结核性脑膜炎诊断与治疗
结核性脑膜炎4例临床及治疗论文
结核性脑膜炎4例临床分析及治疗体会结核性脑膜炎；临床分析；治疗结核性脑膜炎是结核分枝杆菌经血液循环或直接途径侵入蛛网膜下间隙，影响软脑膜，蛛网膜，进而累及脑神经、脑实质、脑血管和脊髓的疾病。
临床常见4种类型，即：脑膜炎型、脑内结核瘤型、脊髓型和混合型。
由于本病侵犯的解剖部位的重要性和病理变化的复杂性，决定了结脑是最严重的结核病。
回顾我院近来（2011年12月—2012年4月）收治的4例结核性脑膜炎患者进行临床诊治及疗效分析，现报告如下：1 病例资料例1：患者，女性，34岁，因“反复咳嗽咳痰半年，加重伴气喘发热一月”入院，入院诊断：血型播散性肺结核，结核性胸膜炎，肺部感染，低蛋白血症，电解质紊乱，低氧血症，呼吸性碱中毒，入院给予抗痨抗感染，及保肝及营养支持治疗。
查胸部ct（2011—12—01）发现两肺弥漫性分布微小结节影，部分边界欠清，左侧胸腔少量弧形水样密度影。
左肺见斑片结节及条索状影。
腹部b超（2011—12—01）提示腹腔少量积液，肝大，肝区回声粗，脾大，胆囊壁水肿增厚。
痰集菌2次（+），给予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、左氧氟沙星抗痨治疗，哌拉西林他唑巴坦抗感染，及保肝及营养支持治疗。
病程中患者出现头痛，头颅ct提示右侧顶叶片状低密度灶，行腰穿检查，脑脊液细胞血分类提示：白细胞205/ul，红细胞800/ul，分类：中性粒细胞25%，淋巴细胞66%，单核细胞8%，浆细胞1%。
提示：重度中枢神经系统炎症，淋巴细胞为主，未查见隐球菌，查见大量红细胞，未及吞噬细胞。
脑脊液生化：ada37u/l，氯109.6mmol/l，ldh142u/l，葡萄糖1.0mmol/l，总蛋白3.567mg/l。
脑脊液集菌（—），脑脊液无菌生长。
脑脊液病理见炎细胞，未见肿瘤细胞。
予以herz抗痨，加用激素及加强脱水治疗，并予舒血宁改善微循环。
后患者头痛有好转，患者病程中出现肝功能异常，又加异甘草酸镁注射液加强保肝治疗，经上述治疗，患者一般情况改善，复查脑脊液脑压及常规生化正常。
结核性脑膜炎的诊断与治疗
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分 外观清亮 •
细胞数：10-500/ul
淋巴细胞占优势（≥50%） 蛋白>1g/L 脑脊液葡萄糖/血浆葡萄糖<50%或脑脊液葡萄糖<2.2mmol/L
最大=4分
1
1
1 1 1
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分（最大=4分）
•1. 多数脑脊液常规检查外观清亮，细胞数5-1000/μL，（50-450/μL）, 淋巴细胞占优（>50%），蛋白升高（0.5-3g/L）,糖下降（<2.2mmol/L 或低于血浆糖50%） •2. 相对于细菌性脑膜炎鉴别而言，下列证据更支持TBM • i 外观清亮 • ii 细胞数≤900-1000μL • iii 中性粒细胞少于30-75% • iv 蛋白浓度高于1g/L •3. 类似CSF改变同样鉴于隐球菌脑膜炎及HIV感染患者 •4. Meta分析表明CSF结核菌核酸检测敏感度约56%，特异性约98%， 推荐疑诊病例常规检测
•5. 联合脑膜强化、脑梗死以及脑积水3方面证据，其特异性仍可达 100%，3者中脑膜强化为最敏感证据。
•6. MRI较CT更为敏感，脑膜强化约82%，脑积水77% ，无症状性结 核瘤约有74%
结核性脑膜炎诊断评分
• 其他部位结核证据 （最大分=4分）
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胸部X片显示活动性肺结核：肺结核征（2分），粟粒性结
• •
• 临床依据：
• • 2.神经系统症状 (1)脑膜刺激征：多以头痛为首发症状，这是由于持续剧烈的脑膜炎症或颅内 高压刺激软脑膜神经末梢和三叉神经终末感受器;同时可伴恶心、呕吐。大多 数患者脑膜刺激征阳性，表现为颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，系 颈、腰、骶部脊神经根受累致颈肌、伸肌收缩诱发。 (2)颅内高压症状与体征：对于就诊时呈剧烈头痛和喷射状呕吐、视乳头水肿、 外展神经麻痹、意识障碍的患者，应考虑颅内高压。严重者可形成脑疝，表 现为双侧瞳孔大小不等、呼吸节律变化、血压升高或意识障碍等。 (3)脑实质损害症状：脑实质内结核灶形成或继发于脑血管病时，可引起脑组 织缺血、水肿、软化，甚至脑出血，从而出现单瘫、偏瘫、交叉瘫或类似肿 瘤的慢性瘫痪等症状，亦可出现部分性和全面性发作、手足徐动、震颤、舞 蹈样动作等。老年结核性脑膜炎患者也可以偏瘫或单瘫就诊，易误诊为脑出 血。
结核性脑膜炎诊断
3.排除其他脑膜炎
4.未行腰穿或脑影像学检查不得诊断或排除可能的结核性脑膜炎
结核性脑膜炎2009年诊断标准
无结核性脑膜炎 已有其他疾病的诊断成立，无确诊的结核性脑膜炎或令人信服的疾病征象。 根据患者年龄，免疫状态机地域分布应行相应的微生物学（染色、培养、核酸检测）、血清学或病理学检查，建议常规行革兰氏染色、墨汁染色、梅毒螺旋体及HIV检测。
因此早期诊断、早期治疗是降低结核性脑膜炎病死率和病残率的关键。然而，目前对于结核性脑膜炎的早期诊断仍是全球性难题。
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TBM早期临床表现、脑脊液变化、影像学不典型 脑脊液收集有限，Mtb是细胞内寄生菌，很多检 测TBM的方法敏感度、特异度不高、易误诊漏诊。 目前，尚无一种方法可完全解决TBM诊断的问题
结核性脑膜炎2009年诊断标准
很可能的结核性脑膜炎 符合临床标准，同时具备
1.诊断评分≥10分（无脑影像学）
2.或诊断评分≥12分（有脑影像学）
3.脑脊液或脑影像学评分至少2分
4.排除其他脑膜炎
结核性脑膜炎2009年诊断标准 可能的结核性脑膜炎 符合临床标准，同时具备
1.诊断评分6-9分（无脑影像学）
影像学
临床上常用TBM诊断依据
临床上常用TBM诊断依据
◆ 分为直接病原学检查和间接病原学检查 ◆ 公认的确认结核杆菌的方法为： 1）脑脊液镜下检出抗酸杆菌 2）脑脊液培养出结核杆菌 3）PCR法检出结核杆菌 ◆ TBM患者脑脊液Mtb载量较低，敏感度明显低于颅外结核 ◆ PCR检测也存在较高假阳性与假阴性率，不作为唯一手段
症状持续超过5天
4
结核全身症状（至少1项）：体重下降（儿童生长缓慢），盗汗，持续咳嗽>2周
结核性脑膜炎的诊断与治疗PPT资料
肝功能损害和血清尿酸水平升高致关节痛是主 要不良反应。
乙胺丁醇(ETH，简称E)为抑菌药，血一脑屏障 通透性欠佳，但结核性脑膜炎患者的通透性有 所提高；
不良反应以视神经损害常见。
七年制结核
2024/2/4
氨基糖苷类抗生素[链霉素(SM，简称S)、阿米 卡星(AMK，简称A)、卡那霉素(KM，简称K)]通 过阻止结核杆菌蛋白质合成而发挥抑菌作用，具 有较强治疗作用；
灶或结核瘤破溃时，白细胞数可>1000×106；
分类：单核＞多核，早期可多核＞单核，以淋巴 细胞比例增高为主；
糖和氯化物：均降低，脑脊液葡萄糖，血糖比值 <0．50具有重要诊断意义；
蛋白：中度增高(1-2g/L)；
七年制结核
2024/2/4
病原学检查
脑脊液细胞涂片和细菌培养发现结核感觉生长是诊 断金标准，但检出率极低。
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概述
结核性脑膜炎,简称结脑 若诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗 症的发生率高 早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。
七年制结核
2024/2/4
发病机制
全身性粟粒性结核病的一部分。
通过血行播散，结核菌进入蛛网 膜下腔及脑脊液中所致。
偶见脊椎、中耳或乳突的结核灶 直接蔓延侵犯脑膜。
七年制结核
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警惕抗结核药物耐药
出现下列情况之一应警惕耐药的可能； 培养可见结核杆菌生长且证实为耐药菌株者； 不规则治疗超过3个月或中途自行停药者； 规范化抗结构药物治疗效果不佳者； 传染源是久治不愈的结核病或不规则治疗者； 复发性结核性脑膜炎患者； 肺结核或肺外结核治疗中合并结核性脑膜炎者； 合并肺结核且痰培养证实为耐药菌株者。 耐药性结核性脑膜炎应及时更换抗结核药物。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎【导读】结核性脑膜炎是小儿结核病中最重要的的一种类型，是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。
近年来，因为结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。
不过，如果早期诊断和早期合理治疗，那么大多数人还是可以痊愈的。
结核性脑膜炎（TBM）是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病，是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月-1年内发病，多见于1-3岁的小儿。
结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3-6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。
在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%。
我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。
近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。
不过，只要及时发现，及时治疗，病人也是可以痊愈的，但是如果诊断不及时、治疗不恰当，那么死亡率及后遗症的发生率仍然较高。
因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后效果的关键。
此外，很多妈妈都想知道结核性脑膜炎会传染吗？事实上，结核性脑膜炎是不会传染的，妈妈们可以放心。
结核性脑膜炎病因是什么结核性脑膜炎约占全身性结核病的6%，结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下。
结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制。
当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。
结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来。
北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。
在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%)；合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位)；合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
结核性脑膜炎的诊疗及病例分析
结核性脑膜炎的诊疗及病例分析Prepared on 22 November 2020结核性脑膜炎的诊疗及病例分析首都医科大学宣武医院毛薇结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的这种非化脓性的炎症，它是结核杆菌引起的最常见的中枢神经系统的炎症。
据流行病学资料统计，我国20世纪90年代之前结核的发病率它是呈一个下降的趋势，但是在这之后就逐渐有一个缓慢的上升。
美国结核性脑膜炎在20世纪60年代后也是一个呈逐步下降的趋势，但是1985年之后就开始有显着的上升。
流行病学调查表明了结核主要是由于HIV的流行。
结核病在HIV病人中很多发现首发的就是结核病，所以结核病常常是HIV感染的一些首发症状。
艾滋病的患者结核的发病一般是正常人的500倍，其他的一些易患因素，也就是我们说的这个高危人群。
比如与结核病病人接触，有密切的接触的人容易患有结核病。
还有就是一般状况较差，慢性酒精中毒或营养不良的人，流浪者和老年人或长期用激素或者免疫抑制剂的这样的人，还有患有身体其他部位结核的病人。
结核的发病机制。
结核分枝杆菌经过血循环播散，播散到脑膜、软脑膜下种植，种植之后就形成了结核结节，结核结节可以发生破溃，破溃后大量的结核就进入蛛网膜下腔，形成这样粟粒性的结核或者结核瘤病灶，最后导致结核性脑膜炎。
还有结核菌从颅骨或者是脊椎骨结核病灶，可以直接破入颅内或者椎管内，这样就进入了蛛网膜下腔，形成了结核病灶。
这是粟粒性肺结核病人的CT的表现，可以看到双肺有这个均匀的弥漫的这种小结节。
结核性脑膜炎病理特点，通常它是以渗出、变性、增殖这三种组织炎症反应同时存在。
在病程的不同时期，其中一种或两种病理变化就更突出。
比如说在急性期的病变就以炎性渗出最为明显，而且由于重力的关系大量的灰粉色的胶状粘稠的渗出物容易沉积在脑的底部和脊髓周围的蛛网膜下腔。
纤维素和结核性肉芽肿组织增多，形成典型的干酪样坏死，结核结节。
与化脓性脑膜炎不同的就是结核性脑膜炎的渗出、变性和增殖它不只局限在蛛网膜下腔，而是会沿着原脑膜扩散。
结核性脑膜炎诊断与治疗进展
者虽 经抗 结 核治 疗 但 仍 死 亡 ， 期 诊 断 与 及 时 治 疗 接检 出或 培 养 分 离 出结 核 分 枝 杆 菌 仍 然 被 认 为 是 早 是改 善 预后 的 主要 因素 。 由于 Ｔ Ｍ 临床 表 现 错 综 Ｔ Ｍ 实验 诊 断 的金 标 准 。一 般 采用 直 接 检 出法 、 Ｂ Ｂ 复杂 ， 脊液 （ Ｓ ） 变亦 不 典 型 ， 化 及 病 原 学检 结 核分 枝杆 菌 培 养 及 噬 菌 体 裂 解 法 查 结 核 菌 ， 培 脑 ＣＦ改 生 但 测水 平 尚待 提 高 ， 治疗 中仍 有 较 多争 议 。 因此 ， 如何 养 时 间较长 ， 利 于 早 期 诊 断 。 噬菌 体 裂 解 法 查 结 不 在 临床 实践 中提 高 Ｔ Ｍ 早 期 诊 断 和 及 时 治 疗 水 平 核 菌 的灵 敏 度 显 著 高 于 涂 片 及 培 养 ， 异 性 可 达 Ｂ 特
【 章编 号 】 １０ －６ ５ （００） １＿ １－ ｏ 文 ０ ３ ．３ ０ ２ １ ０ ＿ ０ ５ ＿ ３ － －
结核 性 脑 膜 炎 （ ｕ ｅｃ ｌ ｓｍ ｎｎ ｉｓ Ｔ Ｍ） Ｔ ｂ ｒｕｏ ｅ ｉｇｔ ， Ｂ 是 时可 达 １ ／ ｕ ｉ ＯｇＬ以上 。９ ％ 的 Ｔ Ｍ 患者 的脑 脊 液 与 ５ Ｂ 结 核 杆菌 引起 的 以脑 膜 为 主 的非 化 脓 性 炎 症 ， 实 血浆 葡萄 糖 比值 ＜０ ５， 为 其 较 特 征性 的 表 现 ， 脑 ． 此 因 质及 脑 血 管 亦 常 受 累 。Ｔ Ｍ 约 占活 动 性 结 核 病 的 此 ， Ｂ 在行 脑脊 液 检查 时应 同时检测 患者 血糖 。 １ ， ％ 是最 常见 的肺 外 结 核 病 。 约 有 ３ ％ 的 Ｔ Ｍ 患 ０ Ｂ １ ３ 结 核 分枝 杆 菌 病 原 学检 查 ． 在 Ｃ Ｆ中直 Ｓ
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎天津医科大学第二医院神经科王纪佐只要临床表现和脑脊液化验检查符合结核性脑膜炎的诊断，就应立即开始抗结核治疗，而不要等待培养结果，治疗一般是不会影响其后脑脊液标本检出结核杆菌，从而使确诊困难的。
概述结核性脑膜炎（Tuberculous Meningitis，TBM）的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌（Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis）感染所致。
少数病例是由牛型结核分枝杆菌（Mycobactrium Bovis）感染所致；艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌（Mycobactrium Avium Intracellulare）感染。
结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。
这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。
营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。
结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症，经血流播散到中枢神经系统，它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生，前者多见于儿童，后者是成年人的主要感染形式。
结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。
结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。
渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。
无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。
脑凸面受累相对较轻。
结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。
临床表现多数患者呈亚急性起病。
若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。
典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期：第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续1～2周或更长些，可长达3个月。
结核性脑膜炎早期诊断和治疗初探
（） Ｐ 四联 治疗 （ Ｒ Ｐ ， ０ ６ ０ ９Ｂ ｄ口服 ＋静 滴 ； ０ ４ Ｈ Ｓ ）Ｈ｛． ～ ． ， Ｒ：． ５ Ｂｄ口眼 ； ：． ５ １ ０ ， 注 ｛ １ ５Ｂｄ １服 。 时给 予 ， ｓ ０ ７ ～ ． ０Ｂｄ肌 Ｐ；． ， ３ 同
平均住院 日５ 天。倒治愈 ，２ １ ５ ２例好转，倒 死亡（ ２ 其中脑疝 死亡１ 呼吸衰竭死亡１ 。 人， 人） 自动出院１ 。 例
细胞 学 检查 ： 程 ３ １ 天１ 倒 ， 病 ～ ４ ４ 中性 粒 细胞 反应 ９ 例
（ ４ ３ ｛ 合 性 细 胞 反 应 ５ ， 中 以 中性 粒 细 胞 为主 ３ ６ ． ％） 混 倒 其 例
特 异性为ｇ ～Ｉ ９ ＋ ８ 因此在结脑的早期诊断与鉴别诊断中 ９ 具有重要参考价值 。 本组结 脑病 人阳性率 为４ ． ， ７ １ 稍低于 国外文献报道 ＋ 可能 与检测方法等因素有关 。 脑脊液中 Ａ Ａ测定有助于早期诊 断 ， Ｄ Ｄ Ａ Ａ是与机体细 胞 免疫有关的核酸代埘酶 ， Ｔ｝ 巴细胞 增殖和分 化密切相 与 ｆ Ｆ 关 。Ｄ Ａ Ａ活性在结脑时明显 升高 ， 阳性 率可 选８ ～ｇ ， ０ ０ 特
查 结 果 见 表 ｌ 。
学特点有助 于其早期诊断 。 用聚合酶 链反 应（ Ｃ 方 法检测 脑脊液 中 Ｔ ， ＮＡ， Ｐ Ｒ） ＢＤ 可 梭出Ｉ ｇ Ｐ 结核杆 菌纯 化 Ｄ Ａ 。ａ【 ９ Ｎ ［ Ｐ 阳性可在发病第２ 天壹
结核性脑膜炎诊断标准
结核性脑膜炎诊断标准结核性脑膜炎是一种由结核分枝杆菌引起的严重感染性疾病，通常会导致严重的神经系统损害甚至死亡。
因此，及时准确地诊断结核性脑膜炎对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将介绍结核性脑膜炎的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
一、临床表现。
结核性脑膜炎的临床表现多种多样，常见症状包括头痛、发热、恶心、呕吐、颈项强直、意识障碍等。
患者可能出现神经系统症状，如脑膜刺激征阳性、脑神经损害、脑脊液异常等。
需要注意的是，结核性脑膜炎的临床表现与其他疾病相似，因此需要结合实验室检查和影像学检查进行综合分析。
二、实验室检查。
1. 脑脊液检查，脑脊液检查是诊断结核性脑膜炎的主要手段之一。
脑脊液常规检查可发现蛋白质增多、细胞数增多、葡萄糖减少等非特异性改变。
结核性脑膜炎患者的脑脊液中常可检测到结核分枝杆菌DNA或抗原。
2. 结核菌素试验，结核菌素试验是一种常用的结核病筛查方法，对结核性脑膜炎的诊断也有一定的参考价值。
阳性的结核菌素试验结果可以提示结核感染的可能性，但需结合临床表现和其他实验室检查进行综合分析。
三、影像学检查。
头颅CT和MRI检查可以帮助医生观察脑部结构和病变情况，对于诊断结核性脑膜炎具有重要意义。
影像学检查可以发现脑实质病变、蛛网膜下腔积液、脑室扩张等特征性改变，有助于确定诊断和评估病情严重程度。
四、病原学检查。
1. 细菌培养，脑脊液培养是确诊结核性脑膜炎的金标准，但培养结果需要较长时间，通常需数周甚至数月才能获得结果。
2. PCR检测，聚合酶链反应（PCR）检测可快速、准确地检测结核分枝杆菌的DNA，对于结核性脑膜炎的早期诊断具有重要意义。
综上所述，结核性脑膜炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和病原学检查的结果。
临床医生在诊断过程中应当全面考虑患者的临床症状和检查结果，排除其他疾病的可能性，以确保及时准确地诊断并采取有效的治疗措施。
希望本文可以为临床医生提供一些参考，帮助他们更好地识别和治疗结核性脑膜炎。
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• 结脑最适合疗程仍未取得一致意见，美国 胸科（ATS）和疾病控制中心（CDC）推 荐结脑疗程最少12个月，如果脑脊液结核
杆菌培养阳性，或症状缓解较慢，疗程应 延长至18个月；香港主张I期和II期9-12个 月,Ⅲ期至少12个月,一般18个月；国内大陆 主张总疗程为12-18个月，强化期多主张不 少于3个月，个别提出可延长至9月。
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结核性脑膜炎诊断评分
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TBM诊断
• TBM诊断分为4个类型
• 1.确诊的TBM • 2.很可能的TBM • 3.可能的TBM • 4.无TBM
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诊断标准
• 结核性脑膜炎早期诊断是获得良好预后之关键，需结合病史、
临床症状与体征、影像学表现和脑脊液结果。然而，由于结核性脑膜
有特殊杀菌作用。能自由通过血脑屏障，在脑脊液中浓度高，可以作为治疗
主药。成人1.5g/d，儿童10-20mg/(kg.d)，顿服。主要不良反应为肝脏损害及
尿酸增高致关节痛。⑤乙胺丁醇(E)，抑菌药，结脑时脑脊液中浓度是血
液浓度10%-50%，主要不良反应为球后视神经的损害。
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1 抗结核药物的使用
• 2.3 用法、用量：推荐①强的松:30-40mg/d×6-8周:②强的松龙:1.5-
2mg/kg. d×6-8周；③地塞米松:轻型5-l0mg/d×3-4周，重型l0mg/d静滴×34周，危重型2-2.5mg鞘内注射每周2-3次；④氢化可的松:成人150-200mg/d 静滴×1-2周，儿童7 mg/kg.d×1-2周。
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2 激素应用
• 2.1 适应证：日前常规应用已成共识：①有中重度毒血症症状者；②伴有
意识障碍者；③有脑水肿、颅内高压、脑积水患者；④有脑膜粘连、椎管内 阻塞者。
• 2.2 作用机制：①可以减少脑膜的渗出和脑水肿、促进炎症的消散和吸收、
防止纤维组织增生，同时能缓解中毒症状，恢复受损的血脑屏障;②减轻继发 性脑血管炎、脑软化和视神经根炎，降低颅神经受损及脑脊液循环通路梗阻 的发生率;③减轻IV型变态反应，抑制结缔组织增生，减少粘连及瘫痕形成。
炎临床症状和脑脊液改变不典型，给诊断带来极大困难，且病情进展
迅速，病残率和病死率极高，需多次、多方式进行相关检查以免误诊
或漏诊。(1)确诊的结核性脑膜炎：①符合临床标准，同时具备以下一
项或多项条件，即脑脊液检出抗酸杆菌;脑脊液结核杆菌培养阳性;脑
脊液结核杆菌核酸扩增试验(NAAT)阳26
• (2)病毒性脑膜炎：以柯萨奇病毒、流行性腮腺炎病毒、单
纯疱疹病毒、腺病毒常见，发病前多有腹泻或上呼吸道感染病史;急骤 发病且高热时伴肌肉疼痛;呈自限性病程，一般2-3周。头部CT或MRI 检查多无异常;脑脊液白细胞计数增加(<1×10^9/L)，以淋巴细胞比例 增加为主，葡萄糖和氯化物于正常值范围或略降低。
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临床上常用TBM诊断依据
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•● 临床标准 •● 脑脊液标准 •● 脑影像学标准 •● 其他部位结核的证据
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结核性脑膜炎诊断评分
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5 脑脊液置换及鞘内注药
• 适应证:①顽固性高颅压者; ② 脑脊液蛋白定量明显增高者;③脑脊髓
膜炎、有早期椎管梗塞者;④较重病例伴昏迷者;⑤肝功能异常，致使 部分结核药停用者;⑥慢性、复发或有耐药者。
• 方法:①术前操作间紫外线灯照射1h，空气消毒;②高颅压术前甘露醇
250ml，快速静脉滴注;③缓慢放脑脊液5ml，然后注人生理盐水5ml， 静止2min，再重复操作，每次置换50ml，对于高颅压每次注人生理 盐水3.5-4.5ml; ④最后注人异烟肼0.1g，地塞米松5mg，玻璃酸酶 1500U。每周2-3次，直至脑脊液蛋白降至正常或基本正常。
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TBM诊断依据
• 临床上常用TBM诊断依据
• 1. 临床依据 2. 脑脊液依据 3. 脑影像学依据 4. 其他部位结核依据
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临床上常用TBM诊断依据
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临床上常用TBM诊断依据
• 近10余年来，很多学者重新肯定了鞘内注药对TBM患者的治疗效果。 认为可以充分稀释脑脊液，减轻炎症反应，减少渗出，促进血液与脑
脊液循环，促进蛋白等物质的吸收，缩短疗程，改善预后。王仲琴 [13]等对60例TBM患者采用脑脊液置换及鞘内给药法，治愈率为 100%。推荐的药物包括：利福霉素钠、阿米卡星、氧氟沙星、尿激 酶、山莨菪碱等。但对脑疝患者，脑脊液置换法应列为禁忌。
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1 抗结核药物的使用
• 1.3 抗结核治疗的辅助用药 • Tomioka研究发现，使用白介素-2和粒-巨噬
细胞集落刺激因子等免疫调节剂在辅助抗 结核治疗中是有效的。Tsenova [10]等通过 实验发现免疫调节剂沙利度胺或其同类衍 生物在治疗结脑患者中可能有潜在的作用， 但不同药物的具体副作用还需进一步考证。
酸杆菌生长或呈结核病病理改变，同时存在临床征象和相应的脑脊液
改变，或尸检呈现脑膜炎症反应。(2)很可能的结核性脑膜炎：符合临
床标准，同时具备以下各项条件，即临床评分≥10分(无神经影像学表
现)，或临床评分≥12分(伴神经影像学表现);脑脊液或神经影像学评分
≥2分;排除其他类型脑膜炎。(3)可能的结核性脑膜炎：符合临床标准，
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TBM的治疗
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1 抗结核药物的使用
• 目前对结脑治疗肯定的药物有：异烟肼、 利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇、 丙硫异烟胺、对氨基水杨酸钠、左氧氟沙 星等。
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1 抗结核药物的使用
• 1.1常用药物、用法及不良反应 ①异烟肼(H)，全杀菌药，早期杀菌作用
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4 脑脊液引流减压法的应用
• 4.1 经腰穿引流法
• 适应证为：①病程>1个月；②抗结核治疗超过半个月，症状未改善或加重； ③头颅CT、MRI显示无明显占位效应，无脑疝，无脑积水或轻度交通性脑积 水；④脑脊液压力<400mmH2O（腰池），蛋白>1.5g/L。
• 方法:①常规腰穿引流脑脊液法; ②硬膜外F3导管留置法。引流脑脊液时应注 意缓慢、适量的原则，一般以末压降100-150mmH2O为宜，每次放脑脊液845ml，引流脑脊液次数急性者每周1-2次，慢性者2-3次，置管时间不宜超过3 周。
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3 推荐方案及疗程
• ①WHO推荐方案有初始期2HRZE或者加 S(A)，巩固期成人l0HRZE、儿童l0HR。② 我国结核病诊治指南推荐：初治者强化期 用3HREZS及泼尼松(30-40mg/日×3个月)， 巩固期用9HREZ；复治者视既往用药及药 敏试验而定，可选用下列药物：异烟肼、 丙酰异烟胺、左氧氟沙星，PAS/PZA、丁 胺卡那(静滴×3个月)、鞘内注射，依病情 而定，总疗程1.5年。
良反应为肝、肾功能损害、胃肠道反应、流感样综合征及白细胞、血小板减
少。③链霉素(S)，半杀菌药，对碱性环境下细胞外结核菌有杀灭作用，
不易透过血脑屏障，脑膜炎时脑脊液是血中浓度的20%。成人0.75-1.0g/d，
儿童15mg/(kg.d), 1次肌内注射。主要不良反应为听神经及肾脏损害。④吡
嗪酰胺(Z)，半杀菌药，对急性炎症区、干酪病灶区内生长缓慢的结核菌
最强，易透过血脑屏障。成人600-900mg/d，异烟肼代谢属快速乙酰化型， 为保持脑脊液中有效抗菌浓度，重症可以用至1200mg/d，儿童15-
30mg/(kg.d)，静脉滴注，3个月后减量口服。主要不良反应为周围神经炎及
肝脏损害。②利福平(R)，全杀菌及灭菌药，不能或不易透过血脑屏障，
只有部分通过炎性血脑屏障，脑脊液中是血中浓度的10%-20%，但已超过最 低抑菌浓度。成人450-600mg/d，儿童10-20m g/(kg.d)，空腹顿服。主要不
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• (3)新型隐球菌性脑膜炎和(或)脑炎：呈慢性病程，
其临床表现和脑脊液改变酷似结核性脑膜炎，但可自行缓解;有鸽粪密 切接触史、长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂者应提高警惕。脑脊液 墨汁染色、迈-格-姬(MGG)染色或阿利新蓝染色呈阳性。此外，结核 性脑膜炎还需与脑脓肿、脑寄生虫病、脑膜癌病、淋巴瘤等中枢神经 系统感染或肿瘤性疾病相鉴别。
• 1.2 多耐药结脑的药物治疗
• 由于结核病患者治疗不规律，导致耐药增多，Patel等统计了19992002年南非350例TBM中有8.6%的患者对异烟肼和利福平耐药，其中 17例患者死亡，这也提示了多耐药TBM的死亡率较高。Mukherjee等 指出针对耐药现象应早期治疗、治疗方案个体化、使用二线药物剂量 最大化、多种药物同时使用。Nakajima主张：如果确诊为感染耐药结 核，4-5种抗结核药加用氟喹喏酮类药物、β-内酰胺抗菌素和干扰素。 Walwaiker等认为，氟喹喏酮类药物可以在多耐药的患者中长期使用。 主张：如出现耐药，可选用阿米卡星(AMK)、氧氟沙星(OFLX)、左氧 氟沙星(LVFX)、卷曲霉索（CPM)、环丝氨酸(CS)、利福布汀(RFB)、 异烟肼对氨基水杨酸盐。选用原则应以药敏试验结果为依据。