缬沙坦药理临床
缬沙坦对轻中度高血压的药理作用
缬沙坦对轻\中度高血压的药理作用作者：王敏来源：《中国实用医药》2009年第17期缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)的非肽类阻滞剂,通过对肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS系统)特异性阻断来达到控制血压的效果。
缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。
1原发性高血压病理改变原发性高血压是以血压升高为主要表现的综合征,是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,对重要脏器如心、脑、肾的结构和功能产生较大影响,最终导致这些脏器的功能衰竭。
原发性高血压是心血管疾病死亡的主要原因之一,因而进一步研究它的发病机制是非常重要的。
其发病机制常见于遗传、神经、内分泌及血流动力学改变等,而肾素血管紧张素系统研究的最多,也更为重要。
重构是由Baumbach等于1989年首次提出的,是高血压、冠心病、心力衰竭等疾病的重要病理改变。
高血压病心脏重构是指高血压时,因心脏前、后负荷或血液动力学变化及神经体液内分泌因素的代谢异常所致心脏或血管解剖结构及组织学发生相应的适应性改变,其与高血压的预后密切相关。
在心脏主要表现为心肌肥厚和/或心脏扩大,其相应组织学改变主要为心肌细胞肥大和间质纤维化。
其中心室重构是引起心力衰竭不断加重的病理生理基础,心室肌及其间质为适应心脏负荷的增加,在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现了适应性、增生性的变化。
2缬沙坦对轻中度原发性高血压患者的降压疗效缬沙坦通过与AT1跨膜区氨基酸作用,阻止AngⅡ与AT1受体结合,阻断AngⅡ诱导的生物学效应,包括平滑肌收缩,交感神经兴奋,醛固酮的释放等而引起降压作用,国外有资料显示缬沙坦单用降压有效率为48.00%~55.00%,合用双氢克尿噻的降压有效率为56.00%~70.00%,国内报道缬沙坦降压有效率为60.30%~86.80%不等。
缬沙坦除降压外,还能选择性改善肾小球通透性,使肾小球滤过膜孔的半径保持不变,持续地降低慢性肾功能衰竭患者的尿蛋白,且该效应不依赖于肾小球血流动力变化。
沙库巴曲缬沙坦治疗老年人扩张型心肌病致慢性心力衰竭的疗效观察
沙库巴曲缬沙坦治疗老年人扩张型心肌病致慢性心力衰竭的疗效观察1. 引言1.1 背景介绍扩张型心肌病是一种常见的心脏疾病，其特点是心室扩张和心肌功能减弱，最终导致心力衰竭。
老年人是扩张型心肌病的高危人群，由于老年人心脏功能逐渐下降，加上慢性疾病的积累，使得他们更容易发展为慢性心力衰竭。
目前治疗扩张型心肌病致慢性心力衰竭的药物有很多种，其中沙库巴曲缬沙坦是一种广泛使用的药物之一。
沙库巴曲缬沙坦是一种血管紧张素转化酶抑制剂，具有扩张血管、减少心脏负荷、改善心肌功能等作用。
临床研究表明，沙库巴曲缬沙坦可以有效改善老年人扩张型心肌病致慢性心力衰竭患者的症状和生存率，提高患者的生活质量。
目前对于沙库巴曲缬沙坦在治疗老年人扩张型心肌病致慢性心力衰竭的疗效还存在争议，有些研究结果显示其疗效并不明显。
有必要进行更多的研究来评估沙库巴曲缬沙坦在老年人扩张型心肌病致慢性心力衰竭中的作用和安全性，为临床治疗提供更多的证据支持。
1.2 研究目的研究目的是对沙库巴曲缬沙坦在老年人扩张型心肌病致慢性心力衰竭中的疗效进行观察和评估。
具体目的包括评估沙库巴曲缬沙坦在老年人心力衰竭患者中的临床疗效、探讨其对心肌病程和心功能的影响，以及评估其安全性和耐受性。
通过本研究，我们希望能够为老年人扩张型心肌病致慢性心力衰竭的治疗提供更多有效的药物选择，为临床医生制定更科学的治疗方案提供依据，同时也为未来相关研究提供一定的参考和借鉴。
通过对沙库巴曲缬沙坦在老年人心力衰竭治疗中的疗效观察和评估，本研究旨在为提高老年人心力衰竭的治疗效果和生存质量做出贡献。
2. 正文2.1 沙库巴曲缬沙坦的药理作用沙库巴曲缬沙坦是一种治疗心力衰竭的药物，其主要作用机制是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）来发挥作用。
在心力衰竭患者中，RAAS系统被激活，导致血管紧张素Ⅱ生成增加，使血管收缩、水钠潴留和心肌细胞增殖，从而导致心肌重塑。
沙库巴曲缬沙坦作为一种Angiotensin Ⅱ受体拮抗剂，可以阻断Angiotensin Ⅱ与AT1受体的结合，抑制RAAS系统的激活，降低心脏后负荷，减少心肌细胞增殖，改善心肌的结构和功能。
缬沙坦片说明书
药品名称通用名称：缬沙坦片商品名称：缬克汉语拼音：剂型片剂性状本品为胶囊剂，内容物为白色颗粒或粉末。
主要成份本品成份缬沙坦。
适应症本品适用于原发性高血压规格40mg*14片不良反应1.文献报道本品不良反应发生率为7.1%，与安慰剂相似。
2.常见的不良反应为头痛和水肿，一般程度轻微且呈一过性，多数患者可以耐受。
与ACE Ⅰ相比，干咳的发生率明显少。
3.其他不良反应包括腹泻﹑偏头痛，偶尔可导致转氨酶增加﹑白细胞及血小板减少﹑高血钾等，极少有荨麻疹及血管神经性水肿发生。
用法用量1.本品推荐起始剂量为80mg(2片)，每日口服一次。
一般4周无效时可加大剂量至160mg(4片)，每日一次。
2.国外临床应用资料报道，最大剂量可达320mg(8片)，每日一次。
3.重度高血压及药物增量后血压下降仍不满意者，可加用小剂量的利尿剂(如噻嗪类)或其它降压药物。
禁忌1.对本品成份过敏者禁用。
2.妊娠与哺乳期妇女禁用。
注意事项1.开始治疗前应纠正血容量不足和/或低钠血症.2.与保钾利尿剂(如氨苯喋啶)合用时，注意监测血钾，避免发生高钾血症.3.肾功能不全的患者要注意监测尿素氮﹑血肌酐和血钾的变化;轻中度肾功能不全者不需调整剂量.重度肾功能不全者(肌酐清除率孕妇及哺乳期妇女用药禁用.儿童用药尚没有老人用药虽无缬沙坦药物过量的经验,但药物过量可能出现的主要症状是明显的低血压,若有服药后不久发生,可采取催吐治疗,否则可按常规,静脉滴注生理盐水,血液透析似乎不能清除缬沙坦(Valsartan)。
药物相互作用1.本品与利尿剂(如氢氯噻嗪)﹑强心甙(如地高辛)﹑b受体阻滞剂(如阿替洛尔)﹑钙拮抗剂(如硝苯吡啶)和华法林之间无明显的相互作用.2.血容量不足的患者合用本品与利尿剂时，防止引起低血压.药理毒理1.药理作用: 缬沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,能选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合(其特异性拮抗A T1受体的作用大于AT2约20,000倍),从而抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用。
代文(缬沙坦胶囊)
代文(缬沙坦胶囊)【药品名称】商品名称：代文通用名称：缬沙坦胶囊英文名称：Triprolidine Hydrochloride【成份】本品活性成分为缬沙坦。
【适应症】适用于轻、中度原发性高血压。
【用法用量】推荐剂量：本品80mg，每天一次。
剂量与种族、年龄、性别无关。
可以在进餐时或空腹服用(见吸收)。
建议每天在同一时间用药(如早晨)。
用药2周内达确切降压效果，4周后达最大疗效。
降压效果不满意时，每日剂量可增加至160mg，或加用利尿剂。
肾功能不全(严重肾衰见禁忌症)及非胆管源性、无淤胆的肝功能不全患者无需调整剂量。
缬沙坦可以与其他抗高血压药物联合应用。
【不良反应】在一项2316名高血压患者中进行的安慰剂与代文对照试验中，代文组的总不良事件(AE)发生率同安慰剂组的相似。
在一项使用320mg缬沙坦治疗的642名高血压患者进行的为期6个月的开放扩展试验中，不良事件的总发生率与安慰剂对照试验中观察到的相似。
下表显示了10个安慰剂对照试验报告的不良反应发生情况，患者服用缬沙坦10-320mg/日，最多为直至12周。
2316名患者中1281人、660人分别服用80mg、160mg。
，所见的不良反应的发生率与用药剂量及用药时间无关，因此，将各种剂量下发生的不良反应合并统计。
不良反应的发生率与性别、年龄、种族无关。
所有发生率(1%的不良反应均列于下表中(无论是否与所研究的药物有关)。
本品也包括了上市后在高血压患者中报告的药物不良反应。
发生率定义如下：非常常见(≥1/10);常见(≥1/100，【禁忌】对缬沙坦或者本品中其他任何赋形剂过敏者。
妊娠(见【孕妇及哺乳期妇女用药】)【注意事项】低钠和/或血容量不足：极少数情况下，严重缺钠和/或血容量不足患者(如：大剂量应用利尿剂)，应用本品治疗开始时，可能出现症状性低血压。
应该在用药之前，纠正低钠和/或血容量不足，或将利尿剂减量。
如果发生低血压，应该让患者平卧，必要时静脉输注生理盐水。
缬沙坦的药理作用及临床应用
降压药缬沙坦说明书
降压药缬沙坦说明书降压药缬沙坦适用于各类轻至中度高血压，尤其适用于对ACE 抑制剂不耐受的患者，那么降压药缬沙坦说明书你了解吗?下面是为你整理的降压药缬沙坦说明书的相关内容，希望对你有用!【药品名称】通用名称：缬沙坦胶囊商品名称：缬沙坦胶囊(缬克)英文名称：Valsartan Capsules【主要成份】缬沙坦。
其化学名称为：N-戊酰基-N-[[2'-(1H-四氮唑-5-基)[1,1'-联苯]-4-基]甲基]-L-缬氨酸。
【成份】分子式：C24H29N5O3分子量：435.53【性状】本品为硬胶囊，内容物为白色粉末。
【适应症/功能主治】适用于各类轻至中度高血压，尤其适用于对ACE抑制剂不耐受的患者。
【规格型号】80mg*7s【用法用量】推荐剂量为80mg，每日一次，与性别、年龄及种族无关。
2周内出现抗高血压作用，4周后作用达最大。
未能充分控制血压的患者，日剂量可增至160mg或加用利尿剂。
本药可与其他抗高血压制剂合用。
对轻到中度肾功能损伤患者或非胆管性及非胆汁瘀积型肝功能不全患者无需调整剂量。
老年患者无需调整剂量。
尚无用于儿童患者的安全性和有效性资料。
高血压患者服用本药，在血压下降同时不影响心率。
突然停用本药时，不会出现血压反跳和其它临床不良反应。
多剂量服用本药对总胆固醇、空腹甘油三酯、空腹血糖和尿酸无明显影响。
【不良反应】本药的总体不良反应发生率与安慰剂组相似。
临床应用中曾观察到的不良反应主要有：头痛、头晕、病毒感染、上呼吸道感染、咳嗽、腹泻、疲劳、鼻炎、背痛、恶心、咽炎及关节痛。
不良反应的发生率与剂量和治疗时间长短无关，与性别、年龄或种族无关，尚未知此反应是否与本品治疗有因果关系。
化验指标：本药偶可引起血红蛋白和血球压积减少。
在临床对照试验中，服用本药的患者出现血球压积和血红蛋白明显降低，分别为0.8%和0.4%，安慰剂组为0.1%。
服用本药与服用ACE抑制剂，出现中性粒细胞减少症的患者分别为1.9%和1.8%。
缬沙坦片的作用原理
缬沙坦片的作用原理缬沙坦片是一种用于治疗高血压和心力衰竭的药物。
它属于一类称为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药物。
它通过作用于血管紧张素Ⅱ受体，发挥其药理效应。
下面将从血管紧张素系统，缬沙坦的作用机制以及临床应用来详细介绍缬沙坦片的作用原理。
血管紧张素系统是一个重要的体内调节系统，它对血压、血容量和电解质平衡起着重要作用。
该系统的核心物质是血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ），它通过作用于血管紧张素Ⅰ受体（AT1）发挥生理和病理效应。
当血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合时，会导致血管痉挛、促进交感神经活性、增加水钠潴留以及诱导细胞增殖等效应，进而提高血压和引起心脏病变。
而缬沙坦是一种选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，在AT1受体表面发挥其作用。
缬沙坦与AT1受体结合，阻断了血管紧张素Ⅱ对该受体的作用，从而发挥了治疗高血压和心力衰竭的药理效应。
首先，缬沙坦能够降低血压。
血管紧张素Ⅱ的活性能引起血管收缩，导致血管阻力增加，从而提高血压。
而缬沙坦抑制了血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，减少了血管痉挛，使血管扩张，降低了外周阻力，从而降低了血压。
其次，缬沙坦还能减轻心力衰竭。
在心力衰竭的发展中，心脏受到长期的应激刺激，导致心肌肥厚和舒张功能障碍。
血管紧张素Ⅱ的存在会加剧这些病理过程。
而缬沙坦的使用可以阻止血管紧张素Ⅱ对心脏的负性调节作用，减少心脏负荷，改善心肌重塑，从而改善心力衰竭的症状。
此外，缬沙坦还具有抗氧化应激和抗炎作用。
研究发现，缬沙坦通过调节一系列与氧化应激和炎症相关的分子，如NF-κB、NAD(P)H氧化酶等，能够减轻心脏和肾脏的损伤，保护心肾功能。
缬沙坦片是一种常用的抗高血压药物，适用于原发性和继发性高血压的治疗。
临床研究表明，缬沙坦片在降低血压的同时，还能保护靶器官，如心脏、肾脏和大血管。
此外，缬沙坦片还可用于治疗心力衰竭，并已被广泛应用。
总结起来，缬沙坦片通过选择性拮抗血管紧张素II受体，发挥其降压、扩血管、改善心肌肥厚、抗氧化和抗炎等多种药理效应。
沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭治疗中的应用
沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭治疗中的应用一、沙库巴曲缬沙坦的药理学特点沙库巴曲缬沙坦是一种抑制血管紧张素Ⅱ受体的药物，它属于血管紧张素受体拮抗剂。
通过抑制血管紧张素Ⅱ受体，沙库巴曲缬沙坦能够阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，减少交感神经系统的活性，降低心脏的前后负荷，从而减轻心脏负担。
沙库巴曲缬沙坦还能够扩张血管，降低周围阻力，增加冠脉血流，改善心脏的供血情况。
沙库巴曲缬沙坦是一种能够改善心力衰竭病情的重要药物。
1.改善心功能2.减少心脏重构心力衰竭患者的心脏常常会发生重构，表现为心房、心室扩大和肥厚，心肌细胞肥大和水肿等。
这些重构的改变会导致心脏功能的进一步恶化。
沙库巴曲缬沙坦能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的受体，减少心脏的肥大和水肿，从而减少心脏的重构，保护心脏功能的稳定。
3.减少心衰住院率和死亡率通过减少心脏的负荷和改善心脏的功能，沙库巴曲缬沙坦能够降低心力衰竭患者的住院率和死亡率。
一些大规模的临床试验数据表明，在心力衰竭的治疗中，沙库巴曲缬沙坦能够显著地降低患者的住院率和死亡率，为心力衰竭患者提供了更多的治疗选择。
沙库巴曲缬沙坦是一种血管扩张剂，它能够扩张周围血管，降低周围血管的阻力，增加冠脉的血流量，改善心脏的供血情况。
它还能够减少血管内皮素的分泌，改善血管内皮功能，从而有利于心脏的血液供应和氧气供应。
5.减轻水肿和浮肿心力衰竭患者常常伴有水肿和浮肿的症状，这是由于心脏泵血功能下降，导致血液回流不畅和肾脏排泄功能减少所致。
通过改善心脏功能和血管功能，沙库巴曲缬沙坦能够减轻心力衰竭患者的水肿和浮肿症状，提高患者的生活质量。
三、沙库巴曲缬沙坦的临床应用和安全性。
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缬沙坦的药理作用及临床应用胡晓龙 0809040327（哈尔滨理工大学制药工程08-3）摘要：高血压病是心、脑、血管疾病的主要危险因素,如不加以治疗可导致严重的后果.尽管目前有多种类型的抗高血压药物,但相当多的高血压病患者血压未能得到有效的控制,所以理想的抗高血压药物不但要有效,而且副作用的发生率也要低.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1)拮抗剂的出现代表高血压病治疗的一个重要进展,使在受体水平拮抗循环和局部的AngⅡ作用成为当前抗高血压药物治疗的新观念和新方法【1】。
缬沙坦可用于各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用。
心肌梗塞、心力衰竭蛋白尿、糖尿病等高血压病人可做为常规使用，可与利尿剂（如氢氯噻嗪）联合使用。
为了更好地认识缬沙坦一类药物本文对缬沙坦的药理作用及其临床应用作一篇综述。
关键词：缬沙坦；药理作用；临床应用一．缬沙坦的药理作用1．对轻中度原发性高血压患者的降压疗效缬沙坦通过与ATl跨膜区氨基酸作用，阻止AngⅡ与ATl受体结合，阻断Ang Ⅱ诱导的生物学效应，包括平滑肌收缩、交感神经兴奋、醛同酮的释放等而引起降压作用，国外有资料显示缬沙坦单用降压有效率为48．00％一55．00％，合用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)的降压有效率为56.00％～70.00％，国内报道缬沙坦降压有效率为60．30％一86．80％不等。
缬沙坦除降压外，还能选择性改善肾小球通透性，使肾小球滤过膜孔的半径保持不变，持续地降低慢性肾功能衰竭患者的尿蛋白，且该效应不依赖于肾小球血流动力变化】2】、。
2．对原发性高血压左室重构的作用RAS系统在原发性高血压(EH)的形成和发展中起重要作用，肾小球入球小动脉球旁细胞分泌肾素，促使血管紧张素(Ang)原生成Ang I，Ang I通过血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为Aug ll。
AngⅡ是RAS系统中最为重要的效应因子，目前所知的AngⅡ的血流动力学和非血流动力学作用包括升高血压，对水电解质平衡的影响及高血压导致的血管系统形态和功能的改变，均被证实为ATI受体被激活后的主要效应。
AngⅡ通过ATl受体使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，并使醛固酮，肾上腺素分泌增加，Ang II不仅是单纯的血管活性物质，更为重要的是作为生长因子通过ATI受体促进心肌蛋白质原癌基因表达，胎儿性蛋白增多而使心肌细胞肥厚，同时促进心肌间成纤维细胞增殖，改变胶原数量与成分比例，促进金属蛋白酶抑制因子表达，而抑制胶原降解，形成问质重塑。
以上作用是维持高血压，引起心室重构的重要机制。
缬沙坦通过Ang lI受体的高度选择而阻断AngⅡ的作用，具有独特和有效性。
【3】因此，缬沙坦在有效的降压同时，能有效逆转左室重构，改善EH患者的预后。
3．对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽水平的影响一些研究表明，高血压病患者的血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)水平明显降低，对脊髓背根CGRP的进一步研究发现，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂的降压效应部分是通过刺激CGRP的合成和释放实现的，提示ACEI和血管紧张素受体拮抗剂的降压机制之一是刺激CGRP的合成和释放。
此研究首次在高血压病患者中研究了血管紧张素受体拮抗剂对血浆CGRP水平的影响，发现缬沙坦在明显降低血压的同时，也显著地升高血浆CGRP水平。
ACEI和血管紧张素受体拮抗剂增加CGRP合成与释放的机制，目前认为高血压病时循环或血管局部的Ang 1I水平升高，后者作用于CGRP神经的突触前位点(可能是血管紧张素受体)后可减少神经源性CGRP的释放，ACEI和血管紧张素受体拮抗剂有可能是通过削弱或消除Ang II对感觉神经的抑制作用，从而增加CGRP的合成与释放【4】。
综上所述，缬沙坦是一种非肽类的血管紧张素Ⅱ受体拮抗(An-giotensin-II antagonist)，能阻断Ang 1I介导的生理效应，阻断相关的血管紧张素I受体(ATl)，使血管平滑肌松弛、血管扩张；提高肾血流灌注量，增加水、钠排泄，减少血容量，而使血压下降。
由于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的主要作用是通过抑制血管紧张素Ⅱ的形式实现的，因此血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB应当有与ACEI相似的疗效。
从理论上说，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与ACEI相比，优点是：①没有咳嗽的不良反应；②可以降低血液儿茶酚胺水平；③可以避免长期应用ACEI所导致的高肾素血症或血管紧张素增高。
二．缬沙坦的临床应用1．治疗原发性高血压VAL通过抑制血循环短时效应和局部组织长时效应，减少去甲肾上腺素释放，减少内皮素释放血管因子，增加缓激肽和前列腺素的形成，减少醛固酮 (ALD)分泌和增加肾血流量，以减少钠水潴留等一系列作用全面对抗Ang II的生理效应，达到降压目的【5】。
谭慧琼等临床试验，32例原发性高血压患者，给于VAL 80 mg·d-1，治疗24周，总研究期每例26周。
通过长期观察，VAL治疗第4周后，总有效率达78％，第24周后有效率仍有75％，降压疗效确切而持续稳定，提示VAL可作为长期治疗轻、中度原发性高血压的有效药物，且耐受性好，无明显不良反应。
另据第14届欧洲高血压学术年会及Lancet杂志同时公布“缬沙坦抗高血压长期应用评价(Valsartan AntihypertensiveLong-Terln Use Evaluation，VALUE)”的研究结果显示，不论是以VAL抑或氨氯地平为基础药物的抗高血压治疗均能使大多数高危高血压患者获得血压控制(<140／90 mmHg)，并同样有效地减少心血管临床转归事件的发生。
2．治疗心力衰竭和逆转左心室肥厚VAL可有效拮抗AngII引起的心血管损害，改善心室重塑与血流动力学，还可抑制I型胶原纤维合成，减少心肌细胞坏死，从而改善心功能。
据第73届美国心血管协会会议(HA)上公布的一项“缬沙坦治疗心力衰竭试验(Val-HeFT)”的研究显示，VAL 作为常规治疗能明显减少心衰患者死亡率和病残率达13．3％以上，住院率减少27．5％，心衰分级，射血分数，心衰的症状体征和生活质量均显著改善，对疾病的进展有良好效果【6】。
这也是VAL被FDA批准用于治疗心衰的依据所在。
对于心衰治疗取得的临床益处应归功于对左心室肥厚 (LVH)的逆转作用。
由于AngII在LVH的发生发展中起决定因素，是左室肥大的生长因子。
VAL在阻断AngII的ATl受体作用后，可间接激活其AT2受体的抗增殖效应，有利于心室肥厚的缓解。
Val-HeFT超声心动图的亚组研究显示：VAL与血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI)合用，或与p受体阻滞剂(BB)合用，均可逆转左室肥厚，从4个月开始VAL组左室内舒张径显著减少，射血分数显著增加，一年达平台，并持续2年。
显示VAL与ACEI或与BB合用均可逆转左室肥厚3．治疗急性心肌梗死据美国心脏学会2003年年会上公布的“缬沙坦急性心肌梗死研究”的多国协作试验结果显示：对于心梗合并心衰、左心室功能障碍或两者兼具的病人，VAL 在降低死亡、心血管死亡、因心衰或再梗住院的风险方面，与证实剂量的卡托普利疗效相同。
证实VAL与卡托普利可同等程度地降低死亡率，可使高危心梗患者的死亡危险率降低25％【7】。
所有次要终点及亚组分析结果均显示VAL与卡托普利相当，这表明VAL是对心梗患者具有卡托普利所有已证实利益的心血管药物，为VAL用于心梗治疗提供了确切的证据。
4．用于保护肾脏，减少高血压糖尿病及其并发症的发生AngII不仅造成高血压的肾脏损害，特别是在糖尿病肾病恶化中起重要作用，还可增加蛋白尿，而蛋白尿除作为一种肾脏损害标志外，更是一种促进肾脏病进展的独立危险因素。
蔡先姣等研究发现VAL通过阻断AngII及ALD可以从血管阻力及血容量两方面有效地降低系统高血压，间接改善肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)，减少蛋白尿。
它除具有血压依赖性降尿蛋白效应外，还同时具有另外两种非血压依赖性降尿蛋白效应：它阻断AnglI受体可导致出球小动脉扩张，直接降低球内“三高”来减少蛋白尿；它也可减小因AngII增大的肾小球滤过屏障孔径，来改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白，这是目前延缓肾病进展最可靠的手段。
因此应用VAL具有明确的非血压依赖性降尿蛋白作用，可产生肾脏保护效应，特别是对糖尿病性肾病的恶化有一定的逆转作用。
针对高血压糖尿病患者产生的胰岛素抵抗及血尿酸增高症状，VAL可显著增加机体胰岛素的敏感性，促进糖代谢，减少2型糖尿病的发生，使患者新发糖尿病的危险性显著降低，同时VAL还有明显的降血尿酸的作用。
因此VAL可明显降低糖尿病及其并发症的发生，使得同时伴有胰岛素抵抗及血尿酸增高的原发性高血压病患者获益良多【8】。
5．缬沙坦对高血压患者脂、糖代谢的影响据华琦等临床试验，89例高血压患者，给于口服VAL 80 mg·d-1，疗程4周。
4周后检测血清中的血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及其他生化指标。
结果表明治疗4周后，TC、LDL-C和TG浓度明显降低(P<0．05～0．01)，FBG、HDL-C无明显变化。
而患者治疗前后的血钾钠，肾、肝功能均无明显变化。
提示，VAL除可明显降压外，还明显降低低密度脂蛋白和胆固醇，对患者具有一定的调脂作用。
6．对血管的保护作用血管内皮细胞是高血压损害的重要靶器官之一，其功能损害是构成原发性高血压(EH)的发病机制之一。
王高频等发现VAL可通过减少AngII对内皮细胞的刺激，增加肾血流量，使血管内皮素(ET)排泄增加，改善内皮功能，并减少ET的合成和分泌，间接使AnglI与AT2受体结合，使内皮细胞合成一氧化氮(NO)增加，平滑肌细胞产生的氧自由基减少，对N0灭活减少，同时使平滑肌对NO的敏感性增加及缩血管的前列腺素类产生减少；抑制血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖、迁移；阻断Angll促进钙内流的作用，减轻内皮细胞的钙超负荷，使内皮功能失调得以纠正等机制达到对血管内皮功能的保护作用。
并通过阻断血小板中的AnglI，防止血小板的聚集和释放下调血浆中纤溶酶原激活物抑制剂(PAl-1)mRNA的表达，抑制PAl-1的活性，从而抑制血小板的活化反应，改善纤溶功能，抑制血栓形成，有利于防止动脉粥样硬化及高血压对血管的损害。
7．治疗肾移植术后红细胞增多症肾移植后红细胞增多症是肾移植后一种常见的疾病，临床上通常以红细胞比容大于0.51来诊断，其发生率最高可达22％。
体外试验显示，Angll以刺激红细胞前身细胞增生，而这种增生作用可以被AnglI拮抗剂所阻断。
董隽等试用VAL治疗12例肾移植术后红细胞增多症患者，治疗1个月后，部分患者服用VAL2周后红细胞比容即下降，3个月后红细胞比容达到(0.462±0.027)，以后即维持在这一水平，并不因为继续服药而持续下降。