放射性脑损伤1H-MRS研究进展

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放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展放射性脑损伤治疗方法的研究已经有了长足的进展。

放射性脑损伤是指放射线治疗中可能会发生的脑损伤,由于该技术被广泛运用于许多恶性疾病的治疗中,放射性脑损伤成为了一项重要的健康问题。

因此,对于放射性脑损伤的治疗方法的研究尤为重要,以下是该领域研究进展的概述。

1. 立体定向放射治疗 (SRT)SRT是一种目前被广泛运用于放射性脑损伤治疗中的方法。

该技术可以将直径为3~5毫米的高剂量辐射精确放射于患者的脑部,从而有效地对放射性脑损伤进行治疗。

这种治疗方法的优势在于治疗效果确切、安全可靠,且无需全身麻醉或显微镜等特殊设备。

此外,该方法还可以被广泛应用于放射性治疗前、中、后的不同阶段,以达到更好的治疗效果。

然而,该方法的侧效应风险较高,它可能会导致脑损伤甚至引发肿瘤细胞的进一步增长。

2. 超声聚焦技术 (HIFU)超声聚焦技术是利用超声波将辐射精确集中于脑部的一种治疗方法。

该技术使用高频、高强度的超声波将脑细胞中的水分子转化为热能,从而刺激细胞的死亡,有助于消除放射性脑损伤。

目前研究表明,HIFU是一种安全、有效的治疗方法,可以有效改善患者的症状和生活质量,并且不会对患者的健康产生其他不良影响。

3. 钒过渡金属化合物 (VOTPs)钒过渡金属化合物是一种新型的抗放射性脑损伤化合物,可以帮助人体更好地抵御放射性辐射的伤害。

这些化合物是由钒、镍、铬等元素组成的,可以通过调节人体的DNA修复机制等多种途径来缓解放射性损伤对大脑的损害。

尽管这种化合物还未完全确定其在放射性脑损伤治疗中的疗效,但是目前的研究成果表明,这种化合物在治疗放射性脑损伤方面具有很大的潜力。

总结起来,放射性脑损伤是一个备受关注的问题,各种针对该问题的治疗方法正在不断研究和发展。

希望通过不断探索和创新,可以让治疗放射性脑损伤的方法更加安全、高效。

1H—MRS在临床上的应用与进展

1H—MRS在临床上的应用与进展

1H—MRS在临床上的应用与进展摘要】1H-MRS为无创性全新诊疗技术,且因为是根据人体代谢及生化改变诊断疾病,比组织结构改变发生早,因此有利于早诊断,早发现疾病。

现已经在临床多学科中被广泛应用,所以有着无限广阔的应用前景。

【关键词】波谱检测应用【中图分类号】R319 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)07-0353-02磁共振波谱(Magnetic resonance spectroscopgy MRS)可利用不同磁性原子核进行MRS检查,如1H 31P 12C 23Na 19F等。

检查时必须选择一种比较稳定的化学物质作为标准参照物,一般1H-MRS是选三甲基硅烷作标准物,31P-MRS是采用磷酸肌酸作用为标准物,前者1H-MRS检测在临床应用最多[1]。

氢质子MR波谱为无创性检测人体组织器官的生化改变,能量代谢,以及不同的化学成分定性定量分析等重要内容。

[2]代谢异常一般要早于形态结构的变化,故氢质子MRS波谱可以检测MRI不能显示的变化,前者对后者早期诊断可提供有力的信息补充。

1.正常脑组织各化学成分(1H-MRS)的波谱表现一般氢质子磁共振诊断依据脑组织不同化学成分振动波改变,而作出相应诊断,正常脑组织1H-MRS所显示的最高波峰是NAA(N-乙酰天门冬氨酸),而常显示相对较低的波峰是CHO(胆碱化合物)和CR(肌酸)它们可用绝对数量值或信号强度比值,两种方式来反映其在体内浓度变化[3]。

NAA主要存在神经元及其轴突中,它是在神经元线粒体中合成,被认为是大脑神经元及其轴突的标志物[4],它们降低一方面表示神经元的功能受损,另一方面表示神经元和轴突在数量上的减少(被破坏),CHO包括甘油磷酸胆碱,磷酸胆碱,和磷酯酰胆碱,共三种,前两种是磷脂酰胆碱的前体,它们又是乙酰胆碱的前体物质,乙酰胆碱是一种神经递质,它参与认识,记忆、和精神状态。

而磷脂酰胆碱是细胞膜成分,当病理情况下,神经元胞体被破死亡时,神经细胞膜及神经纤维的髓鞘含脂类物资大量崩解会使脑内CHO(胆碱化合物)大量增高。

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展放射性脑损伤是指在放射治疗过程中,由于高能射线对正常脑组织的直接或间接损伤所引起的一系列神经功能障碍。

随着放射治疗在肿瘤治疗中的广泛应用,放射性脑损伤的治疗研究也逐渐受到关注。

本文将介绍放射性脑损伤治疗方法的研究进展。

目前,放射性脑损伤的治疗方法主要包括药物治疗、康复治疗和干细胞治疗等。

在药物治疗方面,常用的药物主要包括类固醇类药物、抗氧化剂和神经保护剂。

类固醇类药物如地塞米松可减轻放射性脑损伤引起的脑水肿和炎症反应,从而改善神经功能。

抗氧化剂如维生素E和SOD具有清除自由基、减轻氧化应激和抗炎作用,可降低放射性脑损伤的发生和发展。

神经保护剂如利培酮和拉莫三嗪可通过影响神经递质和神经传导等途径,减轻放射性脑损伤的症状。

康复治疗是放射性脑损伤综合治疗中的重要手段,主要包括物理疗法和认知训练。

物理疗法如针灸、艾灸、推拿和理疗等可以促进脑力活动,增强脑功能。

认知训练则可通过记忆、注意力、思维等方面的锻炼,帮助患者改善认知功能。

干细胞治疗是近年来的研究热点,通过将干细胞引入患者体内,可以促进脑组织的再生和修复。

干细胞可以分化为神经元和胶质细胞,并释放生长因子来促进脑细胞的生存和增殖,从而改善放射性脑损伤的症状。

目前,干细胞治疗已经在临床实践中得到应用,并取得了一定的疗效。

还有一些新的治疗方法正在不断研究和探索,如脑电刺激、磁刺激和光刺激等。

这些刺激可以直接或间接影响脑功能,改善放射性脑损伤的症状。

放射性脑损伤的治疗方法包括药物治疗、康复治疗和干细胞治疗等。

虽然目前还没有找到完全治愈放射性脑损伤的方法,但这些治疗方法可以显著改善患者的神经功能和生活质量。

随着技术的发展和研究的深入,相信将来会有更多的新治疗方法应用于临床,为放射性脑损伤的治疗带来新的可能性。

1H磁共振MRS技术在颅脑疾病的诊断研究

1H磁共振MRS技术在颅脑疾病的诊断研究

1H磁共振MRS技术在颅脑疾病的诊断研究摘要】目的回顾分析本研究28例行氢质子磁共振波谱(1H-MRS)检查的病例,探讨该技术在脑内疾患中的临床应用价值。

方法对所有病例均采用点分辨波谱(PRESS)序列定位技术,获得单体素波谱,并对28例患有各种脑内疾患的病例,将NAA/Cr、Cho/Cr、及NAA/Cho等指标按病理类型,分组进行技术分析。

所有病例均以对侧相应部位的正常脑组织作为自身对照。

结果脑部病变的1H-MRS表现与正常脑组织有明显不同(P<0.05)[1],表现为Cho/Cr比值升高,NAA/Cr和NAA/Cho比值下降,不同病变之间也存在着MRS差异。

结论1H-MRS可提供组织生化和代谢方面的信息,为诊断提供可靠的依据。

【关键词】磁共振波谱单体素脑部疾病MRS能早期无创伤的提供疾病的生化代谢信息,为疾病的早期诊断提供了有力依据,并能进行疗效检测,开辟了从能量代谢和生化代谢的新纪元。

1 材料与方法一般资料:行1H-MRS检查病例28例,男18例,女10例,年龄26~82岁,平均年龄54岁。

其中,胶质瘤瘤10例,脑膜瘤6例,转移瘤4例,脑梗塞6例,癫痫海马硬化2例。

所有病例波谱检查前均未接受过手术、放疗、化疗、溶栓及抗癫痫药物等治疗。

波谱检查都以对侧相应部位的正常脑组织作对比。

仪器设备:Magnetom ESSENZA 1.5超导型磁共振仪,为MRI和MRS一体化设备,所有病例均使用标准头部线圈。

MRI检查:所有病例均行平扫及增强扫描。

常规SE序列和FSE序列,获取颅脑横断面、冠状面及矢状面的T1、T2加权像及增强T1扫描,确定病变部位及病变最大径所在的层面。

成像参数如下:SE序列T1WI:TR500ms、TE12ms;FSE序列T2WI:TR4029ms、TE112ms;层厚5mm,层间隔1mm,FOV24cm,距阵192×256或256×384,翻转角90°,对比剂为Gd-DTPA,剂量0.1mmol/Kg。

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展1. 引言1.1 放射性脑损伤的定义放射性脑损伤是指由放射疗法引起的脑组织受损的一种病理状态。

放射性脑损伤通常出现在放射治疗过程中,由于治疗剂量过高或治疗区域不精确而导致脑组织受到不可逆的破坏。

放射性脑损伤的表现包括神经功能障碍、认知功能受损、头痛、恶心、呕吐等症状。

放射性脑损伤的严重程度取决于病人的年龄、疾病类型、治疗剂量等因素。

放射性脑损伤一旦发生,将对患者的生活质量和生存期造成严重影响。

及时有效地治疗放射性脑损伤是非常重要的。

目前,针对放射性脑损伤的治疗方法包括药物治疗、手术治疗、放射治疗和康复治疗等多种手段,其中药物治疗和康复治疗是常用的方法。

放射性脑损伤的治疗需要综合考虑患者的具体情况和病情程度,制定个性化的治疗方案才能取得较好的疗效。

1.2 放射性脑损伤的危害放射性脑损伤的危害是非常严重的,它会对患者的大脑功能造成严重影响,导致认知能力下降、记忆力减退、注意力不集中等问题。

放射性脑损伤还可能引发头痛、恶心、呕吐等症状,严重影响患者的生活质量。

在严重的情况下,放射性脑损伤还可能导致神经系统疾病,如脑积水、脑缺血等,严重影响患者的生存状态。

除了对患者身体健康造成的影响,放射性脑损伤还会对患者的心理健康造成影响。

患者可能因为病情的影响而产生焦虑、抑郁等心理问题,甚至影响到患者的人际关系和社会适应能力。

放射性脑损伤的危害十分严重,对患者的身心健康都会造成不可忽视的影响。

研究和探索有效的治疗方法对改善患者的病情和预后具有重要意义。

1.3 放射性脑损伤治疗的重要性放射性脑损伤是一种严重的疾病,给患者的生活和工作带来了巨大的影响。

由于放射治疗在治疗脑部肿瘤和其他疾病时的广泛应用,放射性脑损伤的患病率逐渐增加。

这种损伤会导致患者出现头痛、恶心、呕吐等症状,严重时甚至会导致神经功能障碍、认知功能障碍以及残疾。

研究和发展放射性脑损伤治疗方法具有重要意义。

通过不断深入的研究和创新,可以提高放射性脑损伤的治疗效果,减轻患者的痛苦,提高其生活质量。

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展放射性脑损伤是指受到放射治疗或者放射性物质辐射后导致脑组织受损的情况。

放射性脑损伤可能出现在放射治疗后的短期或长期,严重影响患者的生活质量和健康。

在目前,尚无特效的药物或治疗方法来完全治疗放射性脑损伤,因此相关研究一直备受关注。

本文将介绍目前放射性脑损伤治疗方法的研究进展。

一、细胞治疗细胞治疗是通过注射干细胞或成体细胞到受损脑部,以促进脑组织修复和再生的一种治疗方法。

目前,研究人员已经进行了一些动物实验和临床试验,证实细胞治疗对于改善放射性脑损伤的症状有一定的效果。

由于细胞治疗的具体机制和安全性还存在争议,因此仍需进一步的深入研究。

二、药物治疗目前有一些药物被用来治疗放射性脑损伤,如抗氧化剂、抗炎药物和神经营养因子等。

这些药物被认为可以减轻脑部细胞的炎症反应、减少氧化应激损伤,并促进脑细胞的再生和恢复。

这些药物的疗效仍有限,且长期使用可能会引起其他的副作用。

需要进一步的研究和临床试验来确认其治疗效果和安全性。

三、物理疗法物理疗法是通过一些物理手段来改善放射性脑损伤的症状,包括电疗法、磁疗法、声波疗法等。

这些物理疗法被认为可以改善脑细胞的代谢和功能,促进脑组织的再生和修复。

目前对于物理疗法的疗效和机制还存在一定的争议,需要更多的科学实验证据支持其临床应用。

近年来,一些研究表明一些草药对于放射性脑损伤有一定的疗效。

这些草药被认为可以改善脑细胞的代谢和功能,减轻脑部的炎症反应,并促进脑组织的再生和修复。

草药治疗的具体机制和安全性尚需进一步研究。

在研究放射性脑损伤治疗方法的过程中,研究人员也发现,放射性脑损伤的治疗需要综合施策,包括药物治疗、物理疗法、心理支持和康复训练等。

未来研究重点将在综合治疗方法上,并寻求合理的联合治疗方案,以提高治疗效果。

放射性脑损伤治疗方法的研究进展虽然取得了一定的成果,但仍面临很多挑战。

治疗方法的安全性和疗效、治疗机制的深入了解以及综合治疗方法的研究等是亟待解决的问题。

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展放射性脑损伤是指由放射疗法引起的脑部损伤。

放射疗法是一种常见的癌症治疗方法,但它不仅可以治疗癌症细胞,也会对正常细胞造成损伤。

放射性脑损伤在病人中很常见,严重的放射性脑损伤可以导致认知能力下降、记忆力减退、血管病变和神经功能障碍等严重后果。

寻找有效的放射性脑损伤治疗方法是非常重要的。

一项新的研究表明,使用抗氧化剂可以有效预防放射性脑损伤。

抗氧化剂具有清除自由基的能力,可以减轻脑细胞受到辐射的损伤。

在实验中,研究人员给动物注射了抗氧化剂,并将其暴露在辐射下。

结果显示,注射抗氧化剂的动物相比未注射的动物,有更少的脑细胞损伤和脑功能障碍。

另一种治疗放射性脑损伤的方法是通过干细胞治疗。

干细胞具有自我更新和分化成多种细胞类型的能力,可以修复受损细胞并促进组织再生。

研究人员通过将干细胞注射到受损区域,发现这种治疗方法可以减轻放射性脑损伤所导致的认知和神经功能障碍。

干细胞治疗仍处于实验阶段,仍然需要进一步的研究和临床试验来确定其安全性和疗效。

除了抗氧化剂和干细胞治疗,放射性脑损伤的治疗还包括药物治疗和神经康复。

药物治疗可以通过调控脑细胞代谢、减少炎症反应和促进神经保护来减轻脑损伤。

神经康复包括认知训练、物理治疗和语言治疗等方法,可以帮助患者恢复部分脑功能。

这些治疗方法可以单独应用或联合应用,根据患者病情和需求制定个体化的治疗计划。

虽然放射性脑损伤的治疗研究进展比较快,但仍然存在许多挑战和问题。

放射性脑损伤的临床症状和病程变化很大,需要针对不同类型和程度的损伤制定不同的治疗方案。

放射性脑损伤的治疗方法的疗效和安全性需要进一步验证。

放射性脑损伤的治疗需要进行长期的随访和跟踪,以评估治疗效果和患者的生活质量。

放射性脑损伤是一种严重的并发症,对患者的生活质量和生存率有很大影响。

目前的研究进展显示,抗氧化剂、干细胞治疗、药物治疗和神经康复等方法可以有效减轻放射性脑损伤的症状和后果。

该领域仍然面临一些挑战和问题,需要进一步的研究来提高治疗效果和患者的生活质量。

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展
放射性脑损伤是常见的治疗脑肿瘤的副作用之一,也是放射治疗所致的神经系统疾病的重要表现之一,其典型表现为白质损伤、脑积水和脑萎缩等。

当前,针对放射性脑损伤的治疗方法包括药物治疗、光学治疗等,以下将对其研究进展进行综述。

药物治疗:
1.类固醇治疗:糖皮质激素可以抑制T细胞等免疫细胞的活化,减轻慢性脑水肿,从而改善神经功能。

长期使用也可能带来副作用,如糖尿病、高血压、骨质疏松等。

2.抗氧化剂治疗:如维生素E、维生素C、硫酸镁等等。

抗氧化剂可减轻放射性脑损伤的氧化应激反应,减轻脑细胞受损程度,提高生存率。

3.神经保护剂治疗:抗神经炎症和抗氧化反应剂的联合使用可以有效预防放射性脑损伤的发生,包括植物神经活性剂、神经营养剂等。

4.新的药物:如多巴胺、苯丙胺、磷脂酰肌醇3-激酶等,目前其药理作用仍需深入研究。

光学治疗:
1.激光:利用激光照射区域,使细胞重新生长并刺激神经细胞的分裂,从而缓解脑损伤。

2.红外线:红外线可以促进微循环和新陈代谢,加速细胞再生和修复。

3.低频脉冲电磁场:这种方法可以促进神经细胞重建,改善神经功能。

该治疗方法可以提高患者的神经活力和精神状态,缓解神经系统疾病的症状。

总结:
尽管目前的治疗方法已经取得了一定的成效,但在治疗放射性脑损伤的过程中仍存在许多问题需要解决。

因此,我们需要进一步探讨更有效、更安全的治疗方法,以提高治疗效果和预防放射性脑损伤的发生。

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国际医学放射学杂志IfItJMedRadiol2009J蚰;32(1):16—18鎏神经放射学通放射性脑损伤・H—MRS研究进展Tlllepro旷e豁ofpmtonma印eⅡcre∞衄眦espectro辩opyonthemdiaⅡ仰一induced叫uryofbrain王宏琢邱士军’【摘要】放射性脑损伤是颅内肿瘤放射治疗后的常见并发症,近年来1H—MRs在放射性脑损伤的早期诊断及与肿瘤复发鉴别方面的研究发展迅速。

就放射性脑损伤的发病机制、-H—MRs研究进展及存在的问题予以综述。

【关键词】放射性脑损伤;磁共振氢波谱;颅内肿瘤;肿瘤复发;诊断,鉴别放射性脑损伤是由于放射治疗导致的一种脑组织的放射性反应.是放射治疗的严重并发症之一.特别是立体定向放射外科和立体定向放射治疗及适形放疗在临床的应用。

扩大了放疗的适应证。

因此放射性脑损伤的病例愈发常见。

-H—MRS是一种重要的无创性检测活体组织生化特性及代谢变化的技术。

它已经成为一种成熟的诊断工具并广泛地应用于临床。

由于组织代谢的异常早于其结构的变化,因此。

-H—MRS可以在疾病发生的早期即可发现病变【¨。

近年来将-H—MRS应用于放射性脑损伤的早期诊断及其与复发肿瘤的鉴别的研究日趋成熟,但也存在争议。

参考最新研究成果,对放射性脑损伤的-H—MRS新进展进行回顾分析。

l放射性脑损伤的机制及临床分期有关放射性脑损伤的发病机制至今仍说法不一。

一般认为其不仅与放射剂量有关,而且与病人体质和对放射线的敏感性有关。

其主要的病理机制包括:①中小动脉损伤引起血管闭塞,导致慢性缺血性坏死:②胶质细胞损伤,引起白质脱髓鞘和白质软化;③放射刺激,使胶质细胞抗原形成自身免疫。

导致过敏性血管炎;④氧化自由基引起细胞膜脂质损伤。

一般根据放疗后症状出现的时间将放射性脑损伤分为3期[2】:①急性反应期。

多发生于放疗后数天到2周内:主要表现为放疗期间短暂的症状恶化,但可以很快恢复;②早期迟发性反应期,多发生作者单位:5105l5广州,南方医抖大学附属南方医院影像巾心基金项目:国家自然科学基金(No.30770613);广东省自然科学基金(No.7005166);广东省科技计划项目(2008即30301147)・审校者DoI:10.3784,j.iⅫ.1674.1897.2∞9.ol捌l103于放疗后数周到3个月内,大多数较为短暂,预后较好;③晚期迟发性反应期,多发生于放疗后数个月到数年后.为进行性、不可复性,甚至是致命性的:它构成了限量照射后的主要并发症。

根据累及的范围.此期又可分为2种类型:局限性放射性坏死和弥漫性脑白质损伤。

两者可分别或同时存在。

2颅脑波谱分析中的主要代谢物及其意义N一乙酰天门冬氨酸(N—acetylaspanate,NAA),是神经元和轴突是否完整的标记物,其水平的下降往往提示神经元和轴突的丢失和破坏。

胆碱(Choline,Cho),是细胞膜转换的标记物,其水平的升高常见于细胞的增殖(如恶性肿瘤)或细胞膜破坏的增加(如脱髓鞘)。

肌酸(creatine,Cr),是脑部新陈代谢的标记物,常将其作为内标准来比较变动较大的NAA和Cho值。

但在组织坏死其他代谢产物有较大变化时,Cr水平也可以出现下降,它的升高常见于颅脑创伤引起的高渗状态。

乳酸(IJactate。

k)在正常脑组织的MRS中难以见到,它代表了细胞内外物质代谢速率和清除率.坏死或囊变区的清除率下降可提高Lac水平,Lac升高见于缺氧、缺血、线粒体功能障碍和一些肿瘤。

脂质(Lipids,lip)与细胞破裂所释放的膜磷脂及坏死碎片相关。

常见于肿瘤及坏死区域。

3放射性脑损伤的1H—MRS表现-H—MRS在放射性脑损伤的检测中具有较高的敏感性.对于放射性脑损伤。

1H—MRS可较常规影像学检查提前做出诊断。

有研究者认为.-H—MRS在组织病理形态出现变化之前就可以观察到脑内代谢的异常.至电镜下出现明显的神经细胞水肿坏死时,1H—MRS表现的变化具有显著差异(引。

万方数据国际医学放射学杂志IntemationalJoumal“MedicalRadiology2009J粕;32(1)Matule埘cz等[。

]对100例放疗前和放疗后2年在脑内394个部位采集到的-H—MRS数据进行了分析.发现cho/cr在放疗后的24个月内波动不定.其第1个高峰出现在放疗后的3—4个月.8个月后又出现一次高峰.至放疗后20个月以后Cho/Cr为0.99±0.05,接近正常值:Cho/NAA也表现为8个月重复一次的峰值;最重要的是发现脂带(centerof灯avity,CG)的变化早于Cho/Cr的变化约2个月出现,即在放疗后的1—2个月便可出现。

CG值为1.17±o.01.而至放疗8个月后cG值与放疗前的峰值没有显著差异[cG值是指处于0.7一1.5ppm(1ppm表示1酽)中的各个波化学位移同其信号强度乘积的总和与各个波信号强度总和的比]。

由于脂质中亚甲基CH:的信号强度的增加可引起CG值的上升,而脂质亚甲基CH:的共振强度则取决于细胞膜上脂质的可移动性和(或)在细胞破坏过程中脂滴小体的形成,同时由于在-H—MRso.92~1.30ppm的位置中包含了许多脂质(如磷脂、胆固醇酯、甘油三酯等)较强的重叠信号,这些化合物的存在干扰了亚甲基CH:的信号.故用CG的变化检测放射性脑损伤早期细胞破坏及坏死更加准确。

CG早期变化的发现改变了以往认为放射性脑损伤中代谢变化出现最早的是NAA的说法。

该研究中Cho/Cr与Ch洲从的变化很相似,cG的变化与cho小AA、Cho/Cr峰值均每8个月重复一次。

且CG的峰值总是早于Cho/NAA峰值2个月。

Matulewioz等认为此现象是由于细胞毒性水肿与坏死性改变所致的血脑屏障的破坏及后期的修复回归引起的。

但要证明其周期性变化的确切原因还需要进一步研究。

有报道显示。

虽然放射治疗后的Cho/Cr、Cho/NAA值的变化与放射剂量及放射治疗后的时间具有相关性【5】,但在此研究中cho/Cr和Cho/NAA与所接受放射剂量的大小似乎没有明显的相关性,研究者认为这可能是由于其研究的病例所接受的放射剂量无较大差异所致。

另有研究者对以前未接受过放射治疗的20例脑转移病人进行研究.测量其在放疗前和放疗后急性期和早期迟发性反应期的Cho、cr及NAA的浓度。

结果发现在放射性脑损伤的早期出现Cho的升高和NAA明显下降。

Cr的变化不明显【6J。

在放射性脑损伤的急性期和早期迟发性反应期,Cho升高的机制目前说法不一。

有研究者认为cho的升高与早期脑细胞破坏引起的组织坏死导致水溶性的磷酸胆碱成分增加有关【钾】,也有研究者认为与放射引起细胞膜结构出现一定的增殖反应有关。

认为这两种机制可能同时存在于放射性脑损伤的早期,至于哪种占主要地位,可能取决于放射性治疗剂量的大小,较小剂量可能更容易引起反应性的细胞膜增殖。

在放射性脑损伤的晚期迟发性反应期。

脑组织的液化坏死比较多见.其内的NAA、Cho和Cr峰都基本消失,在代谢图中也无信号;周边的非液化坏死区则可见Cr和Cho的明显降低,而NAA出现轻度的升高:在更外围的区域则表现为NAA的降低和Cr、Cho的轻度升高[8|。

这种1H—MRS表现可能与脑组织所接受的放射剂量和自身细胞的代谢有关.由于肿瘤病灶周边脑组织所接受的放射剂量相对较少。

故其表现与放射性脑损伤急性期和早期迟发性反应期的1H—MRS表现相似。

4放射性脑损伤与颅内肿瘤复发的鉴别放射性损伤与肿瘤复发的常规影像和临床表现极其相似.两者在MRI和CT上均可以出现坏死及强化病灶,由于两者的临床病程、治疗手段及预后不同,所以两者的鉴别有很重要的临床价值[9】。

1H—MRS可以通过测量脑组织内的代谢物浓度来对两者加以鉴别。

目前的研究一致认为.Cho/Cr与Cho/NAA在肿瘤复发中明显升高【7.9-引.且Plotkin等[7]认为Cho/NAA比Cho/cr增高更加明显。

更能对两者加以区别:而在放射性脑损伤中NAA/Cr明显低于脑肿瘤复发【¨2l。

chemov等【13j提出将NAA/cho<l同时Lip/Cho<3时作为诊断肿瘤复发的标准,而“p/Cho或者全部代谢物浓度的下降则提示放射性脑损伤,认为这种诊断标准在鉴别放射性脑损伤和肿瘤复发方面有较高的敏感性和特异性。

并在肿瘤复发的区域多数可以见到IJac波峰的出现。

另有研究者对脑肿瘤病人放疗前后进行对比研究.发现放疗后脑肿瘤区域的Cho、NAA及Cr均下降。

而在随访1a的观察中.有肿瘤复发者表现为Cho和cho/NAA的再次升高[14],将放射治疗前后及随访1a后的数据进行对比。

能更有力地证明cho代谢物浓度的变化可以作为鉴别肿瘤复发与放射性脑损伤的诊断标准。

上述研究表明,对于一般的肿瘤复发与放射性脑损伤的鉴别诊断目前已经比较成熟.但是对恶性程度较高的胶质瘤,有时-H—MRS会得出与实际情况相反的结果[引,特别是对于脑肿瘤与放射性坏死相互混杂的病灶,1H—MRS还不能进行准确定性【16】,虽然chemov等[13]提出将肿瘤放万方数据国际医学放射学杂志IntJMedRadiol2009J觚;32(1)射治疗后的坏死区划分为4类(即纯的肿瘤复发区、部分性肿瘤复发区、放射引起的肿瘤坏死区以及瘤前病变的肿瘤坏死区),但是由于各种坏死区的代谢物浓度变化重叠较多,也未能指出区分4类坏死区的标准。

综上所述。

放射性脑损伤的1H—MRS表现较为复杂。

目前的研究表明,其早期的明显改变为CG的增加.随后出现NAA的明显下降,部分早期即可出现Lac峰的增高。

但对于Cho早期的变化规律尚未形成定论.有研究者认为早期放疗后1个月Cho即有下降的趋势,然后出现上升,也有部分研究者认为其只有一个上升支。

对于前面提到的三大代谢物的比值在放射治疗后出现周期性变化的原因还需要进一步的研究。

以明确其准确性及发生机制,同时放射性损伤引起的脑内代谢物的周期性变化也使得在某些特殊时期(如Matulewicz等提出的cho处于峰值的时期)鉴别肿瘤复发和放射性脑损伤存在一定的困难。

但认为动态的监测放射治疗病人脑内代谢物浓度的变化有助于这一问题的解决。

另外能否将放射性脑损伤的1H—MRS结果应用于放射治疗期间放疗方案的调整,也将需要更多的临床实践来证实。

对于放射性脑损伤与肿瘤复发的鉴别,1H—MRS为一种重要的无创性检查方法,而PET/CT等功能成像技术。

因利用肿瘤组织代谢较正常组织快,示踪剂(如-叩一氟代脱氧葡萄糖、11C一蛋氨酸等)摄取率较高的特性,对两者的鉴别诊断也具有较高的敏感性和特异性[17--s1。

虽然目前组织学诊断依然是鉴别放射性脑损伤与肿瘤复发的“金标准”,但是tH—MRS、PET/CT、单光子发射计算机断层显像(SPECT)及灌注加权成像等无创性影像学检查技术对两者的鉴别价值也越来越大,结合各种检查手段的优点并考虑不同肿瘤的不同类型、级别等生物学特性.优化影像学检查组合将是提高鉴别诊断敏感性和特异性的途径之一。

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