肾性骨病-基础知识
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准
肾性骨病是一种常见的先天性代谢性疾病，可引起严重的骨质硬化，伴发多种骨、关节和关节周围组织的病变。
近年来，随着临床技术的发展，越来越多的诊断标准被用于诊断肾性骨病。
诊断肾性骨病有四个主要标准：
一、临床表现：临床表现是诊断肾性骨病的重要依据。
常见的临床表现包括：发育迟缓、外观异常，如大头、髋股骨弯曲和关节畸形；骨密度降低，尤其是髋和颈股关节；骨质硬化，特别是脊柱和髋股骨；颅骨变形，如颅神经管变窄和面肌松弛；脊椎椎体破裂，脊椎肿瘤以及多种关节和软组织的病变等。
二、实验室检查：临床表现伴随一系列特异性的血清生化指标变化，如血氯、尿素、尿酸、血酸磷氨基转移酶等升高，血清碱性磷酸酶、血清磷、磷酸钙、血清羟氯嘧啶等降低，这些检查可以提供肾性骨病的特异性指标。
三、影像学检查：影像学检查是肾性骨病诊断的重要步骤。
X线检查可以发现关节和骨质的增厚，骨密度降低，异常骨形态，骨骼畸形以及骨质的增厚等。
核磁共振检查可以清晰地揭示出骨质硬化、异常骨形态和脊椎椎体破裂等。
四、遗传检测：采用全基因组测序技术和某些肾性骨病相关基因的检测可以诊断肾性骨病。
这些基因包括羟基脯氨酸脱氢酶、优势酸性磷酸酶、尿素催化剂、羟基乙酰转移酶等。
肾性骨病的诊断必须由综合考虑上述几个标准而完成。
此外，肾
性骨病的早期诊断、诊断的结果准确性以及患者的身体状况必须得到考虑。
因此，诊断肾性骨病应由专业医生凭借临床经验、实验室检查结果和影像学诊断结果来完成。
肾性骨病治疗要早发现，早诊断，提前采取治疗措施，以改善患者的生活质量。
此，根据上述标准，正确的诊断肾性骨病至关重要。
【G112】肾性骨营养不良（肾性骨病）
【G112】肾性⾻营养不良（肾性⾻病）概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy：由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。
简称肾性⾻病。
表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。
⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。
幼年可能引起⽣长发育障碍。
临床表现在⼉童或少年，疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤，股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。
成⼈表现为⾻软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。
肾性⾻病进⾏缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以⾻痛，⾻折，⾻变形为主要特征。
⾻痛突发症状之⼀，常为全⾝性，好发于下半⾝持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，⾛路摇晃甚⾄不能起床。
病理性⾻折多发于肋⾻，其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。
多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者，⾼运型少见。
成⼈易出现椎⾻，胸廓和⾻盆变形，重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍，称为退缩⼈综合症，⼩⼉可发⽣成长延迟。
影像表现在慢性肾功能不全的患者中，X线⽚可能显⽰⾻密度增加，这在轴向⾻骼中更常见，其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多（图1）。
这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚，它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。
尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬，⾻骼在结构上却较弱，容易发⽣应⼒性⾻折。
脊柱通常表现出特征性的条纹外观（沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低），也称为粗糙的针织脊椎（图2）。
图1。
60岁男性的肾性⾻营养不良，在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。
腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。
图2。
正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。
腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板（虚线箭头）和中央透明区域（实⼼箭头）的交替性硬化斑块。
这种模式被称为粗糙的针织脊椎，这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案（右图所⽰）命名的。
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renal osteodystrophy）是一组由慢性肾病引起的骨代谢异常的综合征，主要表现为骨质疏松、骨病变和骨折。
肾性骨病的诊断对于患者的治疗和管理至关重要，因此制定了一系列的诊断标准来帮助医生准确诊断和治疗肾性骨病。
一、临床表现。
肾性骨病的临床表现主要包括骨痛、骨折、骨质疏松、关节疼痛和畸形等。
患者可能会出现骨骼疼痛，特别是在腰部和下肢。
骨折的发生率也明显增加，尤其是在患者进行日常活动时。
骨质疏松会导致骨骼变得脆弱，容易发生骨折。
关节疼痛和畸形则是由于骨骼的异常生长和发育所致。
二、实验室检查。
在诊断肾性骨病时，实验室检查是必不可少的。
血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）和25-羟基维生素D等指标的检测可以帮助医生判断患者的骨代谢情况。
其中，血清PTH水平的升高和血清磷水平的降低是肾性骨病的重要指标。
此外，骨密度检查也是诊断肾性骨病的重要手段，可以帮助评估患者的骨质疏松程度。
三、影像学检查。
X线、CT和核磁共振等影像学检查在肾性骨病的诊断中也起着重要作用。
X 线检查可以显示骨质疏松、骨质疏松和骨折等表现，而CT和核磁共振则可以更清晰地显示骨骼的异常情况，帮助医生做出准确诊断。
四、骨活检。
在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行骨活检以明确诊断。
骨活检可以直接观察骨组织的病理改变，帮助医生判断肾性骨病的类型和严重程度，从而制定更合理的治疗方案。
综上所述，肾性骨病的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和骨活检等多种手段，以确保准确诊断和有效治疗。
对于患者来说，及时就医并配合医生进行全面的检查是至关重要的。
希望本文所述的肾性骨病诊断标准能够对临床工作者和患者有所帮助，提高对肾性骨病的认识和诊断水平。
了解肾性骨病PPT
肾性骨病
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良
广义而言是指一切与肾脏问题有关的骨病； 狭义而言是指慢性肾衰竭时骨矿化及代谢异常，导致 骨重塑异常的复杂结果，是慢性肾衰的重要并发症。 它可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。
慢性肾脏病的分期
阶段 描述
为什么会患肾性骨病？
肾性骨病发生的原因主要有： 血钙降低 血磷升高 维生素D代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 代谢性酸中毒 铁负荷过大等
肾性骨病的发病机理
肾脏病变 GFR 磷 酸 盐 代 谢 异 常 肾小管排PO43血PO431α 羟化酶活性 1，25（OH）2D3 肠道钙吸收 维 生 素 D 代 谢 异 常
谢谢！
肾性骨病有什么症状？
早期肾性骨病没有明显特异性的症状，随着病情的加重会出 现以下症状： 1.骨痛 3.皮肤瘙痒 2.肌无力、肌痛 4.骨折
5.骨骼畸形
7.骨外钙化的表现
6.肌腱裂伤
其中最突出的症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全 身性，多见于腰背、髋部和下肢。而肌无力主要表现为乏 力，可以在蹲位后无力站起，严重者甚至无法独立行走 。
血Ca
PTH 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良
骨矿化不良
骨软化病
怎么知道自己患有肾性骨病？
1．生化检查
1）矿物质紊乱（血钙、血磷）
肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱，主要是钙磷代 谢紊乱，血钙降低，血磷升高。此外还有钠钾等紊乱， 常表现为高钾低钠。 2）甲状旁腺激素测定（血PTH） 肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进，其程度 与肾衰严重程度一致 。 3）碱性磷酸酶（血AKP）
肾性骨病治疗和护理
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增加透析充分性
❖ 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治 疗为主，当增加磷结合剂的剂量不足以控制 血磷水平或对磷结合剂不能耐受时，应延长 透析时间，并在可能的情况下增加透析频率 （每周4次或每天透析），以增加磷的清除。
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介入治疗
❖ 采用CT定位引导或超声引导经皮细针穿刺甲 状旁腺腺体内注射无水乙醇、骨化三醇或其 他维生素D衍生物，可使腺体机化或抑制 PTH的产生，取得了较好的效果。因此，甲 状旁腺腺体内介入治疗对难治性继发性甲状 旁腺功能亢进是一种安全、有效、损伤小、 费用低的治疗方式。
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❖ d. 含铝的磷结合剂：如氢氧化铝、硫糖铝。 但长期使用常引起铝蓄积，造成骨骼和神经 系统损害，故仅用于上述两种磷结合剂治疗 无效或少数有反应的患者。用于经上述治疗 及充分透析后仍有严重的高血磷者（>2.26 mmo1/L或7 mg/dl），只能短期（3~4周）应 用，以后改为其他磷结合剂，同时要增加透 析频率。
肾病内科肾性骨病
肾病内科肾性骨病肾性骨病是一种较为常见的肾病并发症，它主要指的是由于肾脏功能受损，导致体内钙、磷等电解质代谢紊乱，进而对骨骼系统产生不良影响的疾病。
这种疾病对患者的生活质量和健康状况都会带来严重的影响。
本文将对肾性骨病的病因、症状及治疗方案进行探讨。
一、病因肾性骨病主要是由于慢性肾脏疾病引起的，这种疾病在肾炎、肾病综合征等多种肾病中较为常见。
慢性肾脏疾病会导致体内钙磷代谢紊乱，进而引起一系列骨骼问题。
其中，肾小球滤过率降低是主要的发病机制之一。
患者的肾小球滤过率下降，会导致体内磷的排泄减少，血磷浓度升高，同时导致血钙水平下降。
这样的代谢紊乱会进一步刺激甲状旁腺激素（PTH）的分泌，激活PTH-维生素D-钙轴，导致迅速降低骨骼中的钙含量。
二、症状肾性骨病的症状表现多样化，常见的症状包括骨痛、肌肉无力、骨折等。
骨痛是最常见的症状之一，患者常常感到骨骼疼痛，并且疼痛程度与疾病的严重程度相关。
肌肉无力也是一个常见的症状，患者会感到肌肉无力、容易疲劳，甚至进行轻微的运动也会感到困难。
此外，肾性骨病还容易导致骨折的发生，尤其是在骨骼质量明显减少的情况下，骨骼的强度和稳定性会受到极大的损害。
三、治疗方案治疗肾性骨病的目标是改善患者的骨骼状况，缓解骨痛和肌肉无力等症状，以及预防骨折的发生。
以下是一些常用的治疗方案：1.调节钙磷代谢：通过适当的饮食调节和药物治疗，控制血钙和血磷的含量，维持血液中钙磷浓度在正常范围内。
此外，还可以补充活性维生素D，增强钙的吸收和利用，从而改善骨骼状况。
2.控制甲状旁腺激素：对于甲状旁腺激素水平升高的患者，可以考虑使用抑制剂或手术切除的方法来降低甲状旁腺激素的分泌，从而减少其对骨骼的不良影响。
3.骨骼保健：对于已经发生骨折的患者，应及时进行骨折的处理和修复。
同时，患者还可以进行一些适当的骨质增强运动，如散步、力量训练等，来提高骨密度和增加骨骼的强度。
4.监测治疗效果：对于肾性骨病的患者，定期监测钙磷等代谢指标的变化，以及评估患者的骨骼状况和生活质量的改善情况，及时调整治疗方案。
肾性骨病常见问题
肾性骨病常见问题1、CKD-MBD的主要临床表现有哪些？CKD-MBD是由慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，表现为以下一种或多种变化：①钙，磷，PTH或维生素D代谢异常②骨转换，矿化，骨线性生长或骨强度异常③血管或其他软组织钙化2、肾性骨病的传统分类如何？①纤维囊性骨炎（Osteitis fibrosa cystica），又称高运转骨病或继发性甲旁亢性肾性骨病：特点为由于继发性甲状旁腺功能亢进引起的高转化骨病。
②低转运骨病：Low Turnover Bone Diseasea.无动力性骨病（Adynamic bone disease）：特征是骨转换率下降。
尽管铝沉积可能会导致这种疾病，但现在大多数的病例是由于甲状旁腺的过度抑制所致。
b.骨软化症（Osteomalacia）：这和铝在骨骼中沉积有关，其特点是骨转换率低，并伴有异常矿化。
骨软化症现在已经不是很常见，这主要是现在已经很少使用含铝的钙结合剂和引进了更好的透析用水的处理设备。
骨软化症的发生率大大降低了。
③混合性肾性骨营养不良（Mixed uremic osteodystrophy）：特点是同时伴有骨矿化异常和骨转换过高或过低两种异常。
3、肾性骨病的新分型：TMV分类系统①KDIGO建议使用骨骼转化（Bone turnover），矿化（mineralization）和体积（volume）来评估骨的病理变化（简称TMV系统），强调矿化和骨量以及周转率对骨骼质量的重要性。
②骨转换（T）反映骨骼重塑比率，正常的骨转换可以维持骨吸收和骨形成的动态平衡。
以双四环素标记法动态测定骨形成率和活化率，结果可分为低、正常、高三个级别。
③骨矿化（M）反映骨骼重塑过程中骨胶原钙化的程度。
静态测定类骨质容量及厚度，并动态测定四环素标记的基础矿化延迟时间和类骨质成熟时间，结果可分为正常或不正常两个级别。
④骨容量（V）反映单位组织体积的骨含量。
静态测定松质骨的骨含量，并以皮质骨容量和厚度的测定作为额外参考，其结果分为低、正常、高三个级别。
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肾性骨病——概述
慢性肾衰尿毒症期肾性骨病发生率甚高;终末期 肾衰和维持性血透患者的发生率为90-100%；
尿毒症血透患者100%有肾性骨病的病理变化； CRF患者的骨病症状,通常发生于疾病的晚期，
肾性骨病——生理、生化变化
低血钙： (1) 血磷增高，相对磷从肠道排出增加，后者是磷与钙相结
合成磷酸钙的形式排出，故血钙下降； (2) CRF时肾小管上皮细胞内1羟化酶形成及活性减低，
故形成1,25(OH)2D3减少，后者使肠道吸收钙减少； (2) 高血磷也抑制1羟化酶的活性，也可使1,25(OH)2D3形
成减少，血钙下降；
Alpha D3 internal training 12Βιβλιοθήκη 肾性骨病——生理、生化变化
低血钙(续)： (4) 肾小管对钙的再吸收下降； (5) 骨对PTH的抵抗； (6) 饮食中钙的摄入不足或透析液含钙量低；
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肾性骨病——生理、生化变化
肾性骨病——病理分型
Ⅱ型，低转化型肾性骨病 (续)： 骨动力学显示：骨小梁面积减少，骨矿化减少伴 骨形成减少，以成骨干细胞减少为特征。 此类骨病常可见骨铝染色阳性或骨铝沉着，骨铝 含量增加。
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肾性骨病——病理分型
Ⅲ型，混合性骨病： 很常见，具Ⅰ、Ⅱ型两型的病理变化，而在不同 病例中有不同组合。 骨动力学显示：既有细胞数增多，又有矿化延迟， 矿化迟滞时间延长，骨小梁与骨样组织面积均增 加。
病理分型
Ⅰ型，高转化型肾性骨病:
发病机制——继发性甲状旁腺功能亢进；
病理变化——纤维性骨炎与骨吸收增加；
动力学变化——骨吸收，破坏与骨的生成处于高 (高转化) 的平衡状态；
动力
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肾性骨病——病理分型
Ⅰ型，高转化型肾性骨病 (续): 高转化型骨病中，骨面积增加，并有骨内纤维化为 主要病理特征时使整个骨小梁以至骨髓腔均产生纤 维化，则称为“骨硬化”。 相反，若骨的吸收大于生成，骨面积减少，再加上 严重的骨钙化不全，骨盐缺乏为主要变化时，则称 为“骨质疏松”。
但骨组织学的变化可以很早出现；
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肾性骨病——概述
CRF早期，出现甲状旁腺激素(PTH)升高和甲 状旁腺主细胞肥大, 这些是引起骨病的病理基 础；
当GFR下降至正常的50%时, 半数以上的CRF 患者可出现骨组织学异常; 当 GFR下降为40 ml/min时, 开始出现骨矿化异常; 当GFR低于 40 ml/min时, 骨矿化异常伴骨动力学改变；
肾性骨病——生理、生化变化
CRF时PTH增高的原因 (续)： (4)PTH 分 解 下 降 ： 因 肾 脏 是 排 泄 血 中 C 端 PTH 和 全 段 PTH降解的主要器官，CRF时PTH的排泄降解减少更 有助于血PTH增高。 (5)PTH的分泌调节异常：PTH分泌的调节，一般还受 1,25(OH)2D3与 钙调定点的影响。
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肾性骨病——概述
骨组织学变化
骨吸收增加； 纤维性骨炎； 骨改建活跃, 骨生成亢进； 未钙化的骨样组织增多； 骨硬化； 骨质疏松； 铝的沉着；
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肾性骨病——病理分型
肾性骨病——生理、生化变化
CRF时PTH增高的原因 (续)： (2) CRF时1羟化酶不足，使1,25(OH)2D3生成减少， 肠道对钙吸收障碍，此两者促使PTH分泌增加。 (3) 骨对PTH的对抗：骨钙释放减少，故为了纠正低血 钙，务必使PTH过度分泌，更促使PTH增高。
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肾性骨病——生理、生化变化
(一)血钙、血磷
高血磷：在CRF早期，肾血流量减少，磷由肾脏滤过，排出 减少，造成短暂血磷增高。在CRF中、后期，肾 组织大量毁损，磷的排出进一步减少，致持续的高 磷血症。
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肾性骨病——生理、生化变化
刺激
正常情况下： PTH
1羥化酶活性↑
1,25(OH)2D3↑
PTH分泌
反馈
反馈抑制
Pro-PTH-mRNA合成
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肾性骨病——生理、生化变化
CRF时钙磷代谢及其调节激素的异常可总结如下图：
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肾性骨病——病理分型
骨病与甲状旁腺功能情况具有较大的变异性
± 70% 患者表现为甲旁亢性骨病 / 纤维性骨炎 ± 30% 患者表现为无动力性骨病 / 低转运性骨病
(Malluche et al. 1992, Hercz et al. 1993, Pei et al. 1995, Ballanti et al 1996, Salem 1997, Reichel 1999)
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肾性骨病——病理分型
Ⅱ型，低转化型肾性骨病： 发病机制——活性维生素D缺乏，血钙降低，量元 素铝的沉积； 病理特征——软化, 又可分为两种不同组织类型 (1) 低运转性骨软化；
(2) 无力型或再生不良型骨病；
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(二) 继发性甲状旁腺功能亢进
CRF时常伴甲状旁腺增生，为慢性肾衰患者提供了血 PTH增高的病理基础。
CRF时PTH增高的原因： (1) CRF时低血钙、高血磷可刺激PTH分泌增加，其中 低血钙可直接刺激甲状旁腺增生和PTH分泌增加。
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