亚急性甲状腺炎

病因
自身免疫 各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以 出现 非特异 可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放
临床表现
病毒感染后1-3周发病 季节发病趋势 夏秋季 与肠道病毒高峰一致 地区发病聚集倾向
亚急性甲状腺炎发病与季节
国家 日本 美国 澳大利亚 意大利 中国 好发季节 6-8月或全年 不明显或仅有发病趋势 (5月 8月) 12月-5月 7-8月或6-9月 春 秋末
临床表现
典型临床经过类似亚急性甲状腺炎的三个阶段 * 甲状腺毒症期 * 甲减期 40% 2-9个月 严重程度与TPOAb滴度直接相关 甲减期持续6个月以上者 成为永久性甲减可能性较大 * 恢复期 50%病人不进入甲减期甲状腺功能直接 恢复正常
亚急性疼痛性甲状腺炎 无痛性产后甲状腺炎 无 痛散发性甲状腺炎典型临床经过
亚急性甲状腺炎与复发
J Clin Endo Metab 1996 (81)466---469
无痛性甲状腺炎
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内容
概 述 临床表现 诊断与鉴别诊断 治 疗
无痛性甲状腺炎 （silent Thyroiditis ）
1970S首次描述 淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 寂静性甲状腺炎 散发无痛性甲状腺炎 自身免疫甲状腺炎的一个类型 甲状腺局灶性淋巴细胞浸润 浸润程度较桥本甲状腺炎轻 与HLA特殊组型相关
鉴别诊断
甲亢摄碘率降低的情况 碘致甲亢 甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制 根据病程 全身症状 甲状腺疼痛 ESR增快和TRAb阳性等鉴别
伴有低碘摄取率的甲状腺毒症
亚急性甲状腺炎(肉芽肿或淋巴细胞性) Graves病 应用外源性碘 碘诱发甲亢 恶性病变浸润甲状腺 甲状腺转移癌 淋巴瘤 医源或人为甲状腺毒症 异源性高分泌甲状腺组织 卵巢甲状腺肿 实体(Massive)转移甲状腺癌
24-h 131I摄取率(%) 21- 28日 & 1 -7 日组 树脂摄取实验(RSU)( %) 21- 28日 & 1 -7 日组
2.0 ± 2.6 & 33.9 ± 7.9
Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1985,20;61(5):554-70
实验室检查
甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现
2100–2105, J Clin Endocrinol Metab 88: 2100 2105, 2003
标记免疫分析与临床 1997,4(2):113-114
诊断
根据 * 急性起病 发热等全身症状 * 甲状腺疼痛 肿大且质硬 * ESR显著增快 * 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降 低双向分离 可诊断本病
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* 病程中病毒抗体至少4倍变化有临床意义
即提示近期病毒感染
J Clin Endocr 1967,27:1275-1284
32 例 亚 急 性 体 甲 变 状 化 腺 炎 病 毒 抗
J Clin Endocr 1967,27:1275-1284
病因
遗传 可能参与发病 多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高
不同治疗方法比较
糖皮质激素治疗组 恢复时间(日) 57.2 ± 47.6
水杨酸盐治疗组 64.8 ± 50.5
其它抗炎药物治疗组 78.2 ± 64.9 ** #
# 与水杨酸盐治疗组比较P＜ 0.05 **与糖皮质激素治疗组比较P ＜0.01
Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1985,20;61(5):554-70
亚急性甲状腺炎年龄分布(夏威夷)
West J Med 1991,155(1):61-63
病因
病毒 柯萨奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒 腺病毒 等感染 已证明相关病毒抗体增加 非病毒疾病之后 如Q热或疟疾等
58例亚急性甲状腺炎病毒抗体滴度
71例亚急性甲状腺炎中58例病毒抗体阳性 32例有意义
病毒抗体 实验方法 n (至少4倍 变化数*) 15(8) 1:8 1:16 1:32 1:64 1:128 1:256
自限性 最常见的甲状腺疼痛疾病 由甲状腺的病毒感染或病毒感染后情况引发 特征 全身炎症反应 短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤 永久性甲状腺功能减退症 5%-15%
患病情况
美国明尼苏达州某市 发生率4.9/10万/年 男:女=1：4.3 50岁女性发病率最高 甲状腺疾患中约占 0.5%-6.2%
亚急性甲状腺炎发病情况与性别
亚急性甲状腺炎与HLA(日本)
HLA-B35抗原阳性 百分率 RR 典型甲状腺功能衍变过程 (毒症-甲减-恢复)(%) 夏秋季发病(%) 71.4 18.02 25 43(全年发病)
HLA-B67抗原阳性 16.1 11.20 67 89
J Clin Endocrinol Metab. 1995 Dec;80(12):3653-6.
问卷调查形式 1967-1982年间 按照未治疗前病程每7-14日分组(1-7,8- 14,1521,22-29,29-42,43-56,57日以上共7组)女：男10.6:1,好发时间 7月
项目 ESR(mm/1h) 1-7日&15-21日组 TT4 (µg/dl ) TT3(ng/dl ) BMR( %) 1-7日&15-21日组 1-7日&15-21日组 21- 28日 & 1 -7 日组 测定值 64 ±35 & 75 ± 30 14.6 ± 5.5 & 17.6 ± 5.6 218 ± 124 & 263 ± 109 20 ± 15 & 24 ± 14% 1.2 ± 1.5& 35.1 ± 6.7 P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.05 NS ＜ 0.02 NS
16 14 12 10 8 6 4 2 0
*
#
*P＜0.01 各组女性:男性 # P＜0.01 60年代与其它各年代
*
女性 男性
*
*
60年代 60 年代
70年代 70 年代
80年代 80 年代
90年代 90 年代
2100–2105, J Clin Endocrinol Metab 88: 2100 2105, 2003
亚急性甲状腺炎治疗情况
美国明尼苏达某城队列研究(1960-1997)
(对乙酰氨基酚)
2100–2105, J Clin Endocrinol Metab 88: 2100 2105, 2003
亚急性甲状腺炎治疗结局
美国明尼苏达某城队列研究(1960-1997)
(6(6-21yr)
2100–2105, J Clin Endocrinol Metab 88: 2100 2105, 2003
亚急性甲状腺炎细胞病理图像
亚急性甲状腺炎细胞病理图像
实验室检查
甲状腺核素扫描（99mTc或123I） 无摄取或摄取低下 其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb TPOAb阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢
94例亚急性甲状腺炎实验室检查
治疗
糖皮质激素 初始泼尼松20-40 mg/日 维持1-2周 缓慢减少剂量 总疗程不少于6-8周 过快减量 过早停药 使病情反复
治疗
糖皮质激素后
放射性碘摄取率持续降低 提示炎症反应继续 应延长使用糖皮质激素 停药或减量过程中反复者 仍可使用糖皮质激素
治疗
β-受体阻滞剂 适用于甲状腺毒症明显者 不主张使用抗甲状腺药物治疗 (因甲状腺激素并未过量生成) 甲状腺激素 用于明显功能减低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复) 永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗
治疗
糖皮质激素 适用于病情较重者 可迅速(24-48h内)缓解疼痛 改善甲状腺毒症症状 不能预防持久甲减的发生
糖皮质激素治疗与晚期甲减发生
分组 糖皮质激素治疗组 非糖皮质激素治疗组
长期接受L-T4治疗 25% 10%
P值
＜0.05
2100–2105 J Clin Endocrinol Metab 88: 2100 2105
鉴别诊断
急性化脓性甲状腺炎 * 甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛 * 全身显著炎症反应 * 临近或远处感染灶 * 白细胞明显增高 核左移 * 甲状腺功能及摄碘率正常 * 甲状腺自身抗体阴性
鉴别诊断
结节性甲状腺肿出血 * 突然出血可伴甲状腺疼痛 * 出血部位伴波动 * 无全身症状 * ESR升高不明显 * 甲状腺超声检查可确诊
鉴别诊断
桥本甲状腺炎 * 少数甲状腺疼痛 触痛 * 可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低 * 无全身症状 * ESR不升高 * TgAb TPOAb 高滴度
鉴别诊断
无痛性甲状腺炎 * 轻中度甲状腺肿 部分病人无肿大 * 甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似 * 无全身症状 * 无甲状腺疼痛 * ESR增快不显著 * 必要时甲状腺穿刺细胞学检查
亚急性甲状腺炎与复发
整个病程6-12月 可反复加重 持续数月至2年不等 2%-4%复发 可数次
亚急性甲状腺炎复发率
日本 3,344 例亚急性甲状腺炎 随访24年(1970 – 1993) 复发率1.4% 平均发病率0.9%-2.3%/年
J Clin Endo Metab 1996 (81)466---469
N Engl J Med 2003 ,348(26):2646-2655
流感病毒
Complem ent Fixation Complem ent Fixation Complem ent Fixation Neutraliza tion Test Neutraliza tion Test