免疫学 病毒感染与免疫机制
补体系统识别病毒感染的机制与作用
补体系统识别病毒感染的机制与作用病毒感染对人类健康带来的严重威胁是不容忽视的。
在免疫系统中，补体系统是最早识别病毒感染并迅速启动免疫反应的一种机制。
补体系统识别病毒感染的机制和作用是当前免疫学研究的热点之一。
本文将从补体系统的概述、病毒感染与补体系统的关系、补体系统识别病毒感染的机制、补体系统启动针对病毒的免疫反应等方面对补体系统识别病毒感染的机制和作用进行探讨。
一、补体系统的概述补体系统是人体免疫系统中一个独立的、自主的、高度调节的体系，它由一组蛋白质在激活下进行抗原抗体反应而产生。
补体系统有多种途径，包括经典途径、替代途径、激活途径等。
不同途径的激活方式略有不同，但都会最终导致一系列的分子相互作用，形成一个蛋白质网络，使得细胞膜破裂和溶解，从而起到杀菌、溶解、清除病原体等作用。
二、病毒感染与补体系统的关系病毒感染常常引发人体的天然免疫和适应性免疫反应，并在此过程中激活和调节多种信号分子、细胞和分子。
补体系统在病毒感染中发挥着重要的作用。
首先，补体系统能够通过多种途径捕捉、激活和杀伤病毒；其次，补体系统参与调节和协同其他细胞类型，如白细胞、单核细胞、树突状细胞、B细胞和T细胞等的免疫反应；最后，补体系统还能通过参与调节病毒感染后的炎症反应，影响病毒感染的进程和结果。
病毒感染激活经典途径、替代途径和未知途径，最终导致C3-分解产物和膜攻击复合物的形成，从而产生直接和间接效应，杀伤病毒并产生保护效应。
三、补体系统识别病毒感染的机制补体系统识别病毒感染的过程是由抗原抗体复合物引起系统激活的。
补体系统的激活路径有经典途径、替代途径和激活途径等。
在病毒感染过程中，经典途径是最主要的途径。
病毒感染后，人体免疫系统通过选择性地产生或激活一组可以特异性识别病毒抗原的抗体。
血液中存在的抗体可以与病毒上的抗原部位相结合，形成一个抗原抗体复合物。
这个复合物会激活补体系统，从而产生一系列的生物效应。
经典途径的活化被认为是由C1q的钙离子介导的，经过C1s、C1r、C4、C2、C3等分子的连接而形成C3-分解产物和膜攻击复合物，达到溶解病毒和杀伤病毒的效果。
病原微生物感染与免疫系统的相互关系
病原微生物感染与免疫系统的相互关系病原微生物感染一直是人类健康领域的重要问题之一，对人类健康和生命构成了巨大威胁。
免疫系统则作为人体的主要防御系统，与病原微生物之间存在着密切的相互关系。
本文将探讨病原微生物感染与免疫系统的相互作用机制，包括病原微生物对免疫系统的攻击和免疫系统对病原微生物的应对反应。
1. 病原微生物的攻击和侵袭病原微生物可以通过不同的途径进入人体，如空气传播、食物感染、接触传播等。
一旦病原微生物侵入人体，它们会通过多种方式攻击宿主的免疫系统，以绕开或抑制免疫应答。
a. 抗原变异：某些病原微生物会通过突变形成新的抗原，绕开宿主的免疫监视，从而逃避宿主的免疫应答。
b. 躲避免疫识别：许多病原微生物会通过改变它们的外壳蛋白或分泌的毒素来干扰免疫系统的识别机制，减少被免疫系统察觉的可能性。
c. 抑制免疫应答：病原微生物也可以通过抑制或破坏宿主免疫应答的分子信号传导途径，来干扰免疫系统的正常功能。
2. 免疫系统对病原微生物的应对反应免疫系统是人体对抗病原微生物侵袭的主要防线。
当病原微生物侵入人体时，免疫系统会启动一系列复杂的免疫应答，以抵御病原微生物的侵袭并清除感染。
a. 先天免疫应答：先天免疫是人体天生具备的免疫防御机制，它能够提供一定程度的保护，但其应答速度相对较慢。
先天免疫可以通过巨噬细胞和自然杀伤细胞等来清除病原微生物，也可以通过炎症反应来吸引和激活其他免疫细胞。
b. 获得性免疫应答：获得性免疫是通过免疫记忆机制来应对感染的，它包括细胞免疫和体液免疫两个主要分支。
获得性免疫利用B细胞产生抗体来中和病原微生物，同时也依靠T细胞来杀伤被病原微生物感染的细胞。
c. 免疫记忆机制：获得性免疫的一个重要特征是免疫记忆机制，即免疫系统通过保存和激活特异性记忆淋巴细胞来对抗之前感染的病原微生物。
这使得宿主在再次暴露于同一种病原微生物时能够更快地做出反应，从而加强了抗感染能力。
3. 免疫系统的异常与病原微生物感染在某些情况下，免疫系统可能无法有效应对病原微生物的感染，导致严重的疾病发展。
第十二章 抗感染免疫(兽医免疫学)
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
病毒在免疫学中的作用及疫苗研究
病毒在免疫学中的作用及疫苗研究病毒作为一种微生物，对人类的健康产生了非常大的影响。
在人类历史上，病毒致病的情况屡见不鲜，例如大规模死亡的瘟疫、病毒性肺炎等等。
然而，病毒在免疫学中的作用也引起了越来越多的关注。
在对抗病毒感染的过程中，我们逐渐发现了病毒在免疫系统中的重要性，同时也逐渐掌握了制备和使用疫苗的方法。
一、病毒在免疫学中的作用作为一种微生物，病毒的存在并不是没有意义的。
相反，病毒不仅对免疫系统产生了挑战，同时也培养了免疫系统的能力，促进了人类进化。
免疫系统是人类体内的防御系统，能够识别病原体并针对其进行攻击。
在与病毒感染的过程中，免疫系统会分为两个阶段进行反应。
第一阶段是炎症反应，通过眼睛、嗅觉、味觉等嗅觉感知器官对环境中的病原体进行侦测，之后将信息传递到免疫系统中。
在病毒侵入宿主细胞的过程中，病原体的一些组分例如病毒蛋白、核酸等能够刺激免疫细胞释放召集其他免疫细胞的因子，引发炎症反应。
在炎症反应的基础上，免疫系统进入到第二个阶段，即适应性免疫反应。
适应性免疫反应的速度和精度比炎症反应更高。
在病毒感染的过程中，适应性免疫反应的机制有以下几个方面：（1）病毒感染能够激活免疫系统的抗原特异性。
每种病毒拥有独特的抗原，只有在将其识别，才能启动免疫系统的攻击。
抗原是病原体分子中的一个特定的，唯一的部分，病毒透过启动针对性免疫反应使宿主细胞能够辨识并消灭病毒。
（2）自然杀伤细胞是对病毒的适应性免疫反应的主要力量之一。
在感染病毒的过程中，自然杀伤细胞会对病毒感染已经进行的细胞进行攻击，避免病毒进一步复制，保护宿主细胞的健康。
自然杀伤细胞由淋巴细胞诱导，在缺乏抗体的情况下攻击病毒感染的细胞。
（3）B淋巴细胞和T淋巴细胞是适应性免疫反应的主力军。
B 淋巴细胞可以产生病毒抗体，这些抗体能够结合病毒并阻止其进一步侵入宿主细胞。
T淋巴细胞在攻击病毒感染的细胞方面发挥着重要作用。
在感染病毒的过程中，T淋巴细胞会与感染细胞接触，通过识别并攻击病毒感染的细胞消灭病毒。
病毒与免疫系统
病毒与免疫系统一、病毒的定义和分类病毒是一类微小的病原体，它们不能独立进行新陈代谢，必须寄生在活细胞内才能繁殖。
根据其遗传物质的不同，病毒可以分为DNA病毒和RNA病毒两大类。
其中，DNA病毒包括疱疹病毒、腺病毒等；RNA病毒则包括流感病毒、艾滋病毒等。
二、免疫系统的功能和组成免疫系统是人体的一种防御机制，主要由免疫器官（如脾脏、淋巴结等）、免疫细胞（如T细胞、B细胞等）和免疫分子（如抗体、细胞因子等）组成。
免疫系统的主要功能是识别并消灭入侵的病原体，同时避免对自身组织的攻击。
三、病毒与免疫系统的相互作用当病毒感染人体时，会引发免疫系统的反应。
首先，免疫系统会通过模式识别受体识别病毒的病原相关分子模式，然后激活免疫细胞，产生抗病毒应答。
这个过程中，T细胞和B细胞起着关键的作用。
T细胞可以直接杀死被病毒感染的细胞，而B细胞则可以产生针对病毒的特异性抗体，阻止病毒的进一步传播。
四、免疫系统对病毒的策略面对不同的病毒，免疫系统会采取不同的策略。
对于一些急性感染的病毒，如流感病毒，免疫系统会迅速产生强烈的应答，以尽快清除病毒。
而对于一些慢性感染的病毒，如艾滋病毒，免疫系统则需要长期的、持续的应答，以防止病毒的复发。
五、病毒对免疫系统的影响病毒不仅会引发免疫系统的反应，还可能对免疫系统产生影响。
一方面，某些病毒可以直接感染免疫细胞，影响其功能；另一方面，病毒还可以通过改变宿主细胞的基因表达，间接影响免疫系统的反应。
此外，过度的免疫应答也可能导致组织的损伤，甚至引发自身免疫疾病。
六、结论病毒与免疫系统之间的相互作用是一个复杂的过程，涉及到许多生物学和免疫学的知识。
了解这一过程对于我们理解疾病的发生和发展，以及开发新的治疗策略具有重要意义。
感染与免疫
感染的过程：病原体进入人体 后，通过吸附、侵入、复制、 释放等阶段，完成感染过程
感染的后果：感染可能导致人 体出现发热、疼痛等症状，严 重时甚至会导致死亡
感染引发的免疫反应
免疫反应：人体免疫系统识别 并清除病原体，引发炎症反应 和特异性免疫应答。
感染过程：病原体进入人体， 突破人体防线，引发感染。
感染与免疫在疫苗研发中的重要性
疫苗研发需要深入了解感染与免疫机制 疫苗设计需基于对病原体的免疫原性和毒力因子的认识 感染与免疫研究有助于发现新的疫苗候选株 疫苗临床试验需要基于感染与免疫的评估指标
感染与免疫的未 来展望
新发感染性疾病的挑战与应对策略
添加标题
新发感染性疾病的挑战：随着全球化和环境变化，新发感染性疾病不断涌现，对人类健康构成严重威胁。
接触传播：病毒通过 接触口、鼻、眼等黏 膜部位或间接接触污 染物品表面传播
消化道传播：病毒 通过污染食物、水 源等经口摄入传播
性传播：某些病毒 通过性接触传播
病原体的入侵机制
感染的来源：病原体通过空气、 接触、食物等途径进入人体
感染的机制：病原体在人体内 寄生、繁殖，破坏人体免疫系 统，引发感染症状
特异性防御机制：细胞免疫与体液免疫
细胞免疫：通过激活特定类型的细胞来攻击和破坏被感染的细胞或外来入侵者 体液免疫：通过产生特定的抗体来中和或消除外来抗原，阻止其与细胞结合 协同作用：细胞免疫和体液免疫相互协调，共同发挥特异性防御作用 调节机制：免疫系统具有复杂的调节机制，确保防御反应的针对性和有效性
免疫学研究的突破与创新
新型疫苗研发：针对新型病毒和细菌的疫苗，提高预防效果和安全性
免疫疗法创新：个性化免疫疗法和细胞免疫疗法，有效治疗癌症和自身免疫性疾病
免疫学基础--传染与免疫的概念
➢血脑屏障：✔由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其外的脑星形细胞组成，连接紧
密，可阻挡病原体及有毒产物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经系
统；
✔婴幼儿血脑屏障未发育完善，易患脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染
病；
➢血胎屏障：由怀孕母体子宫内膜的底蜕膜和胎儿的绒毛膜共同组成，当它发育成熟
(一般在妊娠3个月)后，能阻挡病原微生物由母体通过胎盘感染胎儿，
种宿 主称为带菌者(carrier)；
一、传染与免疫的概念
3
传染的三种可能结局
➢ 传染的三种可能结局：隐性传染、带菌状态、显性传染；
➢ 显性传染：如果宿主的免疫力较低，或入侵病原菌的毒力较强、数量较多，病原菌
很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功
能异常，于是就出现了一系列临床症状，这就是显性传染或传染病；
immunity)；
➢ 宿主的非特异性免疫包括：第一、第二道防线
一、传染与免疫的概念
4
非特异性免疫--①外部屏障
➢ 外部屏障:皮肤与粘膜的作用包括三类
➢ 机械的阻挡和排除作用：健康机体外表面覆盖着连续完整的皮肤和粘膜结构， 外
面的角质层是坚韧不可渗透的，组成了阻挡微生物入侵的有效
屏障；
➢ 分泌液中所含化学物质有局部抗菌作用：粘膜分泌的粘液；眼泪、唾液和尿液的
4
用
➢ 嗜中性粒细胞的吞噬功能四阶段图解：
一、传染非与特免疫异的性概免念 疫--③吞噬细胞及其吞噬作
4用 ➢ 嗜中性粒细胞的吞噬后果：
➢ 完全吞噬：病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能消化的残渣排出体外；
➢ 不完全吞噬：有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌，具有 抗吞噬溶酶体形成或抗溶菌酶等逃避机制，在免疫力低下的机体
感染病原体的免疫学机制
感染病原体的免疫学机制免疫学机制是人体对抗疾病的重要手段之一，它借助免疫系统，能够迅速识别、击败并清除入侵人体的病原体。
我们生活在一个充满病原体的环境中，但大多数情况下我们的身体能够抵制它们，使它们无法引起严重的问题。
那么，感染病原体的免疫学机制是怎样运作的呢？本文将为您进行解答。
1. 免疫系统的重要组成部分在免疫系统中，淋巴细胞是其中最重要的组成部分。
人体有两种类型的淋巴细胞：T细胞和B细胞。
T细胞主要负责直接攻击感染病原体，而B细胞则制造抗体来中和病原体。
另外，单核细胞和巨噬细胞也是免疫系统中的重要组成部分，它们能够吞噬并消灭病原体。
2. 感染的过程当我们的身体被感染时，病原体会进入我们的体内并开始繁殖。
我们的免疫系统会尝试识别这些病原体并将它们从身体中清除掉。
当免疫系统识别到病原体时，它会释放一些化学物质，并在全身发出信号，以吸引更多的免疫细胞前来攻击。
T细胞是免疫系统中最先对病原体做出反应的细胞。
当它们发现有病原体存在时，它们能够分化成细胞毒T细胞和辅助T细胞。
细胞毒T细胞能够主动攻击被感染的细胞，而辅助T细胞则能够释放化学物质，增强其他免疫细胞的攻击力。
在此过程中，B细胞会开始生产抗体，这些抗体能够锁定病原体并将其中和。
单核细胞和巨噬细胞则能够吞噬被攻击的病原体，并将它们分解成小块以便其他免疫细胞更好地识别它们。
3. 免疫系统的记忆当我们的免疫系统一旦开始与病原体作战时，它们就会继续保持警戒，并始终警惕着类似病原体的出现。
这意味着如果类似的病原体再次进入我们的体内，免疫系统将可以更快速地识别它们并将其消灭。
这也是为什么有些疾病一旦被治愈，就不会再次出现的原因。
4. 免疫系统的不足之处虽然免疫系统是我们抵御病原体入侵的主要手段，但有时它并不能完全消灭病原体。
例如，HIV病毒能够隐藏在我们的细胞中，使得抗体无法将其完全清除。
此外，当免疫系统过于活跃时，它也会攻击我们自身的组织，引发自身免疫疾病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
现代免疫学
1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用？
2.同一种病毒再次感染机体，发生的免疫应答有何变化？
病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体，由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。
病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。
他们利用细胞表面受体感染细胞，其中许多与免疫系统有关。
病毒成功感染宿主细胞后，其遗传物质暴露于胞质内，并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。
少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处，长期寄生，称之为非细胞毒性病毒。
多数病毒是细胞毒性病毒，其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。
机体针对病毒的防御在3个层次上展开，1）抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子；2）杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL；3）阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。
1.针对病毒感染的固有免疫应答：
在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前，固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。
主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。
病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞，后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。
这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。
病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素，以诱导临近细胞进入抗病毒状态。
【图：干扰素的抗感染作用：细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左，干扰素作用与临近细胞，使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合，促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制，从而抗病毒感染。
I型干扰素还能激活NK细胞，使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞，清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。
NK细胞大量分泌IFN-γ，发挥免疫调节作用。
巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化，分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子，促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子，以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。
固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用，然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染，特异性免疫应答，特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。
2.针对病毒感染的适应性免疫应答：
病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞，机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用，这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。
抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面：1）中和病毒感染力：抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入，黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要；2）致敏病毒颗粒：抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解，在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞；3）介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC：有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。
病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞，诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。
病毒感染后或接受疫苗后产生的特异性抗体可有效防止机体被同种病毒被再度感染，在病毒感染初期对机体发挥一定的保护作用，然而体液免疫产生的抗体不可能完全消除病毒的入侵，特别是病毒感染细胞后进入潜伏期状态，病毒DNA整合到宿主细胞DNA中，体液免疫无能为力。
彻底清除病毒感染有赖于细胞免疫应答的作用。
从已被感染的细胞内彻底消除病毒起决定因素是细胞毒T细胞（CTL），绝大多数是CD8+T 细胞，它们在体内最主要的功能就是发挥对病毒感染的免疫监视作用。
在TFN-α的诱导下，组织中的树突细胞DC进入成熟状态并携带病毒抗原向引流淋巴结迁移。
DC在迁移的过程中将病毒抗原加工处理并开始表达高水平MHC分子和共刺激分子。
由于病毒蛋白是在细胞质内复制的，病毒抗原肽可以经I类呈递途径被MHC-I类分子呈递于细胞表面。
CTL在接受被加工过的病毒抗原肽后，在CD4+T细胞分泌的细胞因子辅助下活化扩增。
扩增后的CTL可作为效应细胞直接杀死病毒而发挥抗病毒作用；同时被感染细胞内的核酸酶活性增加，有助于降解病毒DNA/RNA。
【图：病毒抗原的呈递途径】
宿主初次感染3-4天之后外周血中开始出现病毒特异性CTL，7-10天时达到高峰，然后特异性CTL的数目逐步下降【图：针对病毒感染的免疫应答：在病毒感染初期，组织细胞分泌的干扰素等细胞因子发挥重要抗病毒作用，NK细胞能够杀伤被感染的宿主细胞】，病毒特异性CTL随血液循环进入被病毒侵袭的组织部位，杀伤被病毒感染的靶细胞；相对应的病毒数量呈现先高后低直至被清除的走向。
病毒感染除了诱导较强的CTL应答，还诱导较强的CD4+T细胞和体液免疫应答，因为病毒抗原也可以经II类抗原呈递途径被抗原呈递细胞（APC）呈递给辅助性T细胞（CD4+T）细胞。
淋巴结中滤泡树突细胞（FDC）捕获随引流淋巴液而来的病毒颗粒或病毒蛋白，并将其展示于细胞表面。
在病毒特异性CD4+T细胞的帮助下，能够识别病毒抗原的B细胞被活化并产生病毒特异性抗体。
患者血清中针对病毒的IgG类抗体大约在感染一周后出现，可保持几个月甚至更长时间。
针对病原的免疫记忆：
人和动物经历了某种病原感染后会获得针对该病原体的特异性免疫力，并在随后较长一段时间甚至终生保持针对该病原的免疫力。
原理是病毒诱导处产生抗原特异性的记忆T细胞和记忆B细胞，发生急性感染后，外周血中的特异性CTL和Th细胞数量骤增，随着病原体被清除，此类T细胞大量消失，只有少数记忆性T细胞在体内长期存在，他们能在遇到同一种病毒时介导“回忆反应”，迅速而有效地控制感染。
急性感染后宿主血清中的特异性IgG抗体长时间内（数月甚至数年）维持较高水平，其原因是体内不断有少数记忆B细胞自发分化为浆细胞并分泌抗体。
也有假说认为迁入骨髓的浆细胞变为长寿细胞，能长期不断分泌特异性抗体。
黏膜急性感染后也会出现黏膜表面IgA型特异性抗体浓度增加的现象，但维持时间通常为几个月~1年。
图：急性病毒感染后，血清中的抗病毒IgG抗体迅速升高。
脾脏中产生病毒特异性抗体的浆细胞含量在急性感染被清除后迅速减少，少数浆细胞迁入骨髓并维持病毒特异性抗体的长期产生。
当机体再次遇到病毒感染时，记忆B细胞迅速分化为浆细胞和新的记忆细胞，在2-3天内产生大量高亲和力抗体。
病毒感染的转归：
病毒穿过皮肤或黏膜进入机体后，固有免疫应答有可能造成病毒感染的“流产”。
否则病毒在组织中开始繁殖、蔓延，形成局部感染灶并开始诱导适应性免疫应答。
一般情况下，急性
病毒感染约2周后被彻底清除。
若进入机体的病毒不断成功地逃逸免疫系统的控制，则可能在体内长期寄生，病毒感染转为慢性，甚至传染他人。
（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。
可复制、编制，期待你的好评与关注）。