平可以导致糖耐量异常。
美国糖尿病协会报道中等肥胖者发展为2型糖尿病者为正常人的2倍,严重肥胖者为5~10倍。
能量代谢和能量调控的研究进展
能量代谢和能量调控的研究进展近年来，随着科学技术的发展，人类对于能量代谢和能量调控的研究也日益深入。
这其中，一些重要的发现既有望为研究人类健康问题带来新思路，也对未来的医药研发提供了新的方向。
下面，我就能量代谢和能量调控的研究进展进行一些简单的阐述。
第一、胰岛素抵抗与肥胖胰岛素是一种胰腺分泌的激素，其主要的作用是促进葡萄糖的吸收和运用。
然而，在部分人群中（尤其是肥胖人群）会出现胰岛素抵抗现象，这使得胰岛素的作用减弱，从而引发多种慢性代谢疾病和肥胖。
近年来，研究人员在细胞水平和基因水平上对胰岛素抵抗进行了深入的研究，并得出了许多新的发现。
例如，研究人员发现细胞外基质（ECM）在肥胖胰岛素抵抗中发挥了重要作用，而其中的蛋白质、多糖和脂肪酸等物质与肥胖症的发展密切相关。
此外，研究还发现在胰岛素抵抗的肝组织中，白三烯B4/BLT1通路的激活可以促进脂肪酸加工，从而改善胰岛素抵抗状态。
这为未来的肥胖症治疗提供了新方向。
第二、脑-肠型营养调节与体重控制近年来，人们开始意识到肠道和大脑之间的密切联系与相互影响。
其中最重要的就是肠-脑通路的发现，这条通路能够直接或通过神经代谢耦合（NMC）调控食物摄入和能量消耗。
同时，肠道菌群的调节也是影响体重和代谢的一个重要因素。
在这方面，研究人员已经开始探究肠菌群与脑-肠型营养调控之间的关系。
例如，一项研究发现调节肠道菌群可以治疗肥胖症，并对胰岛素抵抗等代谢相关指标产生正面的影响。
而另一项研究则发现，肠菌群的组成和代谢能力与人类急性腹泻、肠癌、IBS和炎症性肠病等相关。
第三、能量调控与日常生活最后，在日常生活中，人们还可以通过一些方法来调节自己的能量代谢，从而维持健康。
其中最重要的就是运动和饮食。
运动是通过增加能量消耗来促进体内代谢的方法。
而在饮食方面，科学家们提出了许多新的健康饮食法，例如第一次推崇的“地中海饮食”等。
总之，能量代谢和能量调控的研究在生活中有着非常重要的作用。
解析肥胖与免疫系统功能的关系
解析肥胖与免疫系统功能的关系肥胖与免疫系统功能的关系一直备受关注。
随着肥胖问题在全球范围内的不断加重，人们越来越关注肥胖如何对免疫系统产生影响。
本文将探讨肥胖与免疫系统之间的关联，并进一步解析肥胖对免疫系统功能的影响。
一、肥胖与免疫系统的相互关系肥胖是指体内脂肪过多堆积，体重超过正常范围。
科学研究表明，肥胖与免疫系统之间存在密切的相互关系。
1. 免疫系统对肥胖的影响免疫系统是人体的防御机制，负责抵御疾病和保护健康。
然而，肥胖可能会对免疫系统产生不良影响，导致机体易受感染或自身免疫疾病的风险增加。
研究发现，肥胖者的免疫系统功能往往受到抑制，包括细胞免疫和体液免疫。
肥胖会引起炎症反应的持续激活，产生过多的细胞因子和炎症介质。
这些炎症因子抑制了免疫细胞的活性，并减弱了机体对病原微生物的防御能力。
此外，肥胖还会导致免疫细胞数量和功能的紊乱。
例如，肥胖者常常会出现自然杀伤细胞（NK细胞）数量减少、T细胞功能异常等现象，使得机体免疫功能下降。
2. 肥胖对免疫系统的影响免疫系统的功能也能够对肥胖的发生和发展产生影响。
炎症反应在肥胖过程中扮演了重要角色。
肥胖者体内的脂肪细胞会释放一系列炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等。
这些炎症因子会干扰葡萄糖和脂肪酸的代谢，促进胰岛素抵抗和脂肪细胞的分化增殖，从而进一步助长肥胖状态。
此外，肥胖者的免疫系统也会受到内分泌系统的影响。
胰岛素和胰高血糖素等激素在免疫功能维持中起着重要作用。
肥胖者由于内分泌系统异常，使得免疫系统的平衡失调，从而影响免疫功能。
二、肥胖对免疫系统功能的具体影响肥胖与免疫系统功能之间的关联显而易见，具体表现在以下几个方面：1. 免疫炎症反应增加肥胖状态下，脂肪细胞释放的炎症因子会导致机体炎症反应的持续激活。
研究表明，肥胖者往往体内C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）等炎症标记物的水平增高，提示慢性炎症反应的存在。
肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制 治疗及评测
内容摘要
本研究发现高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞胰岛素抵抗与胰岛素信号通路受损 有关，这为预防和治疗糖尿病提供了新的思路。然而，本研究仅初步探讨了高脂 饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗的机理，未来研究可进一步深入探讨其他可能 的机制，如炎症反应、氧化应激等在肥胖及相关疾病中的作用。同时，可研究针 对这些机制的干预措施，如改善饮食习惯、药物治疗等，以期为临床实践提供更 多有效的治疗手段。
内容摘要
实验结果显示，高脂饲养的大鼠体重、血糖和胰岛素水平显著高于对照组。 免疫组织化学结果显示，实验组大鼠胰岛细胞内胰高血糖素蛋白表达水平明显高 于对照组，而胰高血糖素样肽1蛋白表达水平则明显低于对照组。实时荧光定量 PCR结果也证实了上述趋势。
内容摘要
这些变化趋势与既往研究基本一致，进一步验证了高脂饲养诱导胰岛素抵抗 模型的有效性。同时，本研究还发现胰高血糖素和胰高血糖素样肽1的变化趋势 与胰岛素抵抗的发展密切相关。这为理解胰岛素抵抗的发病机制提供了新的视角。
谢谢观看
内容摘要
在以往的研究中，高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞功能受到广泛。研究表明， 高脂饮食会导致大鼠体重增加，出现肥胖现象，同时影响胰岛细胞胰岛素抵抗。 然而，关于其具体作用机理的研究尚不充分，有待进一步探讨。
内容摘要
本研究采用随机对照实验设计，将大鼠分为高脂饮食组和正常饮食组。实验 过程中，定期检测大鼠体重、血糖和胰岛素水平。通过免疫组织化学染色法和实 时荧光定量PCR法，观察胰岛素信号通路相关蛋白的表达变化。采用统计学方法 对数据进行处理和分析。
内容摘要
在既往研究中，高脂饲养诱导的胰岛素抵抗模型受到了广泛。然而，关于胰 岛细胞内胰高血糖素和胰高血糖素样肽1在此过程中的变化仍存在争议。因此， 系统评价和深入探讨其变化规律具有重要意义。
肥胖和胰岛素抵抗有关系吗
肥胖和胰岛素抵抗有关系吗文章目录*一、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗*二、胰岛素抵抗如何减肥*三、糖尿病的症状肥胖和胰岛素抵抗有关系吗1、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗肥胖和胰岛素抵抗有关系。
研究表明,肥胖(尤其是腰围大于臀围的“苹果型”肥胖)者易发生胰岛素抵抗。
这与脂肪细胞体积增大,受体相对减少,对胰岛素敏感性降低有关。
这种肥胖者尤其易发生糖尿病、高血压、冠心病及脂肪肝等疾病的发生。
2、胰岛素抵抗的原因2.1、衰老随着年龄的增长,我们的人体复杂过程变得更慢或减少。
胰腺也不例外。
有时,当我们变老时,胰腺自然会产生更少的胰岛素。
2.2、脂肪很多糖友肚子特别大,其他地方胖,成为中心肥胖。
因为内脏脂肪和腹部脂肪含量过多。
腹部脂肪,胰岛素抵抗,由此产生的高血糖之间存在相关性。
内脏脂肪直接影响胰岛素的抵抗。
携带额外的腹部脂肪不仅会导致糖尿病,它也可以增加高血压和心血管疾病的风险。
2.3、运动当有人过着久坐不动的生活方式,用最少的体力来完成一天的任务,他们的身体就不会有效使用胰岛素,从而导致胰岛素抵抗。
美国心脏协会建议每周锻炼30次,每周五次,用于心脏健康。
将这一量的运动融入你的生活中也提高了胰岛素的敏感性,并有助于减肥。
2.4、药物其他疾病的一些药物增加了胰岛素抵抗的风险。
一些用于治疗双相情感障碍的药物属于这一类。
其他的药物,如一些类固醇药物,也会导致胰岛素抵抗。
3、胰岛素抵抗的危害胰岛素抵抗不仅可以触发高血糖的发生,而且会使血液中胰岛素水平过高(即高胰岛素血症),而引起高血压和血脂异常,这两方面都会导致造成全身大血管的严重受损,因此胰岛素抵抗是大血管病变发生和加重的根源。
因此,防止并阻断大血管病变的关键是有效解除胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是糖尿病并发症的病理基础。
目前已经有更多的研究表明,胰岛素抵抗与十余种代谢疾病相关。
这些疾病包括:中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂肪代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿、冠心病等。
胰岛素抵抗是这些疾病共同的发病基础。
肥胖是胰岛素抵抗综合征
肥胖与胰岛素抵抗的关联及预防肥胖为产生胰岛素抵抗的重要因素在2型糖尿病，肥胖参与胰岛素抵抗机制，或独立地引起，或与糖尿病协同加重2型糖尿病的抵抗。
肥胖对胰岛素作用的影响与脂肪分布有关，以躯干内脏性肥胖最为重要。
其原因为：1、内脏肥胖者基础及餐后高胰岛素血症均存在，通过负反馈机制下调胰岛素受体基因，减少胰岛素受体蛋白的合成，减少与受体的结合以及妨碍胰岛素信号的传导。
2、内脏肥胖者，其内脏脂肪细胞肥大，而体积增大的脂肪细胞，其胞膜胰岛素受体密度降低，胰岛素与受体的结合因之减少3、肥胖者血清瘦素水平增高，提示肥胖者存在瘦素抵抗。
4、不仅脂肪细胞对胰岛素的敏感性下降，肌细胞及肝细胞都会产生胰岛素抵抗，表现为胰岛素介导的肌葡萄糖摄取及利用降低及胰岛素对肝糖产生及输出抑制的减弱。
5、肥胖者通过其他胰岛素抵抗相关的危险因素聚集，如IGT、高血压、糖尿病、高尿酸血症、血脂絮乱、PAI-1增高，胆石症、癌、PCOS等(代谢综合征)直接或间接或协同地引起或加重胰岛素抵抗肥胖的治疗（一）饮食疗法有几种饮食治疗方案经临床试验发现其各有利弊1、低糖饮食脂肪占总热量的25%-30%，随机对照试验证明能有效减肥2、极低脂饮食脂肪占总热量≦15%，此方案难于实施，长期减肥作用不清楚，同时此方案可增加碳水化合物可升高TG，降低HDL-C3、低糖饮食糖占总量的25%-40%，随机对照试验表明此方案，减肥效果更佳代谢综合症的饮食指导1、食用各类谷物，低脂及无脂品，以及蔬菜和水果，豆类，鱼类，禽及瘦肉2、限制富含饱和脂肪、反式脂肪酸及胆固醇食品3、强调富含蔬菜、水果以及低脂奶制品4、食用低盐（6g，或钠2400mg/d）5、饮酒者限少量（二）运动疗法在减重治疗计划中运动疗法及饮食疗法为两大支柱，后者，特别是限制热量摄入常人能在近期内取得体重减轻的效果。
但后者特别是有计划有规则的防止减重后的反弹和长期维持减重的效果至关重要。
运动疗法建议：1、开始实施运动疗法时，每周运动3~5日，每日进行30-45分钟中度耗氧性运动，以后逐渐增加频率2、如欲长期保持减重，进一步降低心血管病危险性，则需要延长体力活动时间，或者提高强度。
肥胖及腹型肥胖人群的血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系研究
肥胖及腹型肥胖人群的血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系研究陈效琴;俞安清;张博林;赵诤;蹇国;何平;伏攀;任静【摘要】Objective To investigate the levels free fatty acids(FFA ) levels and the glucolipid metabolism sit‐uation in obesity and abdominal obesity populations and to research the relationship of FFA with insulin resistance (IR) .Methods According to body mass index(BMI) 560 cases of obesity s were divided into the obese group(BMI ≥25 kg/m2 ) and BMI normal control group(18 kg /m2 ≤ BMI < 25 kg/m2 ) ,and according to the waist circumference (WC) the BM I normal control group was re‐divided into the two subgroups of non‐abdominal obesity group and BMI normal abdominal obesity group(male :WC ≥ 85 cm ;female :WC ≥ 80 cm ) .The height ,body weight and WC were measured in various groups .BMI was calculated ;a t the same time serum FFA ,blood liapid[LP(a)] ,TC ,TG ,LDL‐C , HDL‐C ,homocysteine(HCY ) ,glucose(GLU ) and C‐peptide(CP) and insulin(INS) were detected .The indicators were compared among groups and the correlation analysis was performed .Results Serum FFA level in the obese group was significantly higher than that in the BMI normal control group(P< 0 .01) ;serum FFA level in the normal BMI and non‐abdominal obesity group was significantly higher than that in the normal BMI and abdominal obesity group(P< 0 .01) .The Spearman correlation analysis showed that serum FFA level in the control group was positively correlated with LP(a) and INS ,the serum FFA level in the normal BMI and abdominalobesity group was positively correlated with BMI ,LP(a) ,TG ,CP andINS ,the serum FFA leveling the obese group was positively correlated with BMI ,LP(a) ,TG ,LDL‐C ,CP and INS .Conclusion Serum FFA is an important link and factor participating in insulin resistance in obese and abdominal obesity patients .%目的：探讨肥胖及腹型肥胖人群的游离脂肪酸（FFA）水平及糖脂代谢情况，研究肥胖患者 FFA 与胰岛素抵抗（IR）状态形成的关系。
胰岛素抵抗,减肥困难,内分泌失调
胰岛素抵抗，减肥困难，内分泌失调近年来，随着生活方式的改变和环境污染的加重，很多人出现了代谢性疾病，其中最为常见的就是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗不仅会导致肥胖，还会引发一系列疾病，如高血压、高血糖和心血管疾病等。
本文将从胰岛素抵抗、减肥困难、内分泌失调、治疗方法和注意事项等方面进行阐述。
一、胰岛素抵抗胰岛素是一种重要的激素，它的主要功能是调节血糖。
当你吃东西的时候，胰岛素会分泌出来，使血糖升高。
然后，胰岛素会激活肝脏、肌肉和脂肪细胞，让它们摄取糖分。
如果你长期的饮食不规律、缺乏运动或经常吃高糖、高脂肪的食物，你的身体会对胰岛素的作用变得越来越抵抗。
这就是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗会导致身体无法正常吸收和利用糖分，从而导致高血糖。
另外，当胰岛素无法调节脂肪代谢时，体重也会迅速增加。
长期的胰岛素抵抗会导致一系列代谢性疾病，如糖尿病、痛风、甲状腺功能减退等。
二、减肥困难很多人都有过减肥的经历，但很难坚持下去。
这主要是因为胰岛素抵抗使得肥胖变得更加困难。
胰岛素抵抗会使得身体对能量的利用降低，从而导致消耗热量的难度加大。
此外，胰岛素抵抗也会使人更加易饥饿，从而导致能量摄入量的增加。
这就是减肥之路艰难的原因。
三、内分泌失调胰岛素抵抗除了影响能量代谢外，还会影响其他内分泌。
最常见的就是男性的睾酮水平下降和女性的雄激素水平升高。
这会导致性欲降低、月经不正常和多毛等问题。
另外，胰岛素抵抗还会使得甲状腺功能下降，从而引发甲状腺功能低下症。
四、治疗方法1. 控制饮食饮食是防治胰岛素抵抗的关键。
要尽量避免高糖、高脂肪和精加工食品。
应该多吃蔬菜、水果、全麦、坚果和低脂鱼类等高纤维食品。
此外，要提高蛋白质的摄入量，以增加代谢率和减少脂肪堆积。
2. 运动有氧运动可以降低血糖，改善胰岛素抵抗。
另外，重量训练可以增加肌肉量，提高代谢率，从而减少脂肪积累。
3. 中药治疗中药治疗在防治胰岛素抵抗和代谢性疾病上有一定的作用。
可以通过药膳、中药颗粒和针灸等方式进行治疗。
从痰湿论证肥胖与胰岛素抵抗的关系
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胰岛素抵抗与肥胖的关系
一）胰岛素抵抗与肥胖
我们知道，脂肪-胰岛素内分泌轴是重要的维持机体代谢平衡的内分泌系统之一。
胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，而血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，同时也能减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡，很明显，下丘脑的ob-Rb受体对瘦素不敏感，发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。
那么，下丘脑的ob-Rb 受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢因为胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官对胰岛素不敏感，血浆葡萄糖不能被胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，才能指令靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪储存于脂肪细胞，机体就这样以超重、肥胖的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。
因此肥胖是中枢神经系统-内分泌系统的调节网络失调（主要是胰岛素抵抗）的结果。
肥胖的发病枢纽：从上述可知，肥胖是由中枢神经-内分泌系统调节网络失调引起的，而中枢神经系统-内分泌系统调节网络失调的发病枢纽是胰岛素抵抗。
什么叫胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
也就是胰岛素靶组织对胰岛素不敏感。
在胰岛功能正常的情况下，胰岛素抵抗必然产生高胰岛素血症，高胰岛素血症必然导致食欲亢进，产生多食症状，于是能量摄入过多血糖升高，由于脂肪细胞的胰岛素抵抗发生较晚，高胰岛素血症促使过多的能量被脂肪组织摄取、利用，合成脂肪，于是脂肪细胞膨胀，出现肥胖。
脂肪是体内各种能量贮存的主要形式，脂肪主要贮存于皮下组织，内脏器官周围、胃肠系膜、肌间质等处，一般来说，脂肪的贮存量约占成年男子体重的10%-20%，成年女子则更多一些。
脂肪细胞又是内分泌细胞，它能接受胰岛素信息，又能释放多种内分泌激素，如：瘦素、脂联素、抵抗素, 还能分泌TNF-α。
抵抗素、TNF-α则是肥胖相关胰岛素抵抗的激素和因子。
脂肪细胞释放抵抗胰岛素的一系列激素是机体脂肪、体重保持平衡的本能。
过量的脂肪细胞又是调节机体脂肪、体重平衡的中枢神经-内分泌系统的调节网络失调的重要因素。
过多的瘦素还是肥胖症致病的激素之一。
如果个体固有的脂肪、体重调定点较高，肥胖就较严重；如果个体固有的脂肪、体重调定点较低，血糖就升得快，所以有些人吃得多也不肥胖，而有些糖尿病患者肥胖不很明显。
其原本是正常体重代谢性肥胖者。
1、压力与肥胖：为什么压力大会造成肥胖呢首先来看看压力如何造成胰岛素抵抗的。
压力是应激源，较长时间承受压力产生慢性应激状态，胰高血糖素升高，肾上腺糖皮质激素分泌量增加，出现胰岛素抵抗，血脂、血糖升高，必然产生高胰岛素血症，使脂肪-胰岛素内分泌轴失调，导致食欲亢进，使能量摄入和消耗不平衡，引起能量正平衡，形成肥胖；而肥胖又加重胰岛素抵抗/高胰岛素血症，更加肥胖，引发与肥胖相关的系列疾病。
《黄帝内经》说：“恬淡虚无，精神从之”，不然，“气血逆乱，发为薄厥”（脑卒中）。
但是我们的家长和学校对孩子从小就开始追逐名次的“竞争”教育，在教育上造成千军万马过独木桥的声势，孩子压力大，怎么不发生胰岛素抵抗，造成肥胖症即使体重正常范围也属“正常体重代谢性肥胖”啊!（第六版《内科学》将“正常体重代谢性肥胖”定义为：“虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗”。
）
2、食欲与肥胖：中国饮食原来多素少荤，国医提倡熟食热饮的饮食方式，饮食西方化以后美味可口的高热量、高脂饮食吸引国人，特别是吸引儿童过量进食高热量、高脂肪。
人类的食欲本是受神经-内分泌网络调控的，如上所述，能量摄入过多，脂肪-胰岛素内分泌轴启动，
下丘脑摄食中枢受抑制而食欲大减，但是作为商业的餐饮业必须千方百计促销，积极激发人们的食欲，促使顾客神经-内分泌网络无法抑制食欲而脂肪、体重平衡失调，这样、肥胖症就发生和发展了。
造成肥胖后胰岛素抵抗就更严重，食欲更亢进，更促进肥胖，形成恶性循环。
再考察民间流传的各种养生之说大都在提倡吃什么，如多吃绿豆、黑豆汤之类其实等于在提倡增加能量的摄入，名曰养生，实则难免有增肥之效。
（二）肥胖与胰岛素抵抗
以往在人们心目中常以大腹便便为富裕、高贵的形象，医学称其为中心性肥胖，属于内脏脂肪堆积。
第6版《内科学》指出：“胰岛素抵抗是代谢综合症的重要中心环节，中心性肥胖通过影响胰岛素的敏感性，参与胰岛素抵抗（IR）的形成和发展。
”肥胖特别是中心性肥胖引起胰岛素抵抗已成医学定论。
中心性肥胖参与胰岛素抵抗的形成和发展的机制可能是：
1脂肪，（特别是内脏脂肪比皮下脂肪有更强的脂解性），能产生大量的游离脂肪酸FFA。
（一）FFA从门脉大量流入肝脏，肝脏脂蛋白合成和糖异化增多，胰岛素输出减少。
（二）FFA从胰岛素受体水平引起胰岛素抵抗：
1）FFA增加组织细胞膜的流动性，使镶嵌在双层脂质内的胰岛素受体数量和活性降低。
3）FFA增高减弱胰岛素信号，FFA抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，而抑制IRS-I表达及其活性。
二、脂肪细胞激素失调
1、FFA增加形成大量的脂肪细胞产生大量的肥胖基因蛋白—瘦素（消脂素），脂解增强。
瘦素水平增高，减弱入肝细胞胰岛素信号。
2、脂肪增多，使对抗IR的脂联素减少。
脂肪增多，其分泌的对抗素也增加。
对抗素在胰岛素敏感组织细胞受体上结合，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，引起胰岛素抵抗（IR）。
肥胖症的病因及发病机制三讲的小结
综上《一至三讲》所述，肥胖必然引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又产生、加剧肥胖，如此造成恶性循环。
所以，千万不要认为肥胖只是身材难看，治疗不治疗无所谓。
要明白，脂肪细胞不仅仅是储存脂肪，还有内分泌功能，同时也是许多激素的靶器官，肥胖是一种可以引发多种相关的严重疾病（并发症）的慢性病。
肥胖的病因，发病机制是胰岛素抵抗，这决定了肥胖病的相关疾病的性质，也决定了肥胖的防治原则。