中国肾性贫血指南解读
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2014年+修订版)
随着GFR的下降贫血的发生率逐渐增高
NKF-K/DOQI 2006
贫血的发生率
120%
98.2%
100%
85.1%
80%
60%
37% 45.4%
40%
22%
20%
0% CKD1期 CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
120% 100% 80%
58%
60% 40% 20% 0%
非透析
98.2%
4
贫血导致CKD患者死亡率
增加，生存率降低
肾性贫血的发病率及危害 肾性贫血的治疗现状
2014肾性贫血的专家共识
接受治疗的CKD患者Hb达标率低
仅有34.22%的 患者Hb达标
2010 Shanghai Dialysis Registry Report
绝大部分CKD患者的贫血没有得到治疗
Am J Kid Dis. 2001.38:803-812
肾性贫血诊断与治疗中国专家 共识（2014+修订版）解读
肾性贫血的发病率及危害 肾性贫血的治疗现状
2014肾性贫血的专家共识
贫血是CKD 常见并发症
CKD进程
正常人
诊断 CKD
CKD1
治疗 检出危 险因素
CKD 2-3
治疗 延缓进展
CKD 4
延缓进展 准备肾脏 替代治疗
CKD 5
死亡
开始肾脏 替代治疗
1、慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估 2、铁剂治疗 3、红细胞生成刺激剂 (FSAs) 治疗 4、输血治疗
肾性贫血的定义
肾性贫血是指由各类肾脏疾病造成促红细胞 生成素 (EPO) 的相对或者绝对不足导致的贫 血，以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质 通过干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
第26页
C
铁剂治 疗指征
SF> 500 ug/L 标准上不常规应用静脉 补铁治疗，若排除了急性期炎症，高 剂量 ESAs 仍不能改进贫血时，可试 用铁剂治疗。
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
第27页
3、铁剂使用方法和剂量
非透析患者及腹膜 透析患者可先试用 口服路径补铁，或 依据铁缺乏状态直 接应用静脉铁剂治 疗。
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
第32页
3.ESAs治疗靶目标
血红蛋白≥110 g/L， 但不推荐 >130 g/L 以上；
目标值
依据患者年纪、 透析方式、透析 时间、ESAs 治 疗时间长短、生 理需求以及是否 并发其它心血管 疾病等情况进行 药品剂量调整
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
第33页
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
②静脉路径铁剂维持性治 疗：当铁状态达标后，应 用铁剂剂量和时间间隔应 依据患者对铁剂反应、铁 状态、血红 蛋白水平、 ESAs 用量、ESAs 反应及 近期并发症等情况调整， 推荐 100 mg 每 1-2 周 1 次。
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
第28页
3、铁剂使用方法和剂量
假如患者 TSAT≥50% 和（或）血清铁蛋白 ≥800 ug/L，应停顿静脉补铁 3 个月，随即 重复检测铁指标以决定静脉补铁是否恢复。 当 TSAT 和血清铁蛋白分别降至≤50% 和 ≤800 ug/L 时，可考虑恢复静脉补铁，但每 七天剂量需降低 1/3 - 1/2。
每6个月测量血红蛋白1次
CKD5期和 透析
每3个月测量血红蛋白1次
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
第18页
有贫血病史
评定贫血频率
《肾性贫血诊断与治疗中国专家共识》要点
《肾性贫血诊断与治疗中国专家共识》要点近年来，国内外有关肾性贫血的流行病学资料与治疗方面的循证医学证据逐渐增多。
为了适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，很有必要根据我国情况，借鉴国际指南，对慢性肾脏病（CKD）肾性贫血的临床诊断和治疗专家共识进行更新。
一、证据来源二、中国肾性贫血的流行病学状况与诊疗现状中国CKD患病率约占成年人群的10.8%（1.2亿人），其中50% 以上患者合并贫血；约有一半的新透析患者在透析前未进行贫血纠正，且已接受治疗的另一半患者也存在达标率低和依从性差的问题。
（一）非透析慢性肾脏病患者的贫血流行病学资料（二）腹膜透析慢性肾脏病患者的贫血流行病学资料（三）血液透析慢性肾脏病患者的贫血流行病学资料（四）贫血的危害贫血将降低患者生活质量，增加心血管疾病及死亡风险。
贫血患者氧分压降低，致心脏负荷增加，呈现高输出状态，久之将导致左心室肥大，乃至全心扩大和心力衰竭，增加患者病死率；文献报道，Hb每下降5g/L是左心室质量指数(LVMI)增加的独立预测因子。
心血管疾病是CKD患者最主要的并发症，也是导致患者死亡的首要原因。
贫血导致的心血管疾病风险还与CKD严重程度呈正相关性。
（五）CKD贫血的治疗现状ND-CKD患者贫血的知晓率及重视程度较低，只有39.8%的贫血患者进行了红细胞生成刺激剂（ESAs）治疗， 27.1%患者进行了铁剂治疗。
（六）贫血治疗的获益1. 改善患者生活质量：2. 降低心血管疾病风险：3. 延缓肾衰竭进程：三、慢性肾脏病贫血的诊断与评估（一）肾性贫血的定义及诊断标准肾性贫血的定义：是各种肾脏病致肾功能下降时，肾脏红细胞生成素（EPO）生成减少及血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成并缩短其寿命而导致的贫血。
贫血的诊断标准：世界卫生组织（WHO）推荐，居住于海平面水平地区的成年人，男性血红蛋白＜130g/L，非妊娠女性血红蛋白＜120g/L，妊娠女性＜110g/L，即可诊断为贫血。
2014年-中国肾性贫血指南解读
CKD患者随着肾功能下降贫血发生率不断上升
美国大型横断面分析，数据出自2007-2008和2009-2010国家健康和营养调查报告 （N=12077） 贫血定义：血清血红蛋白水平≤12g/dl（女性）和≤13g/dl（男性）
贫血发生率
Ⅰ期：GFR≥90ml/min/1.73m2 Ⅱ期：60≤GFR≤89GFRml/min/1.73m2 Ⅲ期：30≤GFR≤59ml/min/1.73m2 Ⅳ期：15≤GFR≤29ml/min/1.73m2 Ⅴ期：GFR＜15ml/min/1.73m2
美国一项大型横断面研究分析了2007-2008和2009-2010纳入12077例CKD患 者的国家健康和营养调查报告，发现美国CKD患病率为14%，据此估计美国有3140 万CKD患者
1.Zhang L, et al. Lancet. 2012 Mar 3;379(9818):815-22. 2.Stauffer ME, et al. PLoS One. 2014 Jan 2;9(1)e84943.
2
肾性贫血的发生机制
慢性肾功能衰竭时贫血大多是正细胞正色素性的。
（1）促红细胞的相对不足和绝对不足是导致红细胞生成减少。由于 肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少， 影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。
（2）营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入，低蛋白饮 食，加之尿排出蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的 蛋白质减少而引起肾性贫血。造血原料摄入不足如：铁剂、叶酸、维生 素B12缺乏。胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致肾性贫血。
（%）
100
90
80
70
60
50
《中国肾性贫血诊疗的临床实践指南》解读PPT课件
口服铁剂一般需在餐后服用，以减轻 胃肠道反应；静脉铁剂则需通过静脉 注射给药，适用于口服铁剂无效或不 耐受的患者。
其他辅助药物介绍
叶酸和维生素B12
促进红细胞的生成和成熟，常用于治疗伴有叶酸或维生素B12缺乏 的肾性贫血患者。
雄激素类药物
通过刺激骨髓造血，增加红细胞数量，提高血红蛋白水平。适用于 部分肾性贫血患者，但需注意其副作用和禁忌症。
增加心血管事件风险
肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）的常 见并发症，随着CKD病情进展，贫血 发生率逐渐升高。
肾性贫血与心血管事件密切相关，可 增加患者心肌梗死、脑卒中等心血管 事件的风险。
ห้องสมุดไป่ตู้
严重影响患者生活质量
肾性贫血可导致患者乏力、心悸、呼 吸困难等症状，严重影响患者的生活 质量和日常活动能力。
临床实践指南制定目的
重病情。
心理干预和社会支持网络建设
心理疏导
针对肾性贫血患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，进行心理 疏导和干预，以缓解不良情绪。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供情感支持和帮助。
社会支持网络
建立肾性贫血患者的社会支持网络，包括病友互助组织、志愿者服 务等，为患者提供心理、情感和生活上的帮助。
06 特殊人群的诊疗考量
儿童肾性贫血特点及处理方法
儿童肾性贫血特点
儿童肾性贫血通常表现为面色苍白、乏力、食欲不振等症状 。由于儿童处于生长发育阶段，贫血对其影响更为显著，可 能导致生长发育迟缓、智力发育障碍等严重后果。
处理方法
针对儿童肾性贫血，应首先积极治疗原发病，改善肾功能。 同时，根据贫血严重程度，合理选择铁剂、促红细胞生成素 等药物治疗。对于严重贫血的患儿，可考虑输血治疗。
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
三、红细胞生成刺激剂（ESAs）治疗
4．ESAs初始剂量及用量调整： （4）应根据患者的血红蛋白水平、血红蛋白变化速度、目前ESAs的使用 剂量以及临床情况等多种因素调整ESAs剂量。推荐在ESAs治疗1一个月后 再调整剂量。 • 如血红蛋白升高未达目标值，可将促红细胞生成素的剂量增加每次20 IU/kg，每周3次；或10000IU，每2周3次。 • 血红蛋白升高且接近130 g/L时，应将剂量降低约25%。 • 如血红蛋白持续升高，应暂停给药直到血红蛋白开始下降，然后将剂 量降低约25%后重新开始给药 • 如果在任意2周内血红蛋白水平升高超过10 g/L，应将剂量降低约25%。
（3）当出现以下情况时需要增加铁状态的监测频率，以决定是否开始、
继续或停止铁剂治疗：开始ESAs治疗时；调整ESAs剂量时；有出血存在 时；静脉铁剂治疗后监测疗效时；有其他导致铁状态改变的情况，如合
并炎性感染未控制时。
二、铁剂治疗
2．铁剂治疗指征：
对于未接受铁剂或ESAs治疗的成年 CKD贫血患者 转铁蛋白饱和度（TSAT）≤30% 且铁蛋白≤500μ g/L 对于已接受ESAs治疗但尚未接受铁剂 治疗的成年CKD贫血患者 转铁蛋白饱和度（TSAT）≤30% 且铁蛋白≤500μ g/L 且需要提高血红蛋白水平或希望减少 ESAs剂量
无贫血病史、未使用促红细胞生成素 有贫血病史、无论是否使用促红细 胞生成素
CKD 1~3期，至少每年测量血红蛋白1次
CKD 3～5期未接受透析和 CKD 5期接受腹膜透析治疗的患者 至少每3个月测量血红蛋白1次
CKD 4~5期，至少每6个月测量血红蛋白1次 CKD 5期和透析患者，
CKD 5期接受血液透析的患者
三、红细胞生成刺激剂（ESAs）治疗
《中国肾性贫血诊治临床实践指南2021》解读
《中国肾性贫血诊治临床实践指南2021》解读01背景概述为规范中国肾性贫血的诊断和治疗管理，针对以往肾性贫血专家共识存在的问题，中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组于2021年编写发布了《中国肾性贫血诊治临床实践指南》（以下称为《指南》）。
新版《指南》系统介绍了肾性贫血的病因与发病机制、诊断与病情评估、治疗原则、靶目标与具体方案、治疗低反应性以及特殊肾脏疾病患者贫血诊疗。
本文就肾性贫血中常见的铁缺乏作重点解读。
02肾性贫血流行病学肾性贫血不仅是肾脏疾病重要的并发症，也是常见的合并疾病，已引起世界各地的广泛关注。
数据显示，我国成年人的慢性肾脏病（CKD）患病率已达到10.8%，其中非透析CKD患者总体贫血患病率为28.5%～72.0%，且随着CKD进展而增加。
透析患者贫血患病率更是高达91.6%～98.2%。
肾性贫血不仅会影响肾病患者的生活质量，还会进一步促进肾脏病的发展，增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险的发生率。
因此，规范诊疗肾性贫血对提高患者生活质量和预后具有重要意义。
03肾性贫血发病机制肾性贫血是指各种肾脏疾病导致红细胞生成素绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。
通常当男性血红蛋白（Hb）＜130 g/L，非妊娠女性Hb＜120 g/L，妊娠女性Hb＜110 g/L，可诊断肾性贫血。
肾性贫血是一类复杂的临床问题，其发病机制为：1.促红细胞生成素（EPO）生成不足及活性降低；2.铁缺乏及代谢障碍，另外患者营养不良、甲状旁腺功能亢进症、炎症、尿毒症毒素、失血等也有可能引发。
因此，需要系统规范的检查，进行排他性诊断评估。
其流程为：1.需要明确是否存在贫血；2.需要排除其他疾病导致的贫血，包括营养不良性贫血、溶血性贫血、出血性贫血、血液系统疾病导致的贫血，对于合并其他贫血的CKD患者，首先需要对因治疗；3.诊断肾性贫血后，还应进一步纠正铁缺乏、炎症等危险因素，再给予药物治疗。
中国肾性贫血指南解读
中国肾性贫血指南解读前言肾性贫血是由慢性肾脏疾病引起的贫血症状，是临床上常见的并发症之一。
随着人类寿命的延长和慢性肾脏疾病的发生率增加，肾性贫血对患者的生活质量和预后产生了重要影响。
因此，肾性贫血的治疗和管理已成为医学研究和医疗实践的重点之一。
为了更好地指导肾性贫血的治疗和管理，中国医学会肾脏病学分会制定了《中国肾性贫血指南》。
本文将就该指南进行解读，以期有助于临床医生和患者对肾性贫血的认识和治疗。
指南内容定义和诊断标准肾性贫血的定义是：由慢性肾脏疾病导致的贫血，其最主要的机制是肾素-红细胞生成素轴组成的调节系统失衡，使红细胞生成受到影响。
肾性贫血的诊断标准为：血红蛋白＜ 110 g/L 或血红蛋白 110-120 g/L，血清铁＞5 μmol/L，转铁蛋白饱和度＞ 20%，血清铁蛋白＜100 μg/L，肝素化血浆活性（TfSat）＜ 20%，同时存在慢性肾脏病，并排除缺铁性贫血等其他原因。
治疗和管理根据指南，治疗肾性贫血应采取个体化治疗方案，包括补铁、促红细胞生成素剂和输血等治疗措施。
其中，补铁是首选的治疗方法。
对于患者的治疗反应，应在治疗开始后的第4-6 周进行评估，如果血红蛋白水平上升＞10 g/L，则治疗有效。
如果治疗效果不佳，应及时改变治疗方案。
对于透析患者的治疗策略，应根据患者个体情况，选择口服或静脉给药的补铁和促红细胞生成素药物，合理调节剂量和给药时间。
对于输血治疗，应掌握适当的输血指征和输血剂量，遵循输血原则和安全操作规程，严格检测输血反应和感染传播。
预防和监测预防肾性贫血应从预防慢性肾脏疾病的进展和并发症入手，包括早期诊断、积极治疗和管理血压、血糖、血脂等因素，避免药物毒性和感染等危险因素，推广健康生活方式和营养饮食。
肾性贫血患者的监测和随访应按照指南规定进行，包括血红蛋白、血清铁、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白、TfSat 和慢性肾脏病病情等指标，定期进行评估和调整治疗方案。
通过本文对《中国肾性贫血指南》的解读，我们可以了解到肾性贫血的定义、诊断标准、治疗和管理、预防和监测等方面的内容。
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（3）活动性失血，出血。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期 病人常有出血倾向，如有鼻衄、牙龈出血、频繁抽血化验，透析结束后 透析器血液残留，低钠、高温透析所致的溶血。
（5）红细胞生长的抑制因子：血浆中存在红细胞生长抑制因子。
（6）继发性甲状腺功能亢进。Pth对贫血的影响：a.作为尿毒症毒素 之一，直接抑制骨髓造血功能，使红细胞寿命缩短。b.导致高转运骨病， 骨髓纤维化，抑制造血。C.降低对EPO的反应性。甲状旁腺切除术后1 周，患者的骨髓腔增大，血清EPO浓度增加，HCT增加。
（7）继发性感染。
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目录
肾性贫血的流行病学与危害 肾性贫血的发生机制 中国患者Hb达标现状
贫血优化管理及2014中国专家共识 铁剂在CKD患者中规范化应用
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治疗肾性贫血患者的Hb靶目标值
KDIGO(2012)
1.Zhang L, et al. Lancet. 2012 Mar 3;379(9818):815-22.
2.Stauffer ME, et al. PLoS One. 2014 Jan 2;9(1)e84943.
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CKD患者随着肾功能下降贫血发生率不断上升
美国大型横断面分析，数据出自2007-2008和2009-2010国家健康和营养调查报告 （N=12077） 贫血定义：血清血红蛋白水平≤12g/dl（女性）和≤13g/dl（男性）
肾性贫血优化管理及诊断与治 疗2014版中国专家共识解读
铁剂——在CKD患者规范化 使用
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《肾性贫血诊断与治疗中国 专家共识》
2014版较2013版更新内容
1. 更新国内CKD贫血流行病学，补充肾性贫血对患者影响
2. 更新血红蛋白检测频率
3. 修订铁剂治疗的指征和用法用量
4. 增加目前国内外应用较多的促红细胞生成素10000IU的用
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血透患者不同Hb与死亡以及住院风险
4.Portolés J, et al. Nephrol Dial Transplant. 2007 Feb;22(2):500-7.
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我国CKD患者贫血发生率
Ⅰ期：GFR≥90ml/min/1.73m2 Ⅱ期：60≤GFR≤89GFRml/min/1.73m2 Ⅲ期：30≤GFR≤59ml/min/1.73m2 Ⅳ期：15≤GFR≤29ml/min/1.73m2 Ⅴ期：GFR＜15ml/min/1.73m2
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贫血发生率
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45.4 37
Ⅱ期 Ⅲ期 Ⅳ期 Ⅴ期
（%）Biblioteka P＜0.0013.林攀, 等. 复旦学报(医学版), 2009, 36(5): 562-565. 2020/1/19
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识2014年修订版 2014年6月
肾性贫血的流行病学与危害 肾性贫血的发生机制 中国患者Hb达标现状
贫血优化管理及2014中国专家共识 铁剂在CKD患者中规范化应用
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肾性贫血的发生机制
慢性肾功能衰竭时贫血大多是正细胞正色素性的。
（1）促红细胞的相对不足和绝对不足是导致红细胞生成减少。由于 肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少， 影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。
法用量及剂量调整方案
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肾性贫血诊断与治疗中国专家共识2014年修订版 2014年6月重庆发表
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目录
肾性贫血的流行病学与危害 肾性贫血的发生机制 中国患者Hb达标现状
贫血优化管理及2014中国专家共识 铁剂在CKD患者中规范化应用
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中国和美国CKD的患病率
贫血发生率
Ⅰ期：GFR≥90ml/min/1.73m2 Ⅱ期：60≤GFR≤89GFRml/min/1.73m2 Ⅲ期：30≤GFR≤59ml/min/1.73m2 Ⅳ期：15≤GFR≤29ml/min/1.73m2 Ⅴ期：GFR＜15ml/min/1.73m2
2.Stauffer ME, et al. PLoS One. 2014 Jan 2;9(1)e84943.
中国一项纳入47204例CKD患者的大型横断面调查发现，中国CKD患病率为 10.8%，据此估计，中国成人人群中有1.2亿CKD患者
美国一项大型横断面研究分析了2007-2008和2009-2010纳入12077例CKD患者的 国家健康和营养调查报告，发现美国CKD患病率为14%，据此估计美国有3140万 CKD患者
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（4）尿毒症毒素物质。人体肾脏具有分泌和排泄功能，肾脏可将体 内的代谢废物和毒素以尿液形式排出体外，同时也具有分泌促红细胞 生成素等激素功能。由于各种病理损伤原因导致肾脏损伤，从而导致 肾脏对促红细胞生成素的分泌不足，或者导致体内代谢产生的毒素物 质不能正常排出体外，而使得慢性肾病病人体内的毒素物质干扰红细 胞的生成和代谢，使红细胞寿命缩短，由此而引发肾性贫血。 慢性肾功能衰竭后期即尿毒症时，大量有害物质蓄积体内抑制骨髓造 血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命而致贫血。
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Hb不达标显著影响CKD患者生活质量
P=0.0003 P＜0.0001 P=0.0013 P=0.0118 P=0.0006 P=0.0069 P=0.0041 P＜0.0001 P＜0.0001 P＜0.0001 P=0.0005 P=0.0017 P＜0.0001
5.Finkelstein FO, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2009 Jan;4(1):33-8.