休克1,2,3期的所有

休克的三期（123）发展过程和发病机制
休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）
休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）
休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）
（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）
1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）
2、微循环改变的机制：各种原因引起有效循环血量减少导致交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体分布占优势。

在交感神经兴奋，儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或者痉挛，尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力明显升高，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速的减慢；b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。

此期也称微循环缺血缺氧期。

除了儿茶酚胺外，体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。

3. 微循环变化的代偿意义
微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、缺氧，另一方面却对整体有一定的代偿意义。

（1）血液重新分布：由于不同的器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏等a-受体秘密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。

微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓就急”的作用。

保证主要生命器官心、脑的血液供应。

（2）“自身输血”：静脉属于容量血管，可容纳总血量的60%-70&，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床溶剂，增加回心血量，这起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。

（3）“自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻
力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管，起到自身输液的作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。

此外，交感肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可以减轻血压，尤其是平均动脉压的下降程度。

4、主要临床表现：由于皮肤微血管收缩，患者面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。

由于血流重新分配，患者神志尚清，血压可能骤降也可能略降甚至正常（代偿），但是脉压明显减小，微血管收缩虽然有减轻血压下降的代偿作用，但是却引起某些器官灌流不足，组织缺血缺氧。

器官组织灌流不足可发生在血压明显下降之前，因此脉压下降（比血压下降更具早期诊断意义）。

（二）休克II期休克进展期（微循环淤血性缺氧期）（ stagnant anoxia phase）
1、微循环的改变：特征是淤血。

毛细血管前括约肌弛张，导致大量血液进入真毛细血管网，灌多流少，毛细血管中血液处于淤滞状态。

2、微循环改变的机制：休克持续一段时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入镇毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。

也称此期为微循环淤血缺氧期。

变化机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒、多种体液因子的作用有关。

（1）酸中毒：缺氧引起氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。

酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管舒张。

（2）局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多，可以引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。

此外，细胞解体时释出K增多，ATP敏感性K通道开放，K外流增加致使电压门控性CA通道抑制，CA内流减少，血管反应性与收缩性降低，此时此期微血管扩张的重要原因之一。

（3）血液流变学改变：休克进展期血液流速明显降低，血流缓慢的微静脉中红细胞容易聚集，加上组胺的作用毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动贴壁、黏附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或者在微静脉附壁黏着，使得血流受阻，毛细血管后阻力增加。

黏附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍以及组织损伤。

（4）内毒素等的作用：休克进展期常有肠源性细菌，如大肠杆菌的LPS入血。

LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进NO 生成增多引起血管平滑肌舒张，导致持续低血压。

（5）休克时行程的多种体液因子也参与微循环紊乱的发生。

休克进展期微血管反应性低下，丧失参与重要生命器官血流调节的能力，促使整个心血管系统的功能恶化，机体由代偿逐渐演变为失代偿。

3. 微循环变化对机体的影响
（1）由于内脏毛细血管血管血液淤滞，毛细血管内流体静压升高以及组胺、激肽、前列腺素等的作用引起毛细血管通透性增加，不仅休克早期组织液进入毛细血管的缓慢“自身输液”停止，反而有血浆渗出到组织间隙；由于酸性代谢产物、溶酶体酶水解产物的作用使得组织间隙胶原蛋白亲水性增加，均可促进血浆外渗，引起血液浓缩。

静脉系统容量血管扩张，增大血管床容积，回心血量减少，“自身输血”效果丧失。

（2）恶性循环形成：微循环血管床大量开放，血液淤滞在肝、肠、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心排出量和血压进行性下降，使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧更趋严重。

由于血液浓缩，血细胞压积增大，血液黏制度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。

4、临床表现：1、血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠甚至昏迷。

2、肾血流长期严重不足，出现少尿甚至无尿。

3、皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。

（三）休克III期休克难治期（refractory stage of shock）（微循环衰竭期）（irreversible phase）
1、微循环的改变：微循环淤滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。

并可能发生DIC。

也称微循环衰竭期。

（1）微血管反应性显著下降
（2）DIC的发生。

（但DIC并非所有的休克的必经时期）见休克与DIC的关系
2、临床表现：（1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。

（2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。

原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。

（3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环血流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等重要器官功能障碍甚至衰竭。