细胞异常增生性疾病的分子机制
白血病起源与发展的分子机制
白血病起源与发展的分子机制白血病是一种恶性肿瘤，主要发生在骨髓造血干细胞和幼稚造血细胞中，其克隆性增殖和成熟阻滞导致了白细胞的异常增生和功能失调。
白血病的起源和发展是一个十分复杂的过程，涉及到多个环节和因素。
本文将从分子机制的角度来探讨白血病起源与发展的机理。
一、染色体异常染色体异常是白血病发生的主要原因之一。
在白血病细胞中，常常存在着染色体异常，如整体性染色体畸变、部分染色体缺失、重复和移位等，这些都会导致基因的改变和调控失衡。
其中，最常见的染色体异常有t(9;22)、t(8;14)、t(15;17)、t(11;14)、t(4;11)、t(1;19)等。
这些染色体异常导致了白血病相关的基因或非白血病相关的基因激活或失活，以及不同基因间的转录因子关系变化，进而影响细胞的增殖、分化、凋亡和能力等。
二、肿瘤抑制基因和癌基因除了染色体异常之外，白血病的发生和发展还与肿瘤抑制基因和癌基因的改变密切相关。
肿瘤抑制基因主要控制细胞的增殖和生长，而癌基因则促进细胞的增殖和分裂。
当肿瘤抑制基因缺失或突变时，癌基因的作用就会得到增强，导致细胞异常增生。
目前已经发现多种跟白血病有关的肿瘤抑制基因和癌基因，如TP53、BRCA1、RB1、NPM1、KMT2A等。
这些基因的异常表达或失活都会影响细胞的正常功能，从而促进白血病的发生和发展。
三、微小RNA和表观遗传学微小RNA是一类长度为18~25nt的小分子RNA，其主要作用是在转录后水平抑制基因的翻译或调控，从而影响细胞的生物过程，并在肿瘤发生中发挥了重要作用。
表观遗传学是指在不改变DNA序列的情况下，通过改变DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质构象等机制，来调节基因的表达和功能。
这些因素都与白血病的发生和发展密切相关。
例如，在某些白血病患者中，微小RNA的调节异常导致了某些肿瘤相关基因的过度表达，从而促进了细胞的增殖和分裂。
同样，在表观遗传学方面，DNA甲基化的改变和组蛋白修饰也已经证实与白血病的发生和进展有密切关系。
白血病的分子靶向治疗
论文题目：白血病的分子靶向治疗白血病是一种由于骨髓或淋巴组织内白血细胞异常增生而引起的恶性疾病。
传统的治疗方法包括化疗、放疗和骨髓移植，虽然有效，但往往伴随严重的副作用和治疗耐药性。
随着对白血病分子机制的深入了解，分子靶向治疗作为一种新兴的治疗策略，已经取得了显著的进展。
本文将探讨白血病分子靶向治疗的基本原理、主要靶点及其药物、临床应用现状以及未来的发展方向。
1. 分子靶向治疗的基本原理分子靶向治疗是利用特定的分子靶点，如白血病细胞表面的抗原或关键信号通路中的蛋白质，设计并使用靶向性药物来抑制白血病细胞的增生和生存。
与传统化疗相比，分子靶向药物具有更高的靶向性和较少的非靶向副作用，可以提高治疗效果并减少治疗相关的毒性。
2. 主要的分子靶向药物及其靶点2.1 BCR-ABL 抑制剂Imatinib：作为第一代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，广泛应用于慢性髓细胞白血病（CML）的治疗中，通过抑制BCR-ABL融合蛋白的激活，有效抑制白血病细胞增殖。
2.2 CD20 抑制剂Rituximab：Rituximab是一种抗CD20单克隆抗体，用于治疗B细胞型非霍奇金淋巴瘤（NHL），通过诱导细胞毒性作用和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性，减少白血病细胞数量。
2.3 FLT3 抑制剂Midostaurin：Midostaurin是一种FLT3酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗FLT3突变阳性的急性髓系白血病（AML），通过抑制FLT3信号通路来阻止白血病细胞的增殖和存活。
2.4 BCL-2 抑制剂Venetoclax：Venetoclax是一种BCL-2抑制剂，已批准用于治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL），通过阻断BCL-2抑制凋亡蛋白的功能，促使白血病细胞进入凋亡通路。
3. 分子靶向治疗的临床应用现状分子靶向治疗药物在白血病治疗中已经取得了显著的临床应用成果：CML治疗：Imatinib等BCR-ABL抑制剂使得大多数CML患者可以达到持久的淋巴细胞完全反应（CCyR），大幅提高了生存率。
细胞增生与癌症细胞增生异常与癌症发生的关系与机制
细胞增生与癌症细胞增生异常与癌症发生的关系与机制现代医学研究表明，细胞增生异常和癌症发生之间存在着密切的关系。
正常情况下，细胞增生是维持机体生长和发育的重要过程，但当细胞增生异常出现时，就可能导致癌症的发生。
本文将探讨细胞增生与癌症的关系，并介绍一些与此相关的机制。
第一部分：细胞增生的正常过程在人体内，细胞增生是一个复杂而精密的过程，通常由细胞周期调控系统控制。
这个系统包括一系列分子信号通路，确保细胞能够按需增殖。
在正常情况下，细胞增生受到多个因素的调控，包括生长因子、激素、细胞外基质和细胞间相互作用等。
这些因素协同工作，使得细胞能够自愈和代谢更新。
第二部分：细胞增生异常与癌症的关系然而，当细胞增生过程中出现异常时，正常的细胞调控机制可能失效，这就给癌症的发生提供了机会。
细胞增生异常通常表现为以下几个方面：一、细胞增殖速度加快癌细胞的特点之一是异常的增殖速度。
相较于正常细胞，癌细胞的增殖速度明显增加，这导致癌细胞在短时间内不断积累并形成肿瘤。
二、细胞分化失调正常细胞需要经历一系列分化过程，才能成为执行特定功能的成熟细胞。
然而，在癌症细胞中，这种分化过程被扰乱，导致细胞无法成熟。
这使得癌细胞无法执行正常的功能，从而进一步促进了癌症的发展。
三、细胞凋亡抑制凋亡是一种正常的细胞死亡过程，可以确保机体内的受损细胞被及时清除。
然而，在癌细胞中，凋亡通常会受到抑制，导致这些细胞能够长期存活并不断增殖。
第三部分：细胞增生异常与癌症发生的机制细胞增生异常与癌症的发生涉及多个机制，以下是其中几个重要的机制：一、基因突变细胞增生的异常可能与基因突变有关。
在癌症细胞中，一些关键控制细胞增殖和凋亡的基因发生突变，导致细胞增生过程的失控。
二、DNA损伤修复缺陷正常情况下，细胞内存在一套完善的DNA损伤修复机制，用于纠正DNA分子的损伤。
而在癌症细胞中，这种修复机制常常受到损害，使得DNA的损伤不断积累，从而导致细胞增生异常和癌症的发生。
分子生物学-癌症
肺炎球菌疫苗
接种肺炎球菌疫苗可以预 防肺炎链球菌感染，降低 患肺炎和相关疾病的风险。
早期筛查与癌症控制
乳腺癌筛查
结直肠癌筛查
定期进行乳腺X光检查和乳腺触诊检 查，有助于早期发现乳腺癌，提高治 愈率。
定期进行粪便潜血试验、结肠镜检查 等，有助于早期发现结直肠癌，提高 治愈率。
宫颈癌筛查
定期进行宫颈涂片检查和人乳头瘤病 毒检测，有助于早期发现宫颈癌，提 高治愈率。
细胞周期调控
细胞周期的调控对于维持细胞正常功能至关重要。在癌症 中，细胞周期的异常调控可以导致细胞生长、分化和凋亡 等过程异常，从而引发癌症。
细胞周期抑制剂
针对异常的细胞周期，开发相应的抑制剂是癌症治疗的重 要手段之一。这些抑制剂可以抑制肿瘤细胞的生长、增殖 和分裂等过程，从而达到治疗癌症的目的。
表观遗传学与癌症
分子生物学-癌症
contents
目录
• 癌症概述 • 分子生物学在癌症研究中的应用 • 癌症的分子诊断与治疗 • 癌症预防与控制 • 未来展望
01 癌症概述
癌症的定义与特性
癌症定义
癌症是一种由细胞异常增生形成 的疾病，这种异常增生可以不受 控制地扩散到身体其他部位。
癌症特性
癌症通常具有持续增长、扩散和 浸润的特性，导致组织损伤和器 官功能衰竭。
免疫治疗与癌症治疗
免疫激活剂
通过激活患者自身的免疫系统来攻击癌症细胞，常用的免疫激活剂包括免疫检查点抑制剂和细胞因子 等。
肿瘤疫苗
利用肿瘤抗原制备的疫苗，旨在激发或增强患者对肿瘤的免疫应答，从而达到控制或消灭肿瘤的目的 。
04 癌症预防与控制
生活方式与癌症预防
01
02
03
疾病发生与遗传突变的分子机理及其调控机制分析
疾病发生与遗传突变的分子机理及其调控机制分析当我们谈论疾病时，往往会想到遗传因素。
科学研究表明，很多疾病的发生与遗传突变密不可分。
遗传突变指的是基因序列发生变异的现象，进而影响基因的功能，导致生物体发生异变。
那么，究竟疾病发生与遗传突变有什么关系呢？下面将从分子机理及其调控机制两个方面进行分析。
一、疾病发生与遗传突变的分子机理1.基因突变引发疾病基因是生物体遗传信息的基本单位，它控制着生命的各个方面。
当基因序列发生异常变异，如插入、缺失、替换等，就会导致基因在转录和翻译过程中出现错误，进而影响蛋白质的合成和功能。
这种异常变异即为基因突变，而基因突变更容易引发疾病，如常见的遗传病：先天性心脏病、血友病、硬化症等。
2.基因突变引发蛋白异常基因是编码蛋白质的指令关键，蛋白质是细胞生物化学反应和功能的最基本实现。
一旦基因突变导致合成的蛋白质与正常蛋白质发生差异，则会影响细胞和器官的正常功能，甚至诱发疾病。
例如，变异的胰岛素基因将影响胰岛素合成，使血糖水平失控，引发糖尿病；异常的血红蛋白基因则会导致镰状细胞贫血等疾病。
3.遗传缺陷引发疾病遗传缺陷是由于一个个体内的病毒、细菌或化学物质的作用下破坏了正常基因或其活动所需的物质，造成基因的异常而引发疾病。
例如，人类乳头瘤病毒（HPV）诱发宫颈癌就是由于它的DNA分子被插入到宿主细胞中，导致基因失衡，最终使细胞恶性增生，引发癌症。
二、疾病发生与遗传突变的调控机制遗传突变在生物体内广泛存在，但并不都会引发疾病。
这是因为细胞和机体对遗传突变具有一定的调控和修复机制，其中主要包括以下几种。
1.遗传稳定性维持细胞包含着遗传物质，细胞DNA的损伤和失效会直接影响到遗传物质的传递与稳定。
因此，细胞需要保持遗传物质的稳定，防止基因突变的出现，如利用细胞自毁机制杀死异常细胞，消除突变的DNA等等。
2. DNA损伤检测和修复细胞具有检测和修复DNA损伤的机制，能够响应环境因素和内部细胞生物学的改变。
恶性肿瘤的分子分型与治疗选择
恶性肿瘤的分子分型与治疗选择恶性肿瘤是指细胞异常增生、分化障碍和失控扩散的一类恶性疾病。
随着分子生物学的发展，越来越多的分子标志物被用于对恶性肿瘤进行分型，以便更好地指导治疗选择。
本文将以恶性肿瘤的分子分型和治疗选择为主题，探讨与之相关的重要内容。
一、恶性肿瘤的分子分型1. 基于染色体异常恶性肿瘤的发展与染色体结构的改变密切相关。
常见的基于染色体异常的分子分型方法包括荧光原位杂交（FISH）和比较基因组杂交（CGH）。
这些技术可以帮助鉴定肿瘤细胞中的染色体异常，如基因缺失、扩增和重排，从而帮助确定肿瘤的类型和临床预后。
2. 基于基因突变基因突变是恶性肿瘤发生发展的重要原因之一。
通过检测肿瘤组织中的常见突变基因，如TP53、EGFR和KRAS，可以对恶性肿瘤进行分型，并为个体化治疗提供参考。
例如，EGFR基因突变在肺癌治疗中具有重要意义，可以指导选择靶向治疗药物。
3. 基于表观遗传学改变表观遗传学改变指的是DNA甲基化和组蛋白修饰等非编码DNA序列的改变。
这些改变在肿瘤发生发展中起重要作用，并且可以通过检测DNA甲基化水平和组蛋白修饰模式来对恶性肿瘤进行分型。
例如，乳腺癌的分子分型可以基于基因组DNA的甲基化模式进行划分，从而指导相应的治疗策略。
二、恶性肿瘤的治疗选择1. 外科手术治疗外科手术是恶性肿瘤治疗的主要方式之一，可以通过切除肿瘤组织来达到治疗的目的。
治疗选择的关键在于对肿瘤的早期诊断和精确定位，以及对肿瘤的分期和分子分型的准确评估。
2. 放射治疗放射治疗在恶性肿瘤治疗中发挥着重要作用。
通过利用高能射线破坏肿瘤细胞的DNA结构，达到抑制肿瘤细胞生长和扩散的效果。
放射治疗的应用范围广泛，可以作为单独治疗手段，也可以与手术、化疗等其他治疗方式联合应用。
3. 靶向治疗靶向治疗是基于恶性肿瘤的分子特征，选择针对特定分子靶点的药物进行治疗。
例如，针对HER2阳性乳腺癌的靶向药物曲妥珠单抗在临床上取得了显著的疗效。
骨髓增生异常综合征的细胞凋亡分子机制(综述)
导 致 无 效 造 血 的 主 要 原 因 之 一 。 目前 认 为 ， 髓 基 质 细 胞 分 泌 的 细 胞 因 子 如 肿 瘤 坏 死 因 子 （ 骨
ａ 、 化 生 长 因 子 口 Ｔ Ｆ一口 ， ａ 受 体 ／ 体 的 高 表 达 ， 亡 调 节 基 因 的 异 常 ， 促 凋 亡 基 因 （ ａ、 ）转 （ｃ ）Ｆ ｓ 配 凋 如 Ｂｘ Ｂ ｄ 与抗 凋 亡 基 因 （ ｅ一２ Ｂｌ ） 比值 增 高 ， 半 胱 氨 酸／ 冬 氨 酸 特 异 的 蛋 白酶 （ａｐｓｓ 的 过 ａ） Ｂ ｌ 、ｅ —Ｘ 的 及 天 ｃｓａｅ） 度激 活等 ， 病人的骨髓 造血细胞凋亡增加有 关。 与
ｓ ｎｌ ｏ ｌ ， Ｉ 产 生 。ＤＳ ｉ ａ ｃｍｐ ｘ ＤＳ ｇ ｅ Ｃ） Ｉｃ激 活 ｃ ｐｓ 一８酶 ， 而启 动 ｃ ｐｓｓ 级 联 反 应 ， 致 细 胞 的凋 亡 。 ｓ ａ ａｅ 从 ｓ ａ ａｅ 的 导
用Ｒ Ｔ—Ｐ Ｒ和 免 疫 组 织 化 学 的 方 法 证 实 ，ａ 在 Ｒ Ｒ Ｓ和 Ｒ Ｅ Ｃ Ｆ ｓ Ａ、 Ａ Ａ Ｂ等 亚 型 呈 高 表 达 ， 在 正 常 对 照 、 Ａ Ｂ 而 Ｒ Ｅ
Ｍ Ｓ 人 骨 髓 细 胞 也 高 表 达 Ｌ４。抗 Ｌ抗 体 能 减 低 其 凋 亡 程 度 ， 善 病 人 骨 髓 造 血 功 能 。免 疫 组 Ｄ 病 ［ Ｊ 改 织 化 学 方 法 发现 ，ＭＹ 病 人 的 髓 系 、 系 、 Ｉ Ｓ 红 巨核 系 各 发 育 阶段 细 胞 均 可 表 达 Ｌ， 中尤 以红 系 前 体 细 胞 Ｌ 其 表 达 增 加 最 为 明显 。这 与 ＭＤ 病 人 的凋 亡 细 胞 以红 系 为 主 相 一 致 。统 计 学 分 析 显 示 ， Ｓ病 人 骨 髓 细 胞 Ｌ Ｓ ＭＤ 表 达 水 平 与 生 存 时 间 以及 对 输 血 的需 求 呈 负 相 关 。 如 病 人 骨 髓 细 胞 Ｌ表 达 阳性 率 小 于 １％ 者 ， 生 存 中 ２ 其 位 数 为 ２ 个 月 ； 大 于 １％ 则 为 １ 月 。 ８ 而 ２ ３个
细胞周期调控的分子机制及其在疾病中的作用
细胞周期调控的分子机制及其在疾病中的作用细胞是生命的基本单位，而细胞的增殖和分化过程则决定了生命的命运。
这一过程被称为细胞周期，它包括有序的细胞生长、DNA复制、核分裂和细胞分裂等阶段。
为了保证细胞周期能够按照一定的节奏进行，细胞需要进行严格的周期调控。
细胞周期调控的失控则会导致细胞增生、分化等异常，这些异常可能会导致许多疾病的发生和发展。
本文将介绍细胞周期调控的分子机制以及其在疾病中的作用。
1. 细胞周期调控的分子机制细胞周期调控的分子机制主要包括生长因子、细胞周期蛋白激酶、细胞周期蛋白以及CDK抑制剂四个方面。
1.1 生长因子生长因子是细胞周期调控的主要信号分子，它们通过与细胞表面的受体结合激活下游的信号通路，转导细胞内的生长信号。
生长因子诱导细胞进入细胞周期的起始阶段——G1期。
这一阶段是细胞生长和代谢发生变化的时期，细胞会对环境中的外界信号产生反应，准备进行DNA复制和分裂的后续步骤。
1.2 细胞周期蛋白激酶细胞周期蛋白激酶（Cyclin-dependent kinase, CDK）是细胞周期调控中的核心分子。
CDK主要由两个组成部分组成，一个是具有激酶活性的酶因子，一个是调控酶因子。
这两个组成部分可以通过与细胞周期蛋白（Cyclin）结合而激活其活性。
细胞内不同的Cyclin和CDK组合会对不同的细胞周期阶段进行调控，从而保证整个细胞周期的有序进行。
1.3 CDK抑制剂CDK抑制剂主要包括Cip/Kip家族和INK4家族两个家族。
它们通过结合CDK/Cyclin复合物的酶因子部分，抑制其酶活性，从而调控了细胞周期的进行。
不同成员的CDK抑制剂对不同的细胞周期蛋白复合物起着不同的作用，从而形成一个复杂的细胞周期调控网。
细胞周期的调控可以是正常的，也可以是异常的。
这一异常的调控过程被称为“细胞周期失控”。
接下来我们将探讨细胞周期失控在疾病中的作用。
2. 细胞周期失控在疾病中的作用细胞周期失控是导致细胞增殖、分化、肿瘤、衰老、免疫功能低下等多种病理过程的主要原因之一。
常见疾病的分子生物学机制
常见疾病的分子生物学机制随着现代生物学技术和研究方法的不断发展，越来越多的疾病的发病机制被发现，并得到了深入的研究。
这些疾病的发病机制大多与分子生物学有关，可以通过深入的研究来寻找疾病的预防和治疗方法。
本文将介绍一些常见疾病的分子生物学机制。
1. 癌症癌症是一种由于细胞基因的突变而导致的恶性疾病。
癌症的发病机制主要涉及到基因突变、基因打开/关闭和细胞凋亡等分子生物学机制。
癌症细胞中的一些关键基因的突变可以导致细胞失去正常的生长和分化控制，使其不受体内环境的调控而形成肿瘤。
此外，许多癌症细胞都存在基因打开或关闭的异常，导致基因的表达失控。
例如，某些肿瘤细胞表达了许多不正常的转录因子，这些转录因子某些情况下会促进肿瘤生长。
另外，细胞凋亡也是癌症研究中的关键机制。
在正常情况下，细胞会受到DNA损伤等因素的刺激而启动细胞凋亡机制，但是，癌细胞却可以绕过这个机制并迅速增殖。
2. 糖尿病糖尿病是一种著名的代谢性疾病，其发病机制涉及到许多分子生物学机制，如GLUT4蛋白、胰岛素受体等。
糖尿病患者的胰岛素系统功能受到影响，导致胰岛素的合成和释放减少，并导致体内到细胞内葡萄糖的摄入减少，造成血糖升高。
此外，GLUT4蛋白在其中所扮演的角色也是至关重要的，它是糖尿病发病机制中的一个关键调节蛋白。
GLUT4蛋白的功能是在胰岛素依赖型的细胞中介导葡萄糖的运输，当胰岛素结合胰岛素受体时，胰岛素受体和GLUT4蛋白共同促进葡萄糖的进入细胞内部，并在细胞内缩小葡萄糖的量，从而控制血糖水平。
3. 心血管疾病心血管疾病在全球范围内是高发疾病，其发病机制可以通过血管收缩、血小板聚集等分子机制来解释。
在心血管疾病中，涉及到许多关键基因、蛋白质和细胞信号通路的变化，导致心血管系统失调。
例如，心肌细胞中的肌球蛋白、线粒体的功能和结构变化，会影响心肌电-生理的活动和心肌能量代谢，导致心肌收缩力和心脏功能下降。
此外，在心血管疾病的发病过程中，血管壁上的内皮细胞增生过多和损伤都会导致血管内皮细胞分泌出大量的生理活性物质，如氧自由基、氮氧自由基等，从而引发血管收缩和破裂等一系列病理反应。
细胞凋亡的分子机制及其在疾病中的作用
细胞凋亡的分子机制及其在疾病中的作用细胞凋亡是一种程序性死亡过程，是机体自我调节的重要一环。
它与化学物质、放射线、DNA损伤等有关的因素触发，能够有效清除老化、受损和异常的细胞，保持组织及器官正常结构和功能。
本文旨在探究细胞凋亡的分子机制及其在疾病中的作用。
一、细胞凋亡的分子机制细胞凋亡的分子机制非常复杂，在细胞膜、核内、胞质等不同区域可以发现不同类型的信号通路。
在此仅对部分主要的分子机制做简要介绍：1. 调节凋亡的蛋白质：在细胞凋亡中，许多蛋白质通过相互作用进而调控细胞生命周期。
其中最重要的是凋亡相关的蛋白质，包括Bcl-2蛋白家族成员、半胱氨酸蛋白酶家族成员等。
2.凋亡信号转导：凋亡信号转导是细胞凋亡的关键步骤。
它包括内源性和外源性两个信号通路。
在内源性通路中，包括线粒体的外膜通透性增加、细胞色素C外释放和活性氧等。
而外源性通路受到的刺激如TNF-α受体等会引起受体复合物的形成，进而激活招募凋亡信号分子，促进细胞死亡。
3. 凋亡调控基因：此类基因包括Bcl-2和p53等。
它们在细胞凋亡中具有非常重要的作用。
Bcl-2在凋亡的过程中具有拮抗作用，可以抑制凋亡的发生。
而p53则是一个基因转录因子，可以调节DNA修复、细胞凋亡等多种功能。
4. Caspase：Caspase是一组半胱氨酸蛋白酶大家族，分布广泛且在细胞凋亡中具有十分重要的作用。
当Caspase激活时，会逐渐消耗细胞内凋亡抑制因子，最终导致细胞凋亡。
二、细胞凋亡在疾病中的作用细胞凋亡在许多疾病中都具有非常重要的作用。
以下将分别从肿瘤、阿尔茨海默病和自身免疫疾病等方面进行探讨：1. 肿瘤：肿瘤是一种细胞不受控制地增生及扩散的疾病。
而细胞凋亡恰恰是机体对肿瘤细胞进行消除的一种方式。
肿瘤细胞主要通过激活凋亡抑制机制或凋亡基因失活等逃避细胞凋亡，成为能够无限增殖、扩散的恶性肿瘤。
因此，调节细胞生存和死亡平衡对于肿瘤的治疗具有重要的意义。
2. 阿尔茨海默病：阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病之一。
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关于分子生物学
❖ 课时：16学时理论课，16学时实验课
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3. 细胞癌基因与病毒癌基因的差别
病毒癌基因 内含子 无
细胞癌基因 有
突变 功能
点突变或缺失突变 正常时无 较强细胞转化活性 正向调节细胞增殖
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4. 癌基因的功能与分类
根据原癌基因在细胞中的位置： 1.与膜结合的蛋白，如src基因产物 2.可溶性蛋白，如mos基因产物 3.核蛋白，如myc基因产物
1. 广泛存在于生物界中。 2. 2.基因序列高度保守，结构上与病毒癌基因相似。 3. 3.作用通过其产物蛋白质来体现。 4. 4.正常情况下表达水平很低，被激活后，形成致癌性
的细胞转化基因。
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Where are Viral oncogene come from?
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One of the Sources of the Viral oncogene
c-onc is the origin of v-onc
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The integration process between virus and c-oncogene
Senescence
proliferation
Apoptosis
Quiescence differentiatioin
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第一节 肿瘤细胞增殖机制
Tumor cell proliferation mechanism
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人类对肿瘤正。
根据原癌基因表达产物的功能：
1.蛋白激酶类，如src家族（酪氨酸蛋白激酶类） 2.生长因子类 3.生长因子受体类 4.GTP结合蛋白类 5.核蛋白类（DNA结合蛋白），如myc家族 6.未知功能类
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The function of oncogene:
肿疡---公元前
岩一捻之内如山岩，故名之。早治得生，迟则内溃肉烂而死
癌---明代
中医---营卫不通，邪气居其中
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西医对肿瘤的认识
2500年前有癌的记载
1918-1933年，日本、英国的科学家证实了环境致癌说。
抽烟---肺癌 黄曲霉素---肝癌 物理性因素---阳光， X线 病毒 基因突变
The cellular oncogenes are inherent genes in cell and has its normal biological function, such as Stimulating normal cell growth, participating in the regulation of cell proliferation and differentiation, and meeting the requirements of cell renewal. The cell will continue to promote cell growth or the cells from death, and finally lead to carcinogenesis which not received the growth signals regulation when the proto-oncogene was mutated.
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2. cellular oncogene, c-onc
正常的宿主细胞中与病毒癌基因同源的基因，又称 为原癌基因。
细胞的必需基因。
编码生长因子及其受体、信号转导分子、转录
因子、Cyclin及CDK等。
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Characteristics of proto-oncogene
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第十一章 细胞异常增生性疾病的分子机制
the molecular mechanisms of abnormal proliferation disease of cells
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Normal cell proliferation is subjected to the control of signals
Senescence X
Proliferation
Apoptosis X X
Quiescence
Differentiatioin
一些基因：如编码细胞增殖、分化、凋亡信号及 DNA损伤修复蛋白等发生改变。
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肿瘤（Cancer, Tumor, Carcinoma）
Cancer----泛指恶性肿瘤 Tumor----包括良性和恶性肿瘤 Carcinoma----上皮来源的癌
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Oncogenes（癌基因/转化基因）
促进细胞增殖 抑制细胞分化 抑制细胞凋亡
Tumor Suppressor Genes（抑癌基因）
抑制细胞增殖 促进细胞分化 促进细胞凋亡
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一、oncogenes
一类与癌的生成有关的基因，其过分活跃的特性 造成细胞的致癌。
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➢全世界每年约有1000万人新患癌症，有600万人死亡。 ➢中国每年约有170万人新患癌症，有120万人丧生。 ➢癌症已分别成为城市和农村第一和第三位的死亡原因。 ➢人类面临着尽快征服肿瘤的艰巨任务。
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肿瘤: 细胞失去控制的异常增殖!
c-oncogene proto-oncogene v-oncogene
细胞癌基因 原癌基因 病毒癌基因
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1. viral-oncogene
存在于反转录病毒中，可以引起宿主正常细胞发 生恶性转化的基因。
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typical retrovirus
2014年西医综合考研大纲
❖ 基因组学的概念，基因组学与医学的关系 ❖ 基因表达调控的概念及原理，原核和真核基因表达
的调控。 ❖ 基因重组的概念、基本过程及其在医学中的应用。 ❖ 癌基因的基本概念及活化的机制。抑癌基因和生长
因子的基本概念及作用机制。 ❖ 基因诊断的基本概念、技术及应用 ❖ 基因治疗的基本概念及基本程序。 ❖ 常用的分子生物学技术原理和应用。