免疫学
免疫学
第一章绪论了解：1.自然免疫:是指各种形式的免疫功能在感染时主动发挥作用，并且不随以前某种病原体而改变。
2. 获得免疫:是机体通过抗原诱导获得的免疫应答而产生的对自身B细胞和T细胞对抗原的应答反应。
3.免疫学对人类的贡献。
第二章抗原掌握：1.抗原：指能刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（包括抗原抗体或效应 T 淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。
2.载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞；Th细胞识别载体表位。
故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，使B细胞分泌抗体。
这就是载体效应。
3.半抗原：又称为不完全抗原指只有反应原性，没有免疫原性的物质。
即：只具有与相应的免半抗原疫应答产物结合的能力，而单独不能诱导机体发生免疫应答，产生特异性应答产物的物质。
如：多为一些小分子单糖、类脂和药物（PG）等。
4.佐剂：属于非特异性免疫增强剂。
指先于抗原或与抗原混合后同时注入机体，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。
5.内源性抗原：抗原提呈细胞和靶细胞胞内产生的抗原。
其与HLAI类分子结合成复合物，表达于细胞表面并被提呈给CD8阳性细胞毒性T细胞。
6.外源性抗原：非抗原提呈细胞自身所产生的抗原。
须被抗原提呈细胞摄取，并以与HLAII类分子结合成复合物的形式被提呈给CD4阳性T辅助细胞。
7.作为抗原要具备哪些基本条件？1.异物性2.大分子性抗原多数是蛋白质，其结构较复杂，分子量较大3.特异性抗原决定簇（病毒的衣壳）8.抗原的基本分类1、天然抗原；2、人工抗原；3、合成抗原了解：超抗原：指那些只需要极低浓度就可激活大量 T 细胞克隆，产生极强的免疫应超抗原答的抗原物质。
多由细菌外毒素及逆转录病毒蛋白构成。
抗原组学抗原组学是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新型领域，他正在成长为继基因组学和蛋白质组学的科学热点。
免疫学基础知识
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三 免疫细胞
Treg细胞：
免疫失能性、免疫抑制性 ➢ 抑制常规T细胞的活化与增殖 ➢ 抑制效应T细胞表达IL2及其他细胞因子 ➢ 抑制靶细胞 ➢ 介导效应T细胞或抗原提呈细胞裂解 ➢ 减弱共刺激信号及抑制抗原提呈
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三 免疫细胞
B淋巴细胞 (bone marrow- dependent lymphocyte) ：
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三 免疫细胞
三 免疫细胞
淋巴细胞
T细胞 B细胞 NK细胞
单核-巨噬细胞系统
抗原递呈细胞
树突状细胞 巨噬细胞 B细胞等
其他免疫细胞
粒细胞：嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞
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三 免疫细胞
T淋巴细胞(thymus-dependent lymphocyte)
按功能分类： ➢辅助T细胞(Th)：CD4+ T细胞 ➢细胞毒性T细胞(Tc)：CD8+ T细胞 ➢调节性T细胞(Treg)：CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞
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四 免疫分子
2. 补体系统 ：
存在于正常人和脊椎动物血清、组织液和某些细胞膜上的具有酶样活性、 不耐热的糖蛋白。包括固有成分13种：C1q、C1r、C1s、C2-C9、D 因子及B因子；调节蛋白10种；补体受体10种等。
➢ 溶菌和细胞溶解作用 ➢ 调理吞噬作用 ➢ 免疫粘附作用 ➢ 炎症介质作用
中枢免疫器官--骨髓
1. 各类血细胞和免疫细胞的发生场所 2. B细胞和NK细胞分化成熟的场所 3. 体液免疫应答的场所
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二 免疫器官
免疫学 第一章 免疫学概述
第四节 免疫学展望
一、现代免疫学的研究特点
➢ 传统的免疫学基础课题的研究，仍然是免疫学今 后研究的主要内容。
➢ 基础理论的研究蕴藏着巨大潜力，其成果可以推 动科学的发展和人类社会的进步。
➢ 运用免疫学理论和方法，对免疫功能紊乱所致疾 病的防治，也是现代免疫学研究的重要领域。
➢ 基础免疫学研究的成果，从实验室直接转向生物 技术产品的开发，这种转化正以惊人的速度进行 着。
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3、近代免疫学时期 这一时期的主要成就有： 1942 年，英国的 Chase 揭示了特异性细胞的免疫功能；
1945 年，英国的 Owen 发现天然免疫耐受现象； 1953 年，英国的 Medawar 发现获得性免疫耐受； 1956 年，丹麦学者 Jerne 提出了自然选择学说； 1957 年，澳大利亚免疫学家 Burnet 提出了抗体生成的克隆选择
➢ 免疫学的发展正以一种崭新的“基础研究—应用 研究—高技术开发”模式，将科学研究成果迅速 转化为生产力，
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第四节 免疫学展望
二、免疫学在生命科学中的地位 1、免疫学与生物学 2、免疫学与生物技术
3、免疫学与医学 。
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思考题
1.免疫、免疫应答、免疫系统和免疫学的概念。 2.免疫系统的组成。 3.免疫系统的三大功能。
细胞以及被病毒感染细胞的生理性保护作用。 丧失：机体突变细胞失控，可能导致肿瘤发
生或出现病毒的持续感染。
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第二节 免疫的发展史 一、免疫学的发展
免疫学科的形成与发展大致经历了四个时期： 免疫学经验时期（ 11－17 世纪）； 经典免疫学时期（ 18 世纪末到 20 世纪中叶）； 近代免疫学时期（ 20 世纪中叶）； 现代免疫学时期（ 20 世纪 60 年代至今）。
免疫学的基本概念及其应用
免疫学的基本概念及其应用在人类历史长河中，疾病是一直伴随着人类的生活。
而对于人类而言，免疫力是最为重要的防御机能之一。
在疾病与健康的关系中，免疫学起到了极为重要的作用。
那么什么是免疫学呢？从基本概念到应用，本文将为您一一解析。
一、免疫学的基本概念免疫学是研究机体如何识别和克服外来病原体，维持自身免疫平衡的科学。
它是从病毒学、细菌学、生理学等多学科相互渗透、发展而来的一门综合性学科。
免疫学研究的主要对象是人体内的免疫系统。
免疫系统由多种类型的细胞和分子组成，包括白细胞（例如B细胞和T细胞）、抗体、配体、受体、介素、酶和细胞因子等。
免疫学主要研究这些分子和细胞如何相互作用，以及它们如何对付病原体侵袭和疾病发展的防御作用。
二、免疫力的种类人类的免疫力非常复杂，分为两种类型：先天性免疫力和获得性免疫力。
先天性免疫力是机体天生具有的针对特定病原体的免疫反应。
这种免疫力不需要预先暴露于相应的病原体，也不需要记忆，直接产生快速抵御病原体的效果。
获得性免疫力是通过先天免疫力和后天种种因素共同作用形成的。
这种免疫力是目前最为广泛实用的预防疾病的方法之一，主要靠样本的记忆来有效强化防御效果。
三、免疫学的应用1. 疫苗。
疫苗质量、安全、有效性是免疫学应用的常见领域。
疫苗的种类有多种，但是传染病疫苗应该是患者关切的重点。
一般认为，疫苗是一种安全可靠、便宜而有效的预防疾病的方法，大大减轻了人们的生病和死亡率。
2. 免疫治疗。
免疫治疗是利用人体的免疫系统进行诊断和治疗疾病的方法。
这种方法有许多种，包括抗体、白细胞、细胞因子和疫苗等。
免疫治疗已经广泛应用于治疗癌症、感染和自身免疫疾病等方面。
对于治疗某些四级肿瘤和重症肝炎等病症，有着显著的疗效。
3. 免疫检测。
免疫检测是一种检测人体内蛋白质或者其他分子的方法。
它是目前最为常见的疾病诊断方法，不但能够诊断病情，提供治疗方案，还可以用于预测疾病的发展趋势。
其中，蛋白质芯片技术是目前最有效的免疫检测技术之一。
抗原名词解释免疫学
抗原名词解释免疫学
1 免疫学：
免疫学是一门关于人体免疫系统的学科，主要研究机体内生物体
免疫力反应和机体对病原体或外源因子的抗性。
研究涉及机体免疫系
统组成和功能、免疫反应机制等方面，其重点是研究对病原体的免疫
防御。
2 抗原：
抗原是指引起人体免疫反应的物质，可以包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等。
它们可以侵入人体，刺激机体产生抗体，从而进行防御，
抗击疾病的发生。
免疫学是一门融医学、生物学、免疫学原理、免疫技术、分子生
物学和病原生物学等多学科交叉研究的学科。
它关注于我们如何识别
病原体、开展防御反应和识别抗原，以保护机体免受病毒、细菌、真
菌以及其他任何有害物质的攻击。
免疫学的主要研究领域包括病原体
的检测、分离和鉴定；免疫诊断技术和免疫疗法；疫苗研究；临床流
行病学；免疫免疫制剂质量控制；疾病发病机理研究；生物安全技术；巨噬细胞干细胞基本研究和在药物发现和产品制造上的应用等。
因此，免疫学不仅可以用来预防疾病，而且还可以帮助我们解释
疾病的发展。
研究人员不断深入研究免疫学对抗原的影响，以帮助有
效治疗疾病传播的原因，保护我们免受有害物质的攻击，提高我们的健康水平。
免疫原名词解释免疫学
免疫原名词解释免疫学
免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物-医学科学。
免
疫应答是机体对抗原刺激的反应，也是对抗原物质进行识别和排除的一种生物学过程。
中文名免疫学外文名 immunology学科性质理工科原意免除税收、免于疫患释义免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物医学科学学科代码18022。
免疫学是机体识别“自身”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原产生排斥作用的一种生理功能。
正常情况下，这种生理功能对机体有益，可产生抗感染、抗肿瘤等维持机体生理平衡和稳定的免疫保护作用。
在一定条件下，当免疫功能失调时，也会对机体产生有害的反应和结果，如引发超敏反应、自身免疫病和肿瘤等。
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免疫学名词解释完整版
免疫学名词解释第一章：免疫学概论1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。
2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。
该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。
3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。
4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性第二章：免疫器官和组织1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。
2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。
包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。
3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
第三章：抗原1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。
2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。
3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。
4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。
6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。
7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。
8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。
免疫学基础
1、抗体(Ab)：机体免疫细胞被抗原激活后，由分化成熟的
终 末B细胞（浆细胞）合成分泌的一类能与相应抗原特性 结合的具有免疫功能的球蛋白。
2、免疫球蛋白(Ig)：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似
的球蛋白。 Ig包括正常的和异常的Ig。抗体均为Ig,但Ig并非完全是抗 体
第二节 特异性免疫——免疫球蛋白
后天：人工注射某种抗原后产生免疫无应答
第二节 特异性免疫——免疫调节
免疫调节：免疫应答的调节。
存在于免疫应答的全过程，控制着免疫应答的发
生、发展与消退，决定免疫应答是正反应还是副反应，
免疫效应是强还是弱，在维护机体免疫系统稳定性方 面有十分重要的意义。
第三节 免疫损伤与疾病
免疫损伤：由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导
（一） T细胞介导的细胞免疫 （二） B细胞介导的体液免疫
第二节 特异性免疫——免疫应答
体液免疫
第二节 特异性免疫——免疫应答
第二节 特异性免疫——免疫耐受性
免疫耐受性：免疫系统接触抗原后所导致的特异性免
疫无应答性。 免疫耐受性仅对诱发免疫耐受的抗原（致敏原）无应答。 免 疫 耐 受 天然：自身组织抗原耐受性
三、肿瘤坏死因子（TNF）
TNF-α:由单核-巨噬细胞、T细胞、B细胞等产生 TNF
TNF-β：由活化T细胞产生
功能：促炎症因子、免疫调节因子，与败血性休克、发热、 多器官功能衰竭等病理有关。 TNF既有抗肿瘤作用，又有促进肿瘤生长作用。
第二节 特异性免疫——免疫应答
免疫应答：免疫细胞识别抗原，产生应答并将抗原破坏和
四、正常体液和组织中抗微生物物质
1、补体：
A. 来源与成分：存在于血清中，由多种非特异性血清蛋白组成 B. 作用：a. 补充抗体
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1、免疫细胞的归巢再循环2、免疫系统的功能3、决定抗原免疫原性的因素4、抗原的分类5、比较固有免疫和适应性免疫两类受体；主要特点；三个时相；6、适应性免疫的特点；类型；7、T细胞的分化与成熟8、T细胞的胸腺选择9、CD3的结构10、T细胞的激活全过程①T细胞识别抗原②信号跨膜传递③保内的信号转导转录因子的活化和转位⑤核内基因的转录激活⑥新分子的合成与表达⑦细胞因子的分泌⑧进入细胞周期⑨细胞亚群的分化10、面以及以的形成11、未致敏T细胞激活需要双重信号12、为什么一个T细胞只能表达一种特异性TCR，只显示一种Ag识别特异性答：①TCR的V区基因重排：只发生在T细胞分化的早期---特异性重组酶只存在早期，且其活性具有严格的时限性和组织cell特异性，所以T细胞在分化成熟的过程中，只能进行一次有效的基因重排。
②等位排斥现象：与Ig基因一样，TCR的Vβ、Vα基因重排过程中也存在等位排斥现象，即一条染色体上的TCR基因重排时，可抑制另一条染色体上的TCR基因TCR基因重排。
当一条染色体上的TCR基因重排出现错误即无法有效重排时，第二条染色体上的基因方可进行重排。
等位排斥的意义：保证了一个T细胞克隆只能产生一种类型的TCR基因，表达一种特异性TCR。
若两条染色体上的TCR基因均不能有效的重排，则该T细胞可因细胞凋亡而遭到克隆清除。
13、TCR多样性产生的机制14、记忆性T细胞长期维持的机制①残存抗原和交叉抗原的刺激：某些抗原及免疫复合物的形成在免疫组化的特定部位长期停留，其中起主要作用者为外周淋巴组织生发中心的FDC，FDC借助表面的Fc受体与Ag-Ab-补体复合物结合，树突部分形成成串的颗粒状结构，成为免疫复合物覆盖小体（immune complex-coated body，iccosome），FDC对这些复合物不做常规的吞噬和分解，滞留数月甚至数年而不断刺激记忆性淋巴细胞。
另外，机体会经受多种病原体的感染，不能排除这些病原体和当初所遭遇的抗原在结构上的相似性，通过抗原的交叉反应，也可能为记忆细胞提供新的刺激②特定细胞因子的作用15、16、Th1 cell；Th2 cellTh1 cell：增强吞噬cell介导的抗感染机制，特别是抗cell寄生菌感染Th2 cell：①增强B cell介导的体液免疫应答，其分泌的cell因子可促进B cell的增殖、分化和抗体生成。
②Th2 cell也在变态反应及寄生虫感染中发挥重要作用，其分泌的IL-4和IL-5可诱导IgE的生成和嗜酸性cell的活化。
17、CTL的细胞毒性作用机制（2条途径）18、 B cell主要功能19、 B cell在骨髓中分化成熟的过程B细胞激活后，分化成熟可以粗略的分为3个阶段：①类别转换：这个阶段，B细胞可能改变它产生的抗体类型；②亲和成熟：这个阶段，编码B细胞受体的重排基因可能经历突变和选择来增加BCR对其同源抗原的亲和力；③职业决定阶段：该阶段，B细胞决定是抗体工厂（浆细胞）还是成为记忆B细胞。
20、BCR结构21、单核/巨噬细胞生物学功能，主要M422、树突状细胞DC，生物学功能23、NK细胞的“丧失自我missing self”假说回答了为什么能够杀伤病毒感染的cell和某些肿瘤cell，而不能杀伤正常的cell。
24、NK细胞的生物学功能，杀伤机制25、B1细胞功能26、27、初始B细胞的激活途径激活初始型B细胞需要两种信号：第一种是B 细胞受体和相关的信号分子的簇集，然而，仅仅交联其受体不足以激活B细胞，因此需要第二种信号，免疫学家称之为共刺激信号，通常由辅助性T细胞提供（T细胞依赖的激活）。
研究的最清楚的共刺激信号是B细胞和Th细胞间直接的相互作用。
在对不依赖于T细胞(T细胞只能识别蛋白抗原)的抗原反应中，B细胞能够直接追随先天免疫系统，不等Th激活进入免疫阵地。
28、T B细胞相互作用29、B细胞与其他APC相比，不同之处30、生发中心31、体细胞高频突变32、抗体亲和力成熟33、B细胞高频突变34、Ab亲和力成熟的发生过程---Ag的选择；Ab类别转换的特点，影响因素35、调节性T细胞分类，功能36、肿瘤抗原Ag37、肿瘤Ag 的分类和特征38、机体抗肿瘤的效应机制39、肿瘤的免疫逃逸机制40、肿瘤的免疫治疗树突状细胞在淋巴结激活原初T细胞，而在战场外，激活的巨噬细胞的主要功能是再刺激有经验的T细胞。
先天性免疫系统包括补体蛋白，专职吞噬细胞和自然杀伤细胞。
最重要吞噬细胞是巨噬细胞和中性粒细胞。
巨噬细胞是一个多面手，依据它的不同的激活阶段，既可以作为清道夫、APC，又可以作为凶恶的杀手。
尽管在功能多样性方面巨噬细胞是无可比拟的，但最重要的专职吞噬细胞可能还是中性粒细胞。
和巨噬细胞相反，中性粒细胞不是APC，它们是专职杀伤细胞。
迄今为止，三类抗原提呈细胞已被确定：激活的树突状细胞、激活的巨噬细胞和激活的B细胞。
有趣的是，所有这些细胞均为白细胞，其生命起源于骨髓组织，出骨髓后迁移至机体各个部位，并且在其行使抗原提呈功能之前必须被激活。
由于新的血细胞不断产生，抗原提呈细胞根据需要可得到再补充。
活化的巨噬细胞不会迁移至淋巴结提呈抗原，它们停留在组织内并与入侵者搏斗。
因此，巨噬细胞对于激活原初T细胞不是非常有用的，因为后者不会出现在组织内，只有当获得性免疫系统被激活后，有经验的T细胞进入组织行使其辅助或杀伤功能时，巨噬细胞才具有抗原提呈功能。
此时，活化的巨噬细胞的抗原提呈功能可以促使有经验的T细胞活化，延长其有效对抗入侵者的时效。
因为在B细胞可以有效作为APC前，它必须首先被辅助T细胞激活，而Th细胞又必须被树突状细胞先激活。
通常CTL表达CD8，而Th细胞表达CD4.T细胞和B细胞的某些相似和不同的地方:BCR和TCR二者都有延伸至细胞外的“识别”蛋白，由于是通过基因片段混合和配对策略而形成的，“识别”蛋白具有难以臵信的多样性。
就BCR而言，“识别”蛋白的组成包括抗体分子的轻链和重链，而对于TCR，识别可以的分子是α和β或γ和δ蛋白。
BCR和TCR都有胞浆尾部，但太短而不能识别信号，因而由另外的分子执行此功能。
BCR的信号传导蛋白被称为Igα和Igβ，而TCR涉及一个称为CD3的蛋白复合物。
对于结核杆菌(正常免疫反应引发的病理状态)而言，巨噬细胞仅能将其吞入却不能将整个菌体消化掉，这是因为结核杆菌能对吞噬体表面进行修饰，使得吞噬体不能与溶酶体融合，从而结核杆菌在吞噬体内很安全，并且还能轻易得到其生长繁殖需要的营养，最终，大量新繁殖的结核杆菌撑破巨噬细胞释放出来，并使巨噬细胞死亡，而这些新生的结核杆菌继续感染附近的巨噬细胞。
过敏体质者（称为特应性个体）产生大量的IgE,正是由于针对无害环境抗原产生过量的IgE导致了过敏。
目前最新的看法认为自身免疫病的发生至少需满足3个条件。
第一，个体必须表达能有效提呈自身抗原肽的MHC分子。
第二，患者体内需存在表达有能识别自身抗原受体的T细胞，在某些情况下还产生同样的B细胞。
第三，必须存在能打破清除自身反应性淋巴细胞正常耐受机制的环境因子大多数免疫学家所支持的自身免疫病的引发场景是这样的：首先是某个遗传易感个体感染了微生物，从而引发受体与自身抗原交联反应的T细胞被激活。
与此同时，表达自身抗原的组织中发生了炎症反应。
该炎症反应既可以由模拟的微生物自身引起，也可以由别的感染或创伤引起，之后，APC被激活，并对自身反应性T细胞进行再刺激。
此外，炎症反应所产生的细胞因子能上调表达于该组织中正常细胞表面的MHCⅠ类分子，让这些细胞更易成为自身反应CTL的靶细胞。
HIV-1感染成为如此一个难题的一个重要特征就是HIV-1建立起潜伏状态使之不能被CTL检测到。
更糟糕的是用于复制病毒RNA的逆转录酶具有严重的出错倾向：每转录一条病毒RNA或cDNA就有一个错误（突变）产生。
这意味着受感染细胞内产生的新病毒通常会和最初感染的病毒不同。
AIDS病毒的突变率如此之高，使得病毒总是能领先抗击它的CTL或抗体一步。
但这还只是故事的一半，HIV-1的感染还能针对其他的特异靶细胞——辅助T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。
HIV-1病毒攻击这些细胞，破坏细胞功能，杀死细胞，或使这些细胞成为CTL的攻击目标，因而激活CTL 并为其提供帮助的是被HIV-1损伤或破坏的免疫细胞。
更为阴险的是，HIV-1能通过运用免疫系统的基本功能来使免疫系统对付自身，从而扩散并持续病毒感染。
HIV突变的结果有三种，第一种突变不改变病毒的结构和功能；第二种突变能杀死病毒，因为突变阻断了病毒的某些基本功能（如突变可能造成逆转录酶改变，使之不能再复制病毒RNA）；第三种也是最可怕的一种，突变帮助病毒适应环境，使病毒更具有破坏性。
病毒之所以能这么做是因为它能建立起一种潜伏的“秘密”感染机制，并具有高突变率以及优先感染并破坏正常情况下本该对抗病毒感染的免疫细胞。
当巨噬细胞表面的受体与LPS或甘露糖结合时，巨噬细胞就确知有入侵者，一旦意识到此，巨噬细胞就停止增殖，并把注意力转向杀灭。
在这个超活化状态，巨噬细胞体积变大，吞噬效率也增高。
当被超活化，巨噬细胞就可以产生和分泌TNF，这种细胞因子能杀死肿瘤细胞和病毒感染的细胞，也能辅助激活免疫系统细胞。
集体抗病毒的功能：1、抗体抗病毒尽管抗体在机体防御外来病原入侵方面有着重要的意义，但它们并不会杀灭任何这类病原。
它们的工作只是给入侵病原植入一个“死亡之吻”，亦就是对病原给予一个要予以消灭的标记。
因此抗体仅仅做到鉴别入侵病原的工作，而让其他的成分来做下一步消灭病原那些又累又脏的粗活儿。
我们常见的病原多是细菌和病毒。
抗体能结合这两类病原，并将其标记为消灭的对象。
免疫学家常说抗体能够“调理（opsonize）”这些病原。
当抗体调理细菌或病毒时，抗体分子是以它们的Fab区域与病原结合，留下它们的Fc端以便与细胞如巨噬细胞表面的Fc受体结合。
这个过程中更为巧妙的地方还在于：当一个吞噬细胞的Fc受体结合了已对病原体产生调理作用的抗体分子时，这吞噬细胞的胃口就会大大增加，使随后的吞噬作用更为有效。
我们知道，病毒是一种依靠结合于细胞表面特定受体分子而进入细胞的寄生物。
这些受体是正常的受体，就像Fc受体一样，它们具有正常的生理功能，但病毒在进化中学会了利用这些受体为自己提供方便。
一旦病毒进入细胞后，它们就利用细胞内的合成机制大量复制自身，产生的子代病毒破坏细胞而逸出，有时会杀死细胞而感染其他相邻细胞。
作为抗体功能的一部分，它能与细胞外的病毒结合，从而阻止病毒进入细胞或阻止其进入细胞后的复制增殖。
因此抗体的这种特性就称为中和作用，而具有这种结合能力的抗体就称为中和抗体。
虽然抗体能够标记病毒，使其易于受到吞噬并降解，并能阻止病毒感染细胞，但在抗体防御病毒的功能中也存在缺陷——一旦病毒进入了细胞，抗体便不能与之结合，经过病毒将安然无恙地在细胞内复制成千上万的子代病毒，2、T细胞对病毒作用T细胞可以分为3类，即杀伤性T细胞（通常也称为细胞毒淋巴细胞，即CTL）、辅助性T细胞和调节性T细胞。