脑白质疏松症
脑白质疏松的危险因素及影像学研究进展
脑白质疏松的危险因素及影像学研究进展作者：林琬来源：《医学信息》2014年第24期脑白质疏松（LA）是1987年由加拿大神经病学专家Hachinski等[1]提出的一个影像学诊断术语，指脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变。
由于大多数LA均隐匿起病，起病初期无明显的临床表现，未引起人们的关注，直至出现严重的认知功能障碍甚至痴呆才被发现。
随着CT、MRI的广泛应用，LA的发现率大大增加，不仅见于Alzheimer病、多发性脑梗塞、Binswanger病、一氧化碳中毒等疾病，而且在正常老年人也占有一定比例[2]，其在CT上表现为低密度影，核磁共振成像（MRI）T1加权像呈等信号或低信号，T2加权像显示为高信号，FLA IR序列成像对脑白质改变更为敏感。
近年来关于LA的相关研究报道越来越多，本文就其危险因素、影像学特点的相关研究进展做一综述。
1危险因素1.1年龄既往研究[2]表明，LA的发生及其严重程度与年龄密切相关，有研究发现年龄80岁者LA发生率为100%，有人将白质疏松称为与年龄相关的白质改变。
张会超等[3]对LA的相关危险因素进行单因素和多因素logistic回归分析，结果表明高龄是LA的独立危险因素，且随着年龄的增大，其白质脱髓鞘程度越严重。
成年后脑内髓鞘碱性蛋白和卵磷脂随年龄的增加而减少，而这两种物质是脑白质髓鞘的主要组成成分，白质区神经纤维多数是有髓鞘纤维，因此随着年龄的增长而出现脱髓鞘改变。
1.2高血压高血压是LA的重要危险因素，这是国内外研究比较统一的观点[3-6]，更有学者[3]指出高血压是脑白质疏松的独立危险因素。
长期血压控制较差的高血压人群易患脑白质疏松，且未治疗的和已治疗未控制的高血压比已治疗的和治疗后已控制的高血压其LA发生率高。
大脑半球白质位于皮质深穿动脉供血的终末区，较皮质更易受到缺血损伤，长期慢性高血压导致颅内小动脉及深穿支动脉内壁增厚和玻璃样变性，当这种改变足以引起脑深部白质的血液循环障碍时，就会出现缺血缺氧性脱髓鞘，导致脑白质疏松。
脑白质疏松症leukoaraiosisLA
白质纤维的髓鞘肿胀或脱失，多灶性星形细胞 增生，可同时伴有轴突的破坏。 在白质深部形成多发腔隙性脑梗死或筛网状态。 深部白质区广泛的小动脉硬化。 脑室系统扩大，深部灰质核团萎缩，胼胝体变 薄。
CT表现
两侧大脑皮质下、脑室周围斑片状或弥漫性互 相融合的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状，不 强化，常两侧对称； 常合并双侧侧脑室扩大及脑萎缩 皮质下弓状纤维和胼胝体很少受累，脑干尤其 是脑桥中上部、中央部易受累，较少累及延髓、 中脑和小脑。
MR表现
病灶在T1WI上呈低信号，T2WI及T2flair上为 高信号，病变部位与CT相一致，但较CT显示 更为敏感，对脑室壁参差不齐显示更为清楚， 增强扫描无强化；DTI可了解脑白质纤维束可 微细结构改变，有助于认识白质病变部位和皮 质功能活动。
分级
现广泛应用于临床的LA严重程度的评分及划 级是以CT为评判标准的Blennow量表和以 MRI为评判标准的Fazekas量表。
临床表现
智力及认知功能的障碍 下肢功能的障碍
皮质功能减退的非特异性表现
智力及认知功能的障碍
内侧边缘环路、基底边缘环路和防御边缘环路 是与记忆情绪行为等智能活动有关的边缘环路， 这三种环路联系纤维分布在脑室系统周围，当 脑室系统周围的白质病变导致以上环路联系纤 维中断，或导致皮质-皮质连接损伤时，即会 出现智力及认知功能障碍 。
Fazekas量表( 围高信号和深部白质高信 号，总分可通过概括两个部分的分数来获得。 脑室周围高信号：0级为正常;1级为斑点状;2 级为病灶开始融合;3级为大片融合病灶。 深层白质高信号：0级为正常; 1级为铅笔线状 和(或) 帽状;2级为光滑的晕状; 3级为不规则延 伸至深部白质。
脑白质疏松症危险因素分析及预防措施探讨
脑白质疏松症危险因素分析及预防措施探讨目的对发生脑白质疏松症的危险因素进行分析。
方法抽取在该院就诊的120例神经内科患者作为研究对象，以头颅MRI检查分为脑白质疏松组与非脑白质疏松组，各60例。
对两组患者各项指标进行调查分析，包括年龄、性别、既往病史、C反应蛋白及血尿酸等，进一步对单因素及多因素进行Logistic回归分析。
结果发生脑白质疏松症的独立危险因素诸多，包括年龄偏高、有高血压病史、有高同型半胱氨酸血症及C反应蛋白升高。
结论年龄偏高、有高血压病史、有高同型半胱氨酸血症及C反应蛋白升高均会引发脑白质疏松症，因此在临床中需引起重视。
标签：脑白质疏松症；危险因素；Logistic回归分析[Abstract ]Objective Purpose Risk factors for cerebral white matter disease，osteoporosis is analyzed.Methods Extraction in our hospital 120 cases of neurology patients as the research object，is divided into brain white matter head MRI loose with the cerebral white matter loose groups，60 cases each. The indicators on two groups of patients were investigated，including age，sex，medical history，c-reactive protein and blood uric acid，further Logistic regression analysis was carried out on the single factor and multiple factors.Results Independent risk factor for many in the cerebral white matter osteoporosis，including age on the high side，a history of high blood pressure，high blood homocysteine and c-reactive protein increased.Conclusion Age is on the high side，a history of high blood pressure，high homocysteine levels and elevated c-reactive protein can lead to cerebral white matter osteoporosis，so need attention in the clinical.[Key words]Hrain white matter osteoporosis；Risk factors；Logistic regression analysis脑白质疏松症是由加拿大神经学家Hachinski等人首先提出来的，属于一种头颅影像学检查术语，又称之为脑白质变性[1]。
医学影像-脑白质疏松症
临床表现
l 智力及认知功能的障碍 l 下肢功能的障碍 l 皮质功能减退的非特异性表现
分级
l 现广泛应用于临床的LA严重程度的评分及划 级是以CT为评判标准的Blennow量表和以 MRI为评判标准的Fazekas量表。
Blennow量表( 最低0分，最高3分)
l 评定脑白质改变的范围和严重性，总分是范围 和严重性的平均分。 脑白质病变范围: 0级为正常; 1级为侧脑室额 角和枕角的边缘可见LA;2级为LA围绕侧脑室 额角和枕角并累及部分半卵圆中心;3级为LA围 绕侧脑室累及大部分半卵圆中心 脑白质病变 的严重性:0为正常;1为轻度;3为严重，
皮质功能减退的非特异性表现
l 如头晕头痛等，可能与患者伴有高血压病糖尿 病高脂血症等原发或脱失，多灶性星形细胞 增生，可同时伴有轴突的破坏。
l 在白质深部形成多发腔隙性脑梗死或筛网状态。 l 深部白质区广泛的小动脉硬化。 l 脑室系统扩大，深部灰质核团萎缩，胼胝体变
Fazekas量表( 最低0分，最高6分)
l 在Flair上评定脑室周围高信号和深部白质高信 号，总分可通过概括两个部分的分数来获得。
l 脑室周围高信号：0级为正常;1级为斑点状;2 级为病灶开始融合;3级为大片融合病灶。
l 深层白质高信号：0级为正常; 1级为铅笔线状 和(或) 帽状;2级为光滑的晕状; 3级为不规则延 伸至深部白质。
l 腔隙性脑梗死：多为基底节区的多发点状或小 圆形低密度影，病灶可发生于一侧或两侧，一 般不对称。
脑白质疏松症及相关认知障碍的研究进展
脑白质疏松症及相关认知障碍的研究进展脑白质疏松症是老年人脑部常见的一种影像学改变，概念一经提出即引起神经病学及神经影像学学者的关注，经研究发现，脑白质疏松症是脑小血管疾病的一种，可对认知功能造成不同程度的损害。
本文主要探讨脑白质疏松症可能的病变机制及相关认知障碍。
脑白质疏松症（Leukoaraiosis，LA）是1987年由Hachinski等[1]提出的影像学术语，其特征是在CT（computerized tomographic）上呈低密度灶，在磁共振成像（magnetic resonance imaging ，MRI）的T2加权像（T2-weighted imaging，T2WI）及液体衰减反转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery ，FLAIR）呈现高信号，T1加权像（T1-weighted imaging，T1WI）上则呈等信号或稍低信号，弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）无明显高信号[2]。
经过20多年的研究发现，LA是一种很常见的脑小血管疾病[3]，在50岁以上的人群中发病率为40%～70%，在人群中的发病率为50%～100%[4]，独立危险因素是年龄增长和高血压[5-7]，其他危险因素还有糖尿病、高同型半胱氨酸血症、超敏C反应蛋白、抽烟、高脂血症等[2，8]。
近年来颅脑成像技术广泛应用于临床，提高了LA的诊断率，但LA的病理及发病机制仍有争议。
早期LA患者除原发病外可无临床症状，随着LA的进展，会逐渐出现认知功能障碍、下肢功能障碍、尿失禁、抑郁症等临床表现[4]，所以，如何能够发现早期的白质损害并加以干预，从而延缓痴呆的进展，显得尤为重要。
本文将对LA的病理生理机制及相关认知障碍方面的研究进展进行回顾和展望。
1 LA的病理变化LA提出早期就发现，病变白质会不均匀缩小、血管密度减低，基本的病理学改变为髓鞘苍白化、血管周围间隙增宽、胶质细胞增生、轴突脱失、室管膜细胞丧失[9]。
脑白质疏松症
脑白质疏松症脑白质疏松症(LA)是一个放射学术语，1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。
有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。
概念脑白质疏松症属一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，其他的原发病有梗阻性脑积水、脑炎等。
典型的临床表现为慢性进行性痴呆，累积性神经系统功能障碍，腔隙卒中样发作。
颅脑CT主要表现为脑室周围低密度影。
脑干听觉诱发电位的检测可作为一个敏感、客观的指标发现脑干功能受累情况及亚临床病灶，为早期诊断脑白质疏松症的手段之一。
治疗由于脑白质疏松症（LA）常常导致认知能力减退，LA出现被认为是脑损害的一个早期标志。
鉴于目前对LA尚无特效疗法，故预防其发生、发展具有重要的临床意义。
首先应针对各种导致LA的病因进行治疗。
积极防治脑血管病、高血压、高血脂、脑外伤、糖尿病等。
Vinters报道BD患者常见淀粉样脑血管病改变，故有明显脑室周围WMCs的老年人不推荐使用抗血小板治疗，以免出血性卒中危险性的增高。
LA患者应用抗凝剂导致脑出血的危险性明显增高。
许多研究表明，与无LA的卒中病人相比，伴有LA的卒中病人再发卒中的危险性明显增高，生存率下降，首发卒中一月后和结束随访时的痴呆发生率增加，日常生活依赖性增大。
脑白质疏松症是老年人的常见病，随着CT和MRI的广泛应用, 脑白质疏松症越来越多地在中、老年人中被发现。
脑干听觉诱发电位的检测也是早期诊断脑白质疏松症的手段之一。
主要是使用营养脑细胞的药物如:脑活素,胞二磷胆碱,脑复康.复合维生素b,肌苷片等,戒烟酒.避免吃含明矾的食物如油条等,另外加上对症治疗的药物如控制精神症状的药物。
影像学表现LA的CT表现（1）两侧大脑半球深部白质斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状。
中老年脑白质疏松症Hcy、FA及VitB12测定的临床意义
［］ ３ 张春莲 ．鬼 臼毒素联合转移因子治疗尖锐湿疣 的疗效观察 ［ ］ Ｊ．
北 京 医 学 ，０ ９ ３ （ ）：７ ． ２ ０ ，１ ９ ５ ５
Ｔ ｌ和 Ｔ ２细胞的功能状态 。本文 中， ｈ ｈ 联合治 疗组经 治疗 后， 与治疗前 和单 纯 电灼组 比较 ，Ｌ４ ＩＮ 比值 都 有 明显 Ｉ－／Ｆ ． 的下 降 ， 显示转移因子改善 了尖锐湿疣 患者 的 Ｔ ｌＴ ２平衡 ｈ／ ｈ
状态 ， 使患者 ｒ Ｉ ’ ｈ细胞分化 向 Ｔ ｌ ｈ 优势漂移 ， 从而增强 机体清 除病 毒的能力 ， 联合治疗组 ３个月复发率 、 ６个月复发率都明
显低 于单纯 电灼组 即证 明了此观 点。 可见 ， 尖锐湿 疣患 者术 后 给予 一定 疗 程 的转 移 因子 治 疗， 有助 于改善患 者的 Ｔ ｌ Ｔ２平衡 状态 ， ｈ／ ｈ 减少尖 锐湿疣 患 者术后 的复发率 ， 治疗效果确切 ， 具有 临床 推广应用价值 。
［］ ６ 林科 ．转移 因子胶囊对 Ｃ Ｘ所致小 鼠免疫低下 的影响 ［］ Ｔ Ｊ ．泰 山
医 学 院 学 报 ，０ ９ ３ （ ） １ ８１１ ２ ０ ，１ ６ ：０ ．１ ．
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脑白质疏松症
脑白质疏松症脑白质疏松症(LA)是最常见的脑白质病变之一,首次由加拿大神经病学专家Hachinski于1987年提出,其在MRI表现为脑室周围及皮质下斑点状或片状的T2或Flair高信号,而CT上表现为上述部位的弥漫性低密度带。
近年来,随着神经影像学诊断技术的进步,LA的检出率也随之增高。
目前认为,LA是与年龄相关的脑白质病变,多于老龄化过程中出现。
大约有1/4年龄超过65岁的老年人面临不同程度的脑白质病变。
1.伴有认知功能障碍的LA的发病机制与病理改变有研究认为,伴有轻度认知功能障碍的LA患者的发病机制考虑与下列因素有关:(1)逐渐老化的脑白质:大脑白质随着年龄的增长逐渐退化,不同部位脑白质体积减少及内部结构的病变可导致不同程度认知功能障碍。
随着年龄增长,脑萎缩逐渐加重,认知功能障碍随之逐渐加重。
Yamauchi研究认为,胼胝体萎缩是认知功能障碍的一个预测因素。
(2)血管炎性损害:脑室周围的深部白质主要由深穿支小动脉供血,因此当脑缺血或脑灌注不足时此部位很容易出现缺血缺氧性改变。
由于内侧边缘环路、基底外侧边缘环路及防御环路三种边缘环路通过脑室周围,且其纤维联系与记忆、情绪及行为等智能活动有关,因此LA患者以认知功能障碍为主要临床表现。
但值得注意的是,血管并不是静止不变的结构,部分脑组织的供血血管是动态可变的。
长时间供血不足,血管可以由同侧血管增生代偿或由对侧血管及及侧支循环通过血管再生进行代偿。
优势半球血供减少可能导致更加严重的临床表现,因此轻度认知功能障碍及其进展可能是某区域供血大血管或侧支循环的慢性损害的结果。
近来有研究指出,脑缺血后二次损伤的主要机制之一是炎性反应。
中性粒细胞黏附在血管内皮细胞是缺血再灌注损伤的病理生理机制的重要因素之一。
(3)血-脑屏障损伤:许多研究表明,轻度认知功能障碍患者CSF中增多的tau蛋白、炎症因子及C反应蛋白可加速认知功能损害。
有研究通过对比增强MRI以及检测白蛋白发现,皮质下缺血性血管病患者广泛的白质受损与血-脑屏障破坏有关。
脑白质疏松症的危险因素分析及评估
脑 白质病 变是 一 种 大脑 的结 构性 改 变 ， 中枢神 以
例， ６ 男 ４例 ， ５ 女 ｌ例 ， 龄 ５ ８ 年 ４～ ８岁 ， 平均 年龄 （１７ ７ ．
± ．９ 岁 。 ７２ ）
经细胞的髓鞘损害为主要特征 ， 病变累及专 门发挥高 级大脑 功能 的 白质 束 。脑 白质 疏 松 症 （ Ａ） Ｌ 是最 常见
压、 空腹 血糖 、 血脂 、 尿 酸 等 指 标 。对 Ｌ 组 患 者 依 血 Ａ 据 头颅 Ｃ Ｔ结果 按照 Ａ ａｏ－ｅｅ 标 准 将脑 白质 疏 ｈｒｎＰｒｔ ｚ 松 症分 为 ４级 ：Ａ １ ： 脑 室 前 角 或侧 脑 室 后 角 可 Ｌ －级 侧 见 低密 度 区域 ； Ａ２级 ： 脑 室 前 角 和后 角 均 可 见低 Ｌ－ 侧 密度 区域 ；Ａ３级 ： 侧脑 室 周 围可见 连 续 的低 密度 Ｌ一 沿 区域 ；Ａ４ 级 ： 脑 室 周 围及 放 射 冠 区可 见 低 密度 区 Ｉ 侧 域 ； 将脑 白质 疏松 症划 分 为轻 度 （ Ａ ， ） 重度 并 Ｌ １２级 和
３ 统计 学 处 理 ： 所 得 计 数 资 料 采 用 多 因 素 Ｌ— ． 将 ｏ ｇｔ ｉｉ ｓｃ回归 分析 ， 中危 险 因 素及 其 与 Ｌ 其 Ａ严 重 度 的 比 较 采 用 ＬｇｓｃＲ ｇｅｓ ｎ分析 ，Ａ分 级与危 险 因素 的 ｏｉｉ ｅｒｓｉ ｔ ｏ Ｌ 关 系采 用广 Ｌ ｇ 模 型 的 Ｎ ｍｉ ｌ ｅ ｅｓ ｎ参 数估 计 ｏｉ ｔ ｏ ｎ ｇ ｓｏ ａ Ｒｒ ｉ 分 析 ； 量 资料 比较采 用 ｔ 计 检验 。应 用 Ｓ Ｓ ３０软件 Ｐ Ｓ１． 包 进行 统计 分析 ， Ｐ＜ ．５为差 异有 统计学 意义 。 以 ００
白质疏松进展
Metachromatic Leukodystrophy
Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome
Viral encephalitis
Progressive Multifocal Leukoencephalopathy
治疗
Vinters报道BD患者常见淀粉样脑血管病 改变，故有明显脑室周围WMCs的老年人 不推荐使用抗血小板治疗，以免增加出血 性卒中的风险。LA患者应用抗凝剂导致脑 出血的危险性明显增高。
白质疏松进展
定义
脑白质疏松症(leukoaraiosis ,LA) 由加 拿大神经病学家Hachinski等于1987 年提 出的一个影像学诊断术语 ,指脑室周围或皮 质下(半卵圆中心) 区脑白质的斑点状或斑 片状改变。
电子计算机 X 线体层显像(computed tomography ,CT) 显示低密度影 ,磁共振 成像 (magnetic rasonance imaging ,MRI) T1WI显示等或低信号 , T2WI 和反转序列为高信号。
影像学分类及分级 〔MR〕
改进Scheltens量表〔0～30分〕对基底节 和幕下病变，脑室旁和深部病变分开评分。
脑室旁高信号〔0～6分〕评分如下：枕叶 帽状高信号-0～2分；额叶帽状高信号-0～ 2分；侧脑室带状高信号0～２分;其中0分无病变，1分-病变<5 mm，2分-病变在 6～10 mm之间。
白质高信号〔0～24分〕评分如下：额叶0～6分；顶叶-0～6分；枕叶-0～6分；颞 叶-0～6分；其中0分-无异常；1分-病变范 围≤3 mm，数量≤5；2分-病变范围≤3
影像学分类及分级 〔MR〕
Ylikoski量表〔0～48分〕将脑室旁和深部 白质分开评分。白质病变分布在4个区域： 额角、侧脑室体、三角区和枕角，每个半 球分开评分。
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的支持。
• 前面大多数的研究还是支持PVWML和DWML 之间存在区别。
• 如痴呆的风险、痴呆患者认知损伤的程度与 PVWML的相关性优于DWML。在非痴呆的老 人中认知缺损、认知力下降的比率、颞叶萎缩 程度与PVWML的相关性更强。
• 心境障碍的风险和结果、情绪低落的患者中认 知缺损的程度与DWML的相关性优于PVWML。 年龄和血管风险因子与PVWML强相关，但 DWML与血管风险因子间关联则弱得多。
背景
• 尽管WML经常在无症状人群中发生，但普遍 认为WML对心理和躯体功能均有一定影响。 不仅如此，WML与许多老年性或成人疾病有 关：心脑血管疾病、痴呆、精神异常例如严重 的抑郁性障碍、精神分裂症、神经系统异常例 如多发性硬化、正常颅压脑积水、炎性疾病例 如系统性红斑狼疮等。
影像学表现
• WML表现为两侧基本对称的侧脑室周围线状、 帽状、环状改变，边界模糊，可累及半卵圆中 心、基底节，或皮层下多点状、斑片状异常密 度/信号，部分融合。严重者两侧侧脑室扩大。 皮层下弓状纤维和胼胝体很少受累，脑干尤其 是脑桥中上部、中央部易受累，而较少累及延 髓、中脑和小脑。
质静脉回流受损 。
MR常规 T2W
HE染色
血管周围间隙扩大
常规MR T2W
常规HE染色
室管膜线性 连续中断
胶质细胞增生
WML影像学分型
• WML的分型尚未统一，多数人同意将其划分 为两个分类：脑室旁WML（periventricular WML，PVWML）和深部白质WML（deep WML ，DWML），前者位于脑室旁，后者 位于远离脑室的深部白质中。
脑白质疏松症
背景
• 脑白质疏松症（white matter lesion，WML） 是一神经影像学术语，是指皮层下或脑室周围 非特异性白质损害，CT表现为低密度，MR T2W或FLAIR序列表现为高信号（white matter hyperintensity,WMH）。普遍认为 MR对WML的检测敏感性更高，而CT对其的 检测更具特征性。1987年加拿大神经病学家 Hachinski基于希腊语源学和希波克拉底语法， 提出将其命名为leukoaraiosis（LA） 。
CT表现
MR表现
MR表现
发病机制及病理改变
• 尽管已经有不少WML的相关病理研究及报道， WML的发病机制目前仍未完全清楚。
• 缺血是大多数学者认同的发病机制之一。
缺血发病机制
• 侧脑室壁相邻白质区域的血供来源于室管膜下 动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉的终末分支， 后者也称髓质动脉，与来源于脑表面的皮质动 脉相互之间的吻合稀疏或缺如，导致脑室壁周 围3~10 mm范围内成为白质区域的“远端供血 区”，即动脉供血的分水岭区。
WML测量和分级
• 目前对WML的测量方法主要有定量及半定量 的视觉评定分级。定量的测量方法主要在机器 上完成，分为半自动和全自动两类，目前主要 应用半自动测量方法，其方面、快捷，且准确 性较高。先前大多数研究使用的测量方法还是 半定量的视觉评定分级。
WML视觉评定分级
• 自从认识脑白质在CT上的异常改变后，对脑 白质疏松的位置和严重程度的评定分级快速发 展，主要是出于研究的目的，例如研究其与认 知损害、风险因子、病理、病因学等关系。评 定分级的主要目的是提供在数据分析时使用的 数字。
Fazekas分级
• 首先划分为PVH和DWMH，分别评分。 • PVH分级：0级：无病变；1级：帽状或铅笔线
状；2级：光滑环状；3级：不规则延伸至深 部白质。 • DWMH分级：0级：无病变；1级：斑点状；2 级：融合成片状；3级：融合成大片状。
CT分级
Aharon-perez分级
• 按部位将LA分为4级。 • 1级：侧脑室前角或后角可见低密度区； • 2级：侧脑室前角和后角都可见低密度区； • 3级：沿侧脑室周围可见连续的低密度区； • 4级：侧脑室周围及放射冠可见低密度区。
Van Swieten分级
• 此分级CT和MR上均可使用。 • 在每一个层面均单独评分，前角和后角的划分
• 因此，在脑缺血或发生低灌注时，该区域容易 发生缺血性改变
发病机制
• 除缺血外，其他相关的假设包括血管与血脑屏 障完整性的破坏、导致血浆漏出到脑实质而增 加细胞外液、引起血管源性水肿和释放有毒成 分，小血管退变导致慢性大脑低灌注，血管周 围间隙扩大，髓鞘脱失，胶质细胞增生、轴突 丢失，大脑及全身内皮细胞收缩性和反应性损 伤、脑脊液循环失衡，一过性脑水肿，深部白
Ki woong分型标准
• 1. JVWML：距离脑室表面3mm以内范围。 • 2. PVWML：距离脑室表面3-13mm范围内。 • 3. JCWML：距离皮髓交界4mm以内。 • 4. DWML：介于PVWML与JCWML之间。
• 有学者对WMLs划分为两个大分型提出质疑。 Decarli等利用MR立体三维空间分析技术无法 找到真正可以区分PVWMLs和DWMLs的证据，
• 普遍认为PVWML在临床表现、组织病理学、 病因学等方面与DWML不同，可能是由于不 同的病理机制导致不同的病理生理改变所致。i Woong等提出以下亚分型： 1）脑室下WML（juxtaventricular WML， JVWML）。 2）脑室旁WML（ periventricular WML， PVWML）。 3）深部WML( deep WML，DWML） 。 4）皮层下WML( juxtacortical WML， JCWML）。
根据中央沟，评分标准为：0分：无病变；1分： 白质内局限性病变；2分：拓展至皮层下。最 后两个区域的分数相加。 • 其应用于MR分级时还划分为室周帽状或环状 改变（PVWML）和大脑深部改变（DWML）。
MR分级
Zimmerman分级
• 分为0-4级。 • 0级：无病变。 • 1级：不连续PVH（前角或后角，帽状）； • 2级：连续PVH（铅笔线状围绕脑室）； • 3级：室周环状（不同厚度，外缘光滑）； • 4级：弥漫延伸至皮髓交界处。