缬沙坦的临床应用研究进展综述
缬沙坦治疗心血管疾病的临床疗效观察
缬沙坦治疗心血管疾病的临床疗效观察【摘要】本文旨在观察缬沙坦在治疗心血管疾病中的临床疗效。
通过对缬沙坦的药理作用和在心血管疾病治疗中的临床效果进行分析，同时探讨患者临床观察方法和临床数据分析。
将对缬沙坦的副作用进行评估。
本文将总结缬沙坦在心血管疾病治疗中的地位，并展望未来的研究方向。
通过本研究的临床观察，有望为缬沙坦在心血管疾病治疗中的应用提供更多的证据和支持，为未来的临床实践提供指导。
【关键词】关键词：缬沙坦、心血管疾病、临床疗效观察、药理作用、临床数据、副作用、治疗地位、研究方向1. 引言1.1 研究背景心血管疾病是全球范围内卫生领域的重大问题，其致死率和致残率居高不下。
随着生活水平的提高和生活方式的改变，心血管疾病的患病率呈现出逐年上升的趋势。
缬沙坦是一种常用的治疗高血压和心血管疾病的药物，其通过抑制血管紧张素II受体的活性，扩张血管，降低血压，减少心血管病变的发展，从而发挥治疗作用。
目前关于缬沙坦治疗心血管疾病的临床疗效观察尚不够系统和充分，有待进一步的研究和探讨。
本研究旨在通过对缬沙坦治疗心血管疾病的临床效果进行观察和评估，探讨其在心血管疾病治疗中的地位和作用机制，为临床实践提供更为有效的治疗方案和指导。
1.2 研究目的本研究旨在观察缬沙坦在治疗心血管疾病中的临床疗效，并对其药理作用进行探究，以期为临床实践提供更为准确和有效的治疗方案。
具体目的如下：1. 评估缬沙坦在心血管疾病治疗中的临床效果，包括降血压、改善心功能、减少心血管事件发生率等方面的疗效；2. 探讨缬沙坦的药理作用，了解其对心血管系统的调节机制，从分子水平揭示其治疗心血管疾病的作用途径；3. 制定患者临床观察方法，建立科学可靠的观察指标和评估体系，确保研究结果的客观性和可信度；4. 对临床数据进行细致分析，从统计学角度验证缬沙坦在心血管疾病治疗中的疗效，为临床应用提供科学依据；5. 评估缬沙坦的副作用情况，分析患者在接受治疗过程中可能出现的不良反应，为临床安全应用提供参考依据。
缬沙坦研究结果和临床意义-课件
ARB阻断 ARB阻断RAS系统，可否具备同样心血管益处? 阻断RAS系统 可否具备同样心血管益处? 系统，
非ACE途径
(例如:糜蛋白酶)
血管紧张素原 • • • • 收缩血管 细胞生长 钠/水储留 交感神经激活
肾素
血管紧张素I 血管紧张素II
AT1
ACE
醛固酮 咳嗽 血管性水肿 利益？
AT2
• 扩张血管
24个国家,931个中心,14,703位患者
加拿大: 加拿大 1092 美国: 美国 3964
欧洲: 欧洲 5163
俄国: 俄国 3135
巴西和 阿根廷 :848
南非: 南非 58
澳大利亚 /新西兰 新西兰: 新西兰 443
14564位患者(99.05%)检测生命体征
(第一年失访率0.4%,第二年失访率0.7%)
死亡率危险比
SAVE TRACE AIRE
三项研究的联合死亡率
缬沙坦可保 留卡托普利 99.6%的生 存利益
VALIANT
(归因分析)
0.5
利于有效药物
1
利于安慰剂
2
Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349
VALIANT研究次要终点 VALIANT研究次要终点
卡托普利 (tid) (Cap)
Cap 6.25 mg Val 160 mg (bid) Val 80 mg Val 40 mg
缬沙坦 (bid) (Val)
Val 20 mg Cap 25 mg Val 40 mg Cap 50 mg (tid) Val 80 mg (bid)
联合用药
Cap 6.25 mg Val 20 mg
缬沙坦的临床应用进展
综述与进展缬沙坦的临床应用进展肖翠君(综述),张文奇(审校),杨彩霞(综述),李敬蕊(综述),张冰(综述)河北医科大学附属哈励逊国际和平医院,河北衡水053000作者简介:肖翠君(1970 ),女,河北饶阳县人,副主任医师。
研究方向:老年心脑血管疾病。
主题词:缬氨酸/类似物和衍生物;四唑类/治疗应用中图分类号:R972.4 文献标识码:A 文章编号:1009 6647(2011)22 5319 02 缬沙坦为血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂。
血管紧张素的作用表现在如下方面:(1)动脉:刺激收缩平滑肌增生。
(2)心脏:加强收缩,导致心室肥厚。
(3)脑:产生渴感,释放抗利尿激素。
(4)肾上腺:刺激分泌醛固酮。
(5)肾:抑制肾素释放,促进肾小管对钠的重吸收,刺激血管收缩,释放前列腺素。
血管紧张素受体分为两种亚型即AT 1和A T 2:AT 1主要存在于血管平滑肌和心脏,小部分存在于脑、肾和肾上腺[1];AT 2主要存在于脑、肾上腺和肾,子宫及卵巢也可见到。
缬沙坦与AT 1受体亲和力比A T 2受体强20000倍,缬沙坦可持续阻断AT 1受体,长时间用药后,没有迹象表明它的受体阻断作用有积累效应,也没有出现A T 1受体敏感性的下降。
缬沙坦不影响心率,不影响体位变化时的血压调节,也不影响运动后交感神经兴奋引起的血流动力学改变[2]。
目前缬沙坦在临床上的应用主要有以下几个方面:1 缬沙坦治疗高血压缬沙坦是一种强效和特异性的非肽类A ng 受体拮抗剂,选择性作用于A ng 相关的A T 1受体亚型,阻断A ng 引起的血管收缩、醛固酮释放、平滑肌细胞增生等作用,从而降低血压。
戴星波等[3]观察其有效率达88.2%。
且有报道与赖诺普利的疗效比较差异无统计学意义[4]。
2 缬沙坦治疗急性心肌梗死急性心肌梗死可引起急性内分泌R AS(肾素血管紧张素系统)反应,血管阻力增加,心室压力负荷上升和水钠潴留,在心肌梗死恢复期组织RA S 的自分泌和旁分泌机制激活仍可引起局部反应.V A LI AN T 实验证实缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的临床疗效相同,而后者已证实对心肌梗死后患者有确切疗效,并且对于心肌梗死合并心衰、左心室功能障碍或两者兼具的患者,缬沙坦在降低死亡、心血管死亡、因心衰或再梗住院的风险方面,与证实剂量的卡托普利疗效相同。
缬沙坦药理临床
缬沙坦的药理作用及临床应用胡晓龙 0809040327（哈尔滨理工大学制药工程08-3）摘要：高血压病是心、脑、血管疾病的主要危险因素,如不加以治疗可导致严重的后果.尽管目前有多种类型的抗高血压药物,但相当多的高血压病患者血压未能得到有效的控制,所以理想的抗高血压药物不但要有效,而且副作用的发生率也要低.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1)拮抗剂的出现代表高血压病治疗的一个重要进展,使在受体水平拮抗循环和局部的AngⅡ作用成为当前抗高血压药物治疗的新观念和新方法【1】。
缬沙坦可用于各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用。
心肌梗塞、心力衰竭蛋白尿、糖尿病等高血压病人可做为常规使用，可与利尿剂（如氢氯噻嗪）联合使用。
为了更好地认识缬沙坦一类药物本文对缬沙坦的药理作用及其临床应用作一篇综述。
关键词：缬沙坦；药理作用；临床应用一．缬沙坦的药理作用1．对轻中度原发性高血压患者的降压疗效缬沙坦通过与ATl跨膜区氨基酸作用，阻止AngⅡ与ATl受体结合，阻断Ang Ⅱ诱导的生物学效应，包括平滑肌收缩、交感神经兴奋、醛同酮的释放等而引起降压作用，国外有资料显示缬沙坦单用降压有效率为48．00％一55．00％，合用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)的降压有效率为56.00％～70.00％，国内报道缬沙坦降压有效率为60．30％一86．80％不等。
缬沙坦除降压外，还能选择性改善肾小球通透性，使肾小球滤过膜孔的半径保持不变，持续地降低慢性肾功能衰竭患者的尿蛋白，且该效应不依赖于肾小球血流动力变化】2】、。
2．对原发性高血压左室重构的作用RAS系统在原发性高血压(EH)的形成和发展中起重要作用，肾小球入球小动脉球旁细胞分泌肾素，促使血管紧张素(Ang)原生成Ang I，Ang I通过血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为Aug ll。
AngⅡ是RAS系统中最为重要的效应因子，目前所知的AngⅡ的血流动力学和非血流动力学作用包括升高血压，对水电解质平衡的影响及高血压导致的血管系统形态和功能的改变，均被证实为ATI受体被激活后的主要效应。
缬沙坦治疗轻中度高血压的临床研究
缬沙坦治疗轻中度高血压的临床研究摘要:目的评价缬沙坦治疗轻中度原发性高血压降压疗效和安全性。
方法选择轻中度原发性高血压患者132例，采用随机、平行对照的方法，分成缬沙坦组（66例）,每日一次80mg口服和氨氯地平组（66例），每日一次5mg 口服。
治疗4周末血压仍大于140/90 mmHg 者剂量加倍。
在8周观察期内不联用其他降压药。
于治疗开始2、4、6、8周末测量诊室坐位谷值血压，同时记录性交次数、自觉症状及不良反应。
实验开始前及结束时进行实验室检查。
结果两组服药后2、4、6、8周收缩压和舒张压与服药前比较均有明显降低，差别有统计学意义（P0.05）;服药8周后，缬沙坦组和氨氯地平组血压达标率分别为89.39%和87.88%,组间比较无统计学差异。
不良反应的发生率分别为缬沙坦组7.58% ，氨氯地平组为6.06%,组间比较无差异。
两组试验结束时主要实验室检查指标，除缬沙坦组血钾与试验前比较有统计学差异外，其他均无统计学差异。
缬沙坦组性功能均有不同程度的改善。
结论缬沙坦对轻中度高血压患者疗效确切，安全可靠。
关键词缬沙坦原发性高血压安全性氨氯地平随机对照临床试验缬沙坦是新一代非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
于1999年在我国批准生产及临床使用。
目前尚无大规模临床疗效及安全性研究报道。
我们设计缬沙坦单一药物治疗轻中度原发性高血压有效性和安全性观察临床试验，采用氨氯地平为对照组，以确定其在高血压治疗中的地位。
1 资料和方法1.1 病例选择入选标准：门诊患者,年龄18～60岁，性别不限，符合1999年中国高血压防治指南诊断标准［1］的轻、中度原发性高血压病例，排除继发性高血压及有合并症患者。
自愿参加，同意停用非试验所用抗高血压药物及影响血压的其它药物，并且能和医生配合，签暑知情同意书。
对已服降压药物者，停服所有降压药物2周，如收缩压在140～179mmHg和/或舒张压90～109mmHg 范围内进入临床试验期；近2周内未服用降压药物者，如符合上述条件可直接进入临床试验期。
沙库巴曲缬沙坦钠治疗心力衰竭的研究进展
沙库巴曲缬沙坦钠治疗心力衰竭的研究进展马伟萍1王治平2*（1长治医学院研究生院，山西长治046000）（2长治医学院附属和平医院，山西长治046000）心力衰竭（heart failure ，HF ）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留，具有高患病率、高发病率、高病死率的特点。
心力衰竭已是全世界老龄化社会日益关注的健康问题，在过去的几十年里，心力衰竭的发病率稳步上升，特别是在老龄人口中。
虽然在治疗心力衰竭方面取得了显著进展，但与心力衰竭相关的死亡率几乎没有改善[1]。
根据《中国心血管病报告2018》最新数据指出，我国有450万心力衰竭患者，高于肿瘤及其他疾病，占居民疾病死亡构成的40%以上[2]。
传统上，心力衰竭的病理生理学主要是从血流动力学的角度来理解的。
外周血管收缩、钠和水潴留被认为有助于维持血管内容量以应对泵衰竭，因此，HF 患者主要采用正性肌力药、血管扩张剂和利尿剂治疗。
然而，血流动力学模型并不能完全解释心力衰竭的进展性恶化；此外，改善血流动力学变化的药物并没有改善心力衰竭患者的预后[3，4]。
随着更多证据的出现，Packer[5]于1992年提出神经激素紊乱的概念，交感神经系统（SNS ）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS ）分别作为HFrEF 泵衰竭的第一和第二神经内分泌轴。
虽然这种机制有助于身体在短期内保持心输出量，但持续激活SNS 和RAAS 可对心脏和其他器官产生不良影响。
神经激素机制的第三轴是钠尿肽（NP ）系统，其作用与RAAS 和SNS 激活相反。
NPs 随着尿环磷酸鸟苷水平的增加对心脏和血管系统产生保护作用，不仅增强了排钠利尿和血管舒张，而且降低了SNS 和RAAS 的活性，抑制了心脏重塑的影响[6]。
缬沙坦在高血压治疗中的临床应用
缬沙坦在高血压治疗中的临床应用目的：探究缬沙坦在高血压治疗中的临床效果与应用。
方法：对50例高血压患者进行缬沙坦药物治疗，观察其血压状况。
结果：50例患者的血压在不同程度上得到降低，血压降低明显的有39例，血压略有降低的有7例，血压没有降低且出现不良反应的有4例，总的有效率为92%%。
研究中的50例患者，身体状况均良好，体重、年龄、身高等各方面均无显著差异，则具有统计学意义（P ＜0.05）。
标签：缬沙坦、高血压、治疗、临床作用高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
高血压是一种常见的心血管疾病，分为原发性和继发性两大类[1]。
1999年10月“中国高血压防治指南”中提出：在未服抗高血压药情况下.在非同日多次测量血压情况下.收缩压SP大于等于140mmHg，舒张压DP大于等于90mmHg，即定为高血压[2]。
高血压是当代社会中一种常见的疾病，随着人们生活水平的不断提高，高血压的发生几率也随之升高，它与高血糖、高血脂被人们形象的称为三高，时刻威胁着人们的生命健康。
缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ（AT1）受体提起拮抗剂，缬沙坦可以口服并且具有特异性，能够保护心脑肾等人体重要器官，同时缬沙坦还能够治疗各种类型的高血压，是高血压治疗中一种有疗效的药物。
本文对50例进行缬沙坦药物治疗的高血压患者进行了以下探讨与研究：1、资料与方法1.1研究资料本文案例共50名高血压患者，对他们在缬沙坦治疗过程中的血压状况等方面进行了观察与分析，50名患者中男患者有27名，女患者有23名，年龄36—59岁，则平均年龄为（47±5）岁，该案例的患者在身体状况、年龄、性别、体重等各方面均无显著差异，具有统计学意义（P＜0.05）。
1.2研究方法每天早上患者空腹服用纈沙坦80mg，每天一次。
缬沙坦降压的作用通常是在两周内得到发挥，如果在降压期间有些病人的血压不能得到稳定控制，则可每日增药至160mg，对于肾、肝功能异常的患者，可联合其他药物进行控制，以便达到更好的疗效。
缬沙坦的临床应用研究进展
ｔｏ
ｏｆ ｌｏｓａｒｔａｎ．
ｖａｌｓａｒｔａｎ，ａｎｄ ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｍｉｌｄ
ｍｏｄｅｒａｔｅ ｈｙｐｅｒｔｅｎ・
ｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｕｒｒＴｈｅｒＲｅｓ，２００２，６３：ｌ—１４． ［４］Ｆｏｇａｒｉ
Ｊｉｋｅｉ Ｈｅａｒｔ研究ｏ¨以缬沙坦为基础的治疗和传统治
ｍｍＨｇ，
非ＡＲＢ组为１３２／７８ ｍｍＨｇ，两组降压幅度分别为
８．２／４．７
ｍｍＨｇ和７．２／３．７ ｍｍＨｇ。差异无统计学意
义，缬沙坦组主要终点事件发生率比非ＡＲＢ组降低 ３９％（Ｐ＝０．０００ ２），提示缬沙坦为基础的治疗与传 统药物相比，能取得相同的良好的血压控制效果，而 在减少心血管事件方面优于传统药物。ＶＡＬＵＥ及
防治糖尿病及肾病ＶＡＬＵＥ试验Ｎ ｏ显示缬沙
ｅｆｆｅｃｔｓ
ｏｆ ａｎｇｉｏｔｅｎ－
坦组新发糖尿病的发生率（１ １．５％）显著低于氨氯 地平组（１４．５％）（比值比０．７７，Ｐ＜０．０００ １），相对 危险降低２３％；在没有不良反应报告的患者中，缬 沙坦组有９．８％的患者检测出新发糖尿病，也显著 低于氨氯地平组的１１．８％（Ｐ＝０．００１ ５）。赵林双 等¨４。对１２１例糖尿病肾病患者研究后发现，加用缬 沙坦的治疗组与对照组相比，尿蛋白明显减少，缬沙 坦２４０ ｍｇ组降低蛋白尿的作用优于１６０ ｍｇ，显示出 剂量依赖性。ＭＡＲＶＡＬ试验¨纠显示缬沙坦使尿白 蛋白排泄率恶化的比率（５６％）比氨氯地平明显减 少（９２％）（Ｐ＜０．００１），而缬沙坦组患者尿蛋白恢复 到正常水平的比率（２９．９％）明显高于氨氯地平组 （１４．６％）（Ｐ＝０．００１）。由此可见缬沙坦在减少糖 尿病发生及治疗糖尿病肾病等方面具有优势。 ＨＫＶＩＮ研究¨叫选取了１０９例肾活检证实的ＩｇＡ肾 病患者，随访时间１０４周，随访期间缬沙坦组血压控 制优于安慰剂组，经多元线性回归分析，缬沙坦减少 了３３％的尿蛋白量（Ｐ＜０．０５），而安慰剂组则无变 化，ＧＦＲ下降速率明显慢于安慰剂组（Ｐ＜０．０５），说 明在ＩｇＡ肾病患者中，矫正其他因素尤其是血压后， 缬沙坦可以显著减少蛋白尿并减慢肾损伤，其长期 获益有待进一步试验证实。 ２．６其它有研究发现缬沙坦可减少心房颤动的 危险及射频消融或电转复后心房颤动的复发，提高 电转复成功率，并可减少致命性心律失常引起的猝 死Ⅲｏ。孙宁玲等¨引的研究提示缬沙坦对改善男性 高血压患者的性功能具有一定效果。此外，已有报道 显示缬沙坦在抗氧化、抗炎、保护血管内皮、防治ＰＣＩ 后再狭窄、调节细胞增殖及凋亡等方面产生作用。 ３结语 缬沙坦等ＡＲＢ类药物进入临床才１０余年，作 为一种新药，需要循证医学证据和不断深入的基础 研究来促进对ＡＲＢ的临床实践。缬沙坦作为ＷＨＯ 确定的一线降压药物，疗效肯定且不良反应少。与
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2.1心衰
有实验选择5010例年龄在18岁以上[1]，心功能为Ⅱ～Ⅳ级的患者展开研究，以常规治疗为基础，使用剂量为160mg/次,2次/日缬沙坦治疗，并以安慰剂为对比组进行对照研究。随访时间为23个月，结果证实，虽说联合使用ACEI以及ARB不能显著降低总病死率，但可降低27.5%的住院率，由此可见，缬沙坦可视为心衰不耐受ACEI者的首选治疗方案。
2.6保护肾脏效果
糖尿病肾病者随着疾病的进展，肾脏组织内RAS活性增强，进而提升AngII水平。令肾脏组织内的AngII水平远远比血循环高。AngII可以影响患者的血流动力学，其为构成肾损伤的重要缓解。联合使用贝那普利与撷沙坦可起到相互促进的作用，和单一使用贝那普利相比，使用撷沙坦更能够起到阻断RAS活性上升对患者肾脏损害造成的不利影响，减少其24H尿蛋白，稳定血压，全面延缓疾病发展，保护患者肾脏功能。
2.5保护脑血管
缬沙坦可以提升血管性痴呆动物模型突触重塑，全面改善认知能力，提高突触素表达量。其也能够对RAS系统加以阻滞，在避免发生脑卒中。
缬沙坦对于AT2受体无直接性作用，但因为其能够和AT1受体相互结合，进而消除了RAS负反馈，提升AngⅡ含量，后者有可能会作用在AT2内，该受体被激活后，可保护心脑血管。该研究还证实，阻断AT2受体敲除动物模型大脑内动脉创建脑缺血模型，和对照组相比，经过处理的小鼠脑缺血面积更广，对所有小鼠使用一定剂量缬沙坦后，野生型小鼠的脑缺血面积更低，但Agtr2-小鼠的受损面积无显著变化。由此可见，阻滞AT受体，活化AT2受体，可降低脑损伤程度。
2.3心梗
对于心梗后左室功能不全合并心衰者分别使用卡托普利组、缬沙坦和联合法治疗[3]。经2年随访后，三组病患的病死率无显著差异。证实缬沙坦和卡托普利在治疗该疾病方面，效果相似，单独使用缬沙坦的患者耐受性更高。
QT间期的离散度表示心室肌复极不均衡，发生AMI后，离散度显著加长，在使用缬沙坦后，可以降低并校正离散度，减少室性心律失常的发生率。改善患者预后。
2.2高血压
将年龄65岁以上原发性高血压者[2]，使用剂量为80mg，1次/日的缬沙坦治疗，一个月后，治疗组患者平均SBP下降19.2mmHg，对照组（安慰剂）降低5.2mmHg。P＜0.05.且两组病患治疗期间内不良反应无显著差异。证实对于EH者，使用缬沙坦治疗，可稳定血压。值得说明的是，这种药物可实现全天候稳定血压，且不会令变化节律发生变化，降压TP值以及SI值均较好。
缬沙坦的临床应用研究进展综述
摘要】现如今，世界卫生组织已将缬沙坦视为治疗高血压的首选降压药，其疗效好，安全性高。本实验以文献综合阐述的方式，首先阐述了该药物的药理作用以及药动力学特征，后对其临床应用展开全面分析，旨意为相关人员的研究工作提供参考材料。
【关键词】缬沙坦；血管紧张素II受体拮抗剂；抗高血压药物
【参考文献】
[1]王青.分析应用不同剂量缬沙坦治疗慢性心功能不全患者的临床疗效[J].心血管病防治知识:学术版,2016(1):108-109.
[2]许龙豪.氨氯地平联合缬沙坦治疗社区老年原发性高血压合并糖尿病的临床疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2015(3).135-136.
[3]钟日祥.卡托普利联合厄贝沙坦治疗对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者hs-CRP及心功能的影响[J].吉林医学,2015(18):4112-4113.
2.4延缓动脉粥样硬化进展
动脉粥样硬化为血管壁炎性症状。发生该疾病后，患者血液内hs-CRP含量急剧上升，且和冠心病发生存在正相关性。
缬沙坦可以降低hs-CRP水平，但缬沙坦氢氯噻嗪却无此效果，因此认为该药物与具备抗炎作用。缬沙坦能够对AngII与AT1结合产生影响，进而削弱脂质氧合酶基因表达量以及降低超氧化阴离子形成量，另外也可弱化OX-LDL受体活性，进而降低该物质水平。还可以降低脂质过氧化反应，减少内皮损伤程度，起到延缓动脉粥样硬化进展的效果。这一机制的发挥与缬沙坦预防冠状动脉病变置支架术后预防二次狭窄相关。
3.小结
综上所述，以缬沙坦为代表的ARB类药物应用于临床时间不过20余载，作为一种临床新药，其应用需要大量循证医学证据支持，在此同时也要强化基础性研究，进而促进ARB类药物的临床实践。当前，世界卫生组织已经将缬沙坦视为首选降压药和其他降压药物相比，缬沙坦不良反应轻微，；临床效果显著。其在预防和治疗高血压，心衰，肾病，心梗，脑卒中方面，有着良好效果。
【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）30-0008-02
血管紧张素II（AngII）为人体肾素-血管紧张系统的重要活性物质。AngII在引致靶器官受损和高血压中发挥了重要作用。最近几年，随着多项临床实验的展开，AngII受体拮抗剂（ARB）也已经被推崇为治疗高血压的首先药物。ARB不但是新类抗血压制剂，且其可以经过抑制局部RAS作用，对靶器官起到保护效果，这种门类药物具有有效性高，作用时间长，安全性好等特征，进而被逐渐应用于临床治疗。结合实际情况，本文现就对ARB经典药物-缬沙坦的临床应用情况进行简要分析，现报告如下。
1.缬沙坦药理作用以及药动力学特征
缬沙坦为一种特异性AngII类AT1受体拮抗剂，其能够选择性的作用在AT1亚型之中，进而中断AngII和受பைடு நூலகம்结合，进而起到抑制醛固酮释放和血管收缩的效果。该药物特异性拮抗AT1受体的效果比拮抗AT2受体高出2万倍之多。
药物经口服后迅速吸收，服用2h后达到峰值。以双指数下降的方式，降低血药浓度。药物消除相和分布相半衰期分别为6～7h以及1h以下。多次给药后，药动力学无改变，经单剂量注射之后，人体稳定分布容积为17L，血浆清除率为2.2L/h。进食不会对药动力学产生显著影响，且不受年龄限制。