急性胰腺炎的临床诊治专题知识培训课件
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急性胰腺炎诊治PPT课件

THANKS
感谢观看
康复期患者管理建议
定期随访
安排患者定期到医院进行随访,评估病情恢复情 况和治疗效果。
心理支持
关注患者的心理状况,提供必要的心理支持和疏 导,帮助患者树立信心,积极配合治疗。
ABCD
遵医嘱
强调患者必须严格按照医嘱进行治疗和康复,不 可自行停药或更改治疗方案。
康复训练
根据患者病情和恢复情况,制定个性化的康复训 练计划,帮助患者逐步恢复生活自理能力。
急性出血坏死型胰腺炎
较少见。本型发病急剧,病情及预后均较水肿型严重。病变 以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应。
急性胰腺炎严重程度评估
01
轻度
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发
症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-II评分<8
,或CT分级为A、B、C。
影像学检查方法及选择
腹部超声
简便易行,有助于判断胰腺水肿、渗出及坏死情况,但对轻度急 性胰腺炎的诊断价值有限。
计算机断层扫描(CT)
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有重要价值,可清晰显示胰腺及 其周围组织病变情况。
磁共振成像(MRI)
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有较高准确性,但检查时间较长 ,费用较高。
患者及家属教育内容
疾病知识
向患者及家属介绍急性胰腺炎的病因、 症状、诊断方法、治疗方案及预后。
药物使用
告知患者及家属在急性胰腺炎治疗过 程中所需药物的使用方法、剂量和注
意事项。
饮食调整
指导患者及家属了解急性胰腺炎发病 期间的饮食禁忌,以及在康复期如何 逐步恢复正常饮食。
生活方式改变
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具有抗菌作用
重症胰腺炎治疗
(七)胆源性胰腺炎: 内镜下Oddi括约肌切开术(EST) ERCP治疗 通过引流,使胰管和胆道压力降低,
清除结石。部分病人可迅速缓解症状,并 可预防复发。 (八)血液滤过或透析治疗
对重症急性胰腺炎有多器官功能障碍者, 通过滤过,清除血液中的炎性介质和细胞 因子,缓解脏器损伤有重要意义。
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性,淀粉酶升高) Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰
蓝色 Cullen征:脐周围皮肤青紫
腹部触及包块:脓肿或假囊肿
黄疸:早期—阻塞
中晚期—肝衰竭
手足搐搦:(低钙血症)
局部并发症: 脓肿 2~3周
假性囊肿 3~4周
并 全身并发症 多器官功能衰竭ห้องสมุดไป่ตู้
假性囊肿和瘘管形成
临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、 胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症
症 部位:上中腹
性质:钝痛、刀割样
状
时间:轻症3~5天,重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
临床表现
发热:多数低、中度发热,坏死—高热
低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、
症
血管扩张、血管抑制因子、感染和出血
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物↓
机制: 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
病理
急性水肿型(轻症):多见,约占90%,表现为胰腺 肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微 镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂 肪坏死,无明显胰实质坏死和出血
病理
急性坏死型(重症):少见,病情严重。胰实质坏 死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏 死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损 伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出 现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、
重症胰腺炎治疗
(七)胆源性胰腺炎: 内镜下Oddi括约肌切开术(EST) ERCP治疗 通过引流,使胰管和胆道压力降低,
清除结石。部分病人可迅速缓解症状,并 可预防复发。 (八)血液滤过或透析治疗
对重症急性胰腺炎有多器官功能障碍者, 通过滤过,清除血液中的炎性介质和细胞 因子,缓解脏器损伤有重要意义。
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性,淀粉酶升高) Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰
蓝色 Cullen征:脐周围皮肤青紫
腹部触及包块:脓肿或假囊肿
黄疸:早期—阻塞
中晚期—肝衰竭
手足搐搦:(低钙血症)
局部并发症: 脓肿 2~3周
假性囊肿 3~4周
并 全身并发症 多器官功能衰竭ห้องสมุดไป่ตู้
假性囊肿和瘘管形成
临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、 胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症
症 部位:上中腹
性质:钝痛、刀割样
状
时间:轻症3~5天,重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
临床表现
发热:多数低、中度发热,坏死—高热
低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、
症
血管扩张、血管抑制因子、感染和出血
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物↓
机制: 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
病理
急性水肿型(轻症):多见,约占90%,表现为胰腺 肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微 镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂 肪坏死,无明显胰实质坏死和出血
病理
急性坏死型(重症):少见,病情严重。胰实质坏 死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏 死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损 伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出 现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、
急性胰腺炎优秀培训课件

Fat necrosis
[trai'ɡlisəraid]舒张、通透性
bradykinin [,brædi'kainin] ↑permeability
[ˌpə:mjə'biləti]
溶血卵磷脂、脑磷脂
lecithin['lesiθin]
cephalin [ˈsefəlin]
病例分析
男,40岁,7小时前发生剧烈的上腹胀痛且向背部放射,
并伴数次恶心呕吐,呕吐后疼痛无缓解,入急诊科收入院治
疗,追问病史,8小时前曽有暴饮暴食,平常喜欢饮酒,既往
体健,无DM及HT等病史。
PE:T37.5,P1055次/分,R22次/分, BP85/ 60 mmHg
神清,全身皮肤巩膜无黄染,腹部膨隆,全腹压痛、反跳痛 、肌紧张,以中上腹明显,移动性浊音(±),血常规: WBC19*109/lL。血Amy:6100U/lL, 尿Amy:11000U/lL。
胰液大量分泌;
1/18/2021
急性胰腺炎优秀
7
四、其他 1、手术和创伤 2、内分泌和代谢障碍 3、感染 4、药物 5、原因不明
1/18/2021
急性胰腺炎优秀
8
病理生理 pathophysiology [,pæθəu,fizi'ɔlədʒi]
保护因素
损害因素
胰腺血液循环充沛 血液循环过度紊乱
酶原颗粒与胞质隔离,胰液排泄 胰腺消化 合 成 无 活 性 的 酶 原 酶 胰腺分泌
1/18/2021
急性胰腺炎优秀
2
[病因和发病机理] etiology & pathogenesis
[,pæθə‘dʒenisis ænd ,i:ti’ɔlədʒi]
急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎诊治指南教学课件ppt

胰瘘、肠瘘
急性胰腺炎患者容易发生感染,如胰腺感染、腹腔感染等
急性胰腺炎可形成假性囊肿,并逐渐增大,压迫周围组织
急性胰腺炎可引起胰瘘、肠瘘等严重并发症
03
急性胰腺炎的诊断与评估
1
诊断标准
2
3
急性胰腺炎的典型表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状,以及发热、低血压等全身症状。
典型的临床表现
通过B超、CT等影像学检查,观察胰腺肿胀、坏死等情况,判断病情严重程度。
急性胰腺炎的发病机制主要包括胰酶激活、炎症反应和胰腺微循环紊乱等多因素作用。
发病机制
根据病情严重程度,急性胰腺炎可分为轻、中、重度三个等级,并需综合评估患者的病情,以便制定合适的治疗方案。
分级与评估
典型的急性胰腺炎症状包括腹痛、恶心、呕吐、发热等,结合影像学和实验室检查可明确诊断。
诊断标准
治疗急性胰腺炎的主要原则包括禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、抗炎、补液等,严重患者需考虑手术治疗。
发病机制
病理生理学
急性胰腺炎早期,胰腺组织发生水肿,导致胰腺体积增大,压迫周围组织器官。
胰腺水肿
胰酶激活
炎症反应
器官功能障碍
胰腺内胰酶被激活,导致胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死。
炎症介质释放,导致全身炎症反应综合征,进一步加重病情。
急性胰腺炎可引起多器官功能障碍,如呼吸窘迫综合征、肾功能不全、肝功能异常等。
是否出现并发症
Ranson’s标准
急性生理学评分:根据患者的体温、心率、呼吸频率等12项急性生理学指标,评估病情严重程度。
年龄评分:根据患者的年龄,评估年龄对预后的影响程度。
APACHE-II评分系统通过对以上三个方面的综合评估,得出患者病情严重程度的最终评分,有助于判断患者的预后及制定治疗方案。
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其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损
急性胰腺炎ppt课件

发病机制
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节,其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升,成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异,但季节变化可影响发病率,春秋 季节为高发期。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者, 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性,预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断,以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程,以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节,其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升,成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异,但季节变化可影响发病率,春秋 季节为高发期。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者, 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性,预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断,以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程,以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
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5
重症急性胰腺炎诊断(SAP)
急性胰腺炎的临床表现和生化改变, 具下列之一者: 局部并发症 (胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3,APACHE-Ⅱ评分≥8 CT分级为D、E
6
暴发性胰腺炎 ( fulminate pancreatitis )
SAP患者发病后72小时内出现下列之一者 肾功能衰竭(血清Cr>2.0mg/dL 176.8umol/L) 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg) 休克(收缩压≤80mmHg,持续15分钟) 凝血功能障碍(PT<70%、和/或APTT>45秒) 败血症 全身炎症反应综合征(SIRS)
AP发病72 h后,为CT检查的最佳时机,不提倡入院急行CT检查 2005年 加拿大 蒙特利尔
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CT扫描严重程度分级
A级:正常胰腺 B级:胰腺实质改变,局部或弥漫的腺体增大 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或 胰周单个液体积聚 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪 坏死,胰腺脓肿
A-C级:临床上为轻型急性胰腺炎 D-E级:临床上为重症急性胰腺炎
23
CT扫描严重程度分级
B级
C级
D级
E级
24
AP诊断中的几个注意点
必须强调临床表现在诊断AP中的重要地位 临床上不再应用“中度急性胰腺炎”,或“重 症急性胰腺炎倾向” 部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转 化为“重症急性胰腺炎” 必须对病情作动态观 察 除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外,其他有价 值的判别指标有:体重指数超过28 kg/m2、胸 膜渗出、72 h后CRP>150 mg/L,并持续增高 等均为临床上有价值的严重度评估指标
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凝血-纤溶系统
微循环障碍缺血 血管通透性增加
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠管屏障 功能失常
胰腺坏死炎症
急性胰重腺症炎题胰的知临识腺床炎诊的治专发病1过2 程
肠管屏障功能失调
肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应(SIRS)
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
内容介绍
1
病史回顾
2
疾病介绍
3
护理问题
4
护理措施
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
2
病史
•患者,68岁,老年女性,既往高血压病史5年;
•系"上腹胀痛12天,胸闷半天"入院;
•查体:PE:神清,精神一般,T 37.9℃; P 124次/分; R 25次/分;BP 134/75mmHg,全身浅表淋巴结未及肿 大,皮肤粘膜无黄染,双瞳孔等大等圆,直径约为 2mm,光反射灵敏,颈软,颈静脉无怒张,双肺呼吸 急促,双下肺呼吸音较低,未闻及明显干湿性啰音,心 界达阈值,心律齐,各瓣膜区未闻及明显病理性杂音, 腹部膨隆,中上腹部压痛阳性,反跳痛(+-),肝脾肋 下未及,肠鸣音活跃,双下肢中度凹陷性水肿,生理反 射及病理反射未引出。
– ARDS – 急性肾衰(ARF) – 心律失常与心 衰 – 胰性脑病 – 糖尿病 – 凝血异常 血栓形成、DIC – 水电解质、酸碱平衡紊乱
– MODS
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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辅助检查
• WBC:10~20*109/L • 淀粉酶 • 脂肪酶:>1.5 U(3d后) • 血糖: >10.0mmol/L • 血钙:<2.0mmol/L • X线 • B超
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
22
(3)遵医嘱积极给予药物治疗:
腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药, 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
注意禁用吗啡,以防引起Oddi括约肌痉挛,加 重病情。
(4)指导病人采取减轻疼痛的方法:
安慰病人,满足病人的需要,使其避免紧张、 恐惧。
指导病人减轻腹痛的方法,如松弛疗法、皮肤 针刺疗法等。
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临床表现
重症急性胰腺炎(SAP)
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征)
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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Cullen征
Grey-Turner征
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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并发症
(二)全身并发症 – 败血症 – 消化道出血
• CT
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
19
血、尿淀粉酶的测定
• 血淀粉酶(S-Am + p-Am)
– 6h后升高,48h下降,持续3~5d – >正常5倍(Somogyi法) – 胰型淀粉酶 – 与病情无关
• 尿淀粉酶(Winslow法)
– 12h后升高,高于血淀粉酶,持续1~2w
• 腹水淀粉酶
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿 血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死
脂
溶血
肪
腹膜炎
坏 死
多脏器损害
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁
移入组织
释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α、PAF
胰酶受激 活释出
内皮细胞 损伤
补体 激活
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 (MODS)
器官衰竭 (MOF)
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
13
临床表现
轻症急性胰腺炎(MAP)
腹痛
多在暴饮暴食后起病
普通解痉药不能缓解
弯腰、坐起前倾可减轻
主诉重而体征轻
恶心、呕吐
发热
黄疸
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识WBC 30.53×109/L,N 89.30%,HB 82g/L,PLT 328×109/L,尿常规示隐血1+, BNP 113pg/ml,PT 17.1S,PT活动度59.0%, FIB(纤维蛋白原含量) 4.94g/L,FDP(纤维蛋白 产物) 22.09ug/ml,肝功能示白蛋白22.5g/L, ALT 48U/L,肾功能正常,血尿淀粉酶、血脂 肪酶正常,大便常规未见异常,随机血糖 10.22mmol/L。入院示血气示PCO2 29.3mmHg,PO2 44mmHg,FiO2 44%,氧合指 数为100,机械通气后PCO2 30.7mmHg,PO2 72mmHg,FiO2 40%,氧合指数为180。
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护理诊断/问题
疼痛 有体液不足的危险
体温过高 恐惧 知识缺乏 体温过高
护理 诊断
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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护理措施
1.疼痛 腹痛:与胰腺及其周围组织炎症、 水肿或出血坏死有关。
(1)休息与体位:病人应绝对卧床休息,以降低机 体代谢率。
(2)禁饮食和胃肠减压:多数病人需禁饮食1~3天, 明显腹胀者需行胃肠减压。
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
4
CT表现
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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CT表现
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疾病介绍
☆概念:急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶 引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
☆临床分型:轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP)
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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病因
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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2.有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠 减压、或出血有关。
(1)病情观察:
注意观察呕吐物的量及性质,行胃肠减压者, 观察和记录引流量及性质。
• 常见病因: –胆石症(包括胆道微结石) –酗酒 –高脂血症 –特发性
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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病因
• 少见病因:
–代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症
–手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后
–乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗
阻
–自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎
–感染
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV
–药物
素
磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激
–其他
胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
9
发病机理
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激肽 弹力
磷脂酶A
粉 酶
释放 酶
微循环障碍缺血 血管通透性增加
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠管屏障 功能失常
胰腺坏死炎症
急性胰重腺症炎题胰的知临识腺床炎诊的治专发病1过2 程
肠管屏障功能失调
肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应(SIRS)
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内容介绍
1
病史回顾
2
疾病介绍
3
护理问题
4
护理措施
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
2
病史
•患者,68岁,老年女性,既往高血压病史5年;
•系"上腹胀痛12天,胸闷半天"入院;
•查体:PE:神清,精神一般,T 37.9℃; P 124次/分; R 25次/分;BP 134/75mmHg,全身浅表淋巴结未及肿 大,皮肤粘膜无黄染,双瞳孔等大等圆,直径约为 2mm,光反射灵敏,颈软,颈静脉无怒张,双肺呼吸 急促,双下肺呼吸音较低,未闻及明显干湿性啰音,心 界达阈值,心律齐,各瓣膜区未闻及明显病理性杂音, 腹部膨隆,中上腹部压痛阳性,反跳痛(+-),肝脾肋 下未及,肠鸣音活跃,双下肢中度凹陷性水肿,生理反 射及病理反射未引出。
– ARDS – 急性肾衰(ARF) – 心律失常与心 衰 – 胰性脑病 – 糖尿病 – 凝血异常 血栓形成、DIC – 水电解质、酸碱平衡紊乱
– MODS
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辅助检查
• WBC:10~20*109/L • 淀粉酶 • 脂肪酶:>1.5 U(3d后) • 血糖: >10.0mmol/L • 血钙:<2.0mmol/L • X线 • B超
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(3)遵医嘱积极给予药物治疗:
腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药, 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
注意禁用吗啡,以防引起Oddi括约肌痉挛,加 重病情。
(4)指导病人采取减轻疼痛的方法:
安慰病人,满足病人的需要,使其避免紧张、 恐惧。
指导病人减轻腹痛的方法,如松弛疗法、皮肤 针刺疗法等。
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临床表现
重症急性胰腺炎(SAP)
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征)
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15
Cullen征
Grey-Turner征
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并发症
(二)全身并发症 – 败血症 – 消化道出血
• CT
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血、尿淀粉酶的测定
• 血淀粉酶(S-Am + p-Am)
– 6h后升高,48h下降,持续3~5d – >正常5倍(Somogyi法) – 胰型淀粉酶 – 与病情无关
• 尿淀粉酶(Winslow法)
– 12h后升高,高于血淀粉酶,持续1~2w
• 腹水淀粉酶
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蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿 血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死
脂
溶血
肪
腹膜炎
坏 死
多脏器损害
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腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁
移入组织
释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α、PAF
胰酶受激 活释出
内皮细胞 损伤
补体 激活
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 (MODS)
器官衰竭 (MOF)
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
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临床表现
轻症急性胰腺炎(MAP)
腹痛
多在暴饮暴食后起病
普通解痉药不能缓解
弯腰、坐起前倾可减轻
主诉重而体征轻
恶心、呕吐
发热
黄疸
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急性胰腺炎的临床诊治专 题知识WBC 30.53×109/L,N 89.30%,HB 82g/L,PLT 328×109/L,尿常规示隐血1+, BNP 113pg/ml,PT 17.1S,PT活动度59.0%, FIB(纤维蛋白原含量) 4.94g/L,FDP(纤维蛋白 产物) 22.09ug/ml,肝功能示白蛋白22.5g/L, ALT 48U/L,肾功能正常,血尿淀粉酶、血脂 肪酶正常,大便常规未见异常,随机血糖 10.22mmol/L。入院示血气示PCO2 29.3mmHg,PO2 44mmHg,FiO2 44%,氧合指 数为100,机械通气后PCO2 30.7mmHg,PO2 72mmHg,FiO2 40%,氧合指数为180。
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护理诊断/问题
疼痛 有体液不足的危险
体温过高 恐惧 知识缺乏 体温过高
护理 诊断
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护理措施
1.疼痛 腹痛:与胰腺及其周围组织炎症、 水肿或出血坏死有关。
(1)休息与体位:病人应绝对卧床休息,以降低机 体代谢率。
(2)禁饮食和胃肠减压:多数病人需禁饮食1~3天, 明显腹胀者需行胃肠减压。
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
4
CT表现
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
5
CT表现
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
6
疾病介绍
☆概念:急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶 引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
☆临床分型:轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP)
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7
病因
急性胰腺炎的临床诊治专 题知识
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2.有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠 减压、或出血有关。
(1)病情观察:
注意观察呕吐物的量及性质,行胃肠减压者, 观察和记录引流量及性质。
• 常见病因: –胆石症(包括胆道微结石) –酗酒 –高脂血症 –特发性
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病因
• 少见病因:
–代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症
–手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后
–乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗
阻
–自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎
–感染
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV
–药物
素
磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激
–其他
胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
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发病机理
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
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病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激肽 弹力
磷脂酶A
粉 酶
释放 酶