AKT信号通路概述
PI3KAKT、RTK相关、TGF
RTK在细胞增殖、分化、迁移、凋亡等生理过程中发挥重要作用。
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B
C
D
RTK通过激活下游信号通路，促进细胞周期进展和DNA合成，从而推动细胞增殖。
细胞增殖
细胞分化
细胞迁移
细胞凋亡
RTK信号通路参与调控细胞分化相关基因的表达，决定细胞向不同方向分化。
PI3KAKT与RTK信号通路的交叉对话
RTK通过磷酸化作用激活PI3K，进而激活AKT信号通路，参与细胞生长、增殖和存活等过程的调控。
PI3KAKT信号通路可以被RTK激活
PI3KAKT信号通路的激活可以促进RTK的表达和活性，形成正反馈调节机制，进一步放大信号效应。
PI3KAKT信号通路对RTK的反馈调节
单克隆抗体
针对RTK的特异性抗体，可以阻断RTK与其配体的结合，进而抑制RTK信号通路的激活。
多靶点抑制剂
同时抑制多个RTK的活性，具有更广泛的抗肿瘤谱和更低的耐药性。
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调节细胞代谢
PI3KAKT信号通路可以调节细胞的糖酵解、脂肪酸合成和蛋白质合成等代谢过程，以满足细胞生长和增殖的需求。
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CHAPTER
RTK相关信号通路
1Leabharlann 23RTK（Receptor Tyrosine Kinase）是一类受体酪氨酸激酶，其结构包括细胞外配体结合域、跨膜域和细胞内酪氨酸激酶域。
RTK通过调控细胞骨架重排和黏附分子的表达，影响细胞的迁移能力。
RTK信号通路在细胞凋亡过程中发挥双向调控作用，既可以促进也可以抑制细胞凋亡。
肿瘤的细胞增殖信号通路
肿瘤的细胞增殖信号通路肿瘤是一种导致细胞无限制增殖的疾病，其发展涉及复杂的信号通路调控网络。
了解肿瘤细胞增殖信号通路的机制，可以帮助我们更好地理解肿瘤的发生与发展，并为肿瘤治疗提供新的策略。
本文将重点介绍几个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
一、PI3K-Akt信号通路PI3K-Akt信号通路是一条重要的细胞增殖信号通路，它在多种肿瘤中起到关键作用。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增加细胞生存能力，同时抑制细胞凋亡过程。
在正常细胞中，该通路会受到严格的调控，以防止不受控制的细胞增殖。
而在肿瘤细胞中，PI3K-Akt信号通路常常被异常激活，导致细胞无限制增殖。
二、Ras-MAPK信号通路Ras-MAPK信号通路是另一个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增强细胞迁移和侵袭能力。
在正常细胞中，该通路通常处于关闭状态，只有在特定刺激下才会被激活。
然而，在某些肿瘤中，Ras基因突变或过度表达会导致该通路的异常激活，从而推动肿瘤细胞的增殖。
三、Wnt/β-catenin信号通路Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育和成体组织的维持中发挥着重要作用。
研究表明，该通路在多种肿瘤中也起到关键作用。
在正常细胞中，Wnt信号通路处于关闭状态。
然而，在某些肿瘤中，该通路的异常激活导致β-catenin的稳定和核定位增加，从而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
四、Notch信号通路Notch信号通路是一种高度保守的跨膜受体信号通路，在细胞分化和增殖中发挥着重要作用。
该通路的激活可以启动多种细胞命运的决定，包括细胞增殖和凋亡。
在某些肿瘤中，Notch信号通路的异常激活可以导致细胞增殖能力的提高，进而促进肿瘤的发展。
总结：肿瘤的细胞增殖信号通路涉及多个复杂的信号通路网络，其中包括PI3K-Akt、Ras-MAPK、Wnt/β-catenin和Notch等信号通路。
这些信号通路的异常激活可以导致肿瘤细胞的不受控制增殖，推动肿瘤的发展。
Akt信号转导通路课件
Akt信号转导通路课件一、引言信号转导是细胞生物学研究的重要领域之一，通过信号转导，细胞可以感知外部环境的变化，并作出相应的生物学反应。
Akt信号转导通路是细胞信号转导的重要组成部分，对于细胞的生长、增殖、分化和生存等方面具有重要作用。
本文将对Akt信号转导通路进行详细介绍。
二、Akt信号转导通路的基本概念1.Akt信号转导通路简介Akt信号转导通路，又称为蛋白激酶B（ProteinKinaseB，PKB）信号转导通路，是细胞内重要的信号转导途径之一。
Akt信号转导通路在细胞的生长、增殖、分化和生存等方面具有重要作用。
2.Akt信号转导通路的主要组成部分（1）Akt蛋白：Akt蛋白是Akt信号转导通路的核心组成部分，具有蛋白激酶活性。
（2）PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）：PI3K是Akt信号转导通路的上游分子，能够将磷脂酰肌醇4,5二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇3,4,5三磷酸（PIP3）。
（3）PDK1（磷脂酰肌醇依赖性激酶1）：PDK1是Akt信号转导通路中的重要分子，能够磷酸化Akt蛋白，激活其激酶活性。
（4）mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）：mTOR是Akt信号转导通路的重要下游分子，能够调控细胞的生长、增殖和分化等生物学过程。
三、Akt信号转导通路的作用机制1.Akt的激活Akt的激活主要依赖于PI3K的激活。
当细胞受到外部信号的刺激时，PI3K被激活，将PIP2转化为PIP3。
PIP3能够招募Akt蛋白到细胞膜上，并使其磷酸化激活。
2.Akt的生物学功能（1）细胞增殖：Akt能够磷酸化细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs），促进细胞周期的进程，从而促进细胞增殖。
（2）细胞生存：Akt能够磷酸化促凋亡蛋白BAD，抑制其促凋亡作用，从而促进细胞生存。
（3）蛋白质合成：Akt能够激活mTOR信号通路，促进蛋白质的合成。
四、Akt信号转导通路在疾病中的作用1.癌症Akt信号转导通路在癌症的发生和发展中具有重要作用。
信号通路3—PI3K-AKT-mTOR
信号通路3 —PI3K/AKT/mTORAPExBIO一、PI3K/Akt/mTORPI3K/AKT/mTOR是调节细胞周期的重要细胞内信号通路。
PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞的休眠、增殖、癌变和寿命直接相关。
PI3K激活后磷酸化并激活AKT，将其定位在质膜中。
信号通过AKT传递到下游不同的靶点，如激活CREB，抑制p27，将FOXO定位于细胞质中，激活PtdIns-3ps，及激活mTOR（影响p70或4EBP1的转录）。
该通路的激活因子包括EGF、shh、IGF-1、胰岛素和CaM。
该信号通路的拮抗因子，包括PTEN、GSK3B、和HB9。
在多种癌症中，PI3K/AKT/mTOR通路是过度活化的，因此减少凋亡并促进增殖。
然而，该通路在成人干细胞尤其是神经干细胞的分化过程中促进细胞生长和增殖。
1. PI3KPhosphatidylinositide 3-kinases，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶。
由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
与v．sre和v．ras等癌基因的产物相关。
PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。
2. Akt又称PKB（protein kinase B）。
是一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶，在多种细胞生长过程中发挥关键作用，如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖、转录和细胞迁移。
Akt的Ser473可以被PDK1磷酸化。
PKB与PKA和PKC均有很高的同源性，该激酶被证明是反转录病毒安基因v-akt 的编码产物，故又称Akt。
3. mTORMammalian target of rapamycin。
mTOR与其它蛋白质结合，形成两种不同蛋白质复合物，mTOR复合物1（mTORC1，）和mTOR复合物2（mTORC2），它们调节不同的细胞过程。
mTORC1由mTOR、mTOR调节相关蛋白Raptor、MLST8和非核心组分PRAS40、DEPTOR 组成。
2024AKT信号通路简介及关键抗体推荐
荐•AKT信号通路概述•AKT信号通路激活与传导•AKT信号通路与疾病关系•关键抗体推荐及作用机制目录•AKT信号通路研究前景与展望01AKT信号通路概述AKT信号通路定义与功能AKT信号通路是一种重要的细胞内信号传导途径，参与调节细胞生长、增殖、分化、凋亡等多种细胞生理过程。
AKT信号通路在细胞对生长因子、激素等外部刺激作出反应时发挥关键作用，通过磷酸化作用激活或抑制下游靶蛋白，从而调控细胞功能。
AKT信号通路主要成员AKT（又称PKB或Rac蛋白激酶）是AKT信号通路…AKT1、AKT2和AKT3。
上游激活因子如PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）可将PIP2转化为PIP3，进而激活AKT。
下游靶蛋白如mTOR、GSK3β、FOXO等，被AKT磷酸化后调节细胞周期、蛋白质合成、细胞凋亡等过程。
AKT信号通路在细胞生理过程中的作用细胞生长与增殖AKT信号通路通过促进细胞周期进程和抑制细胞凋亡，促进细胞生长和增殖。
细胞代谢AKT可调控葡萄糖代谢、脂质代谢等，维持细胞能量平衡。
细胞迁移与侵袭AKT信号通路参与调控细胞骨架重排和黏附分子表达，影响细胞迁移和侵袭能力。
细胞自噬与凋亡AKT在细胞自噬和凋亡过程中发挥双向调节作用，既可抑制自噬和凋亡，也可在某些情况下促进它们的发生。
02AKT信号通路激活与传导生长因子刺激AKT信号通路的激活通常始于生长因子的刺激，如胰岛素样生长因子（IGF）、血小板源性生长因子（PDGF）等。
PI3K的激活生长因子与其受体结合后，激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K），进而催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）。
AKT的招募与激活PIP3与AKT的PH结构域结合，将AKT招募至细胞膜上，并通过磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）和雷帕霉素靶蛋白复合物2（mTORC2）等激酶的作用，使AKT发生磷酸化而激活。
AKT信号通路激活机制AKT信号通路传导过程AKT下游效应器激活的AKT通过磷酸化多种下游效应器，如Bad、Caspase-9、GSK-3β、FoxO转录因子家族等，调节细胞增殖、凋亡、代谢等多种生物学过程。
Akt信号转导通路课件
实验结果。
选择合适的细胞模型
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根据研究目的选择合适的细胞系或原代细胞进行实验。
设计实验方案
03
根据研究目的和细胞模型，设计合理的实验方案，包括实验分
组、处理条件、观察指标等。
Akt信号转导通路的常用实验技术与方法
01
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Western blot
RT-PCR或实时荧 免疫荧光染色 光…
Akt信号通路在肿瘤细胞侵袭和转移中的作用
Akt能够调节细胞骨架重排、细胞黏附和迁移等过程，促进肿瘤细胞的侵袭和转移能力 。
Akt信号通路在肿瘤血管生成中的作用
Akt通过促进血管内皮生长因子（VEGF）的表达和血管生成相关因子的活化，参与肿 瘤血管生成过程。
Akt信号转导通路与神经退行性疾病的关系
Akt信号转导通路对细胞增殖的调控作用
促进细胞周期进程
Akt通过磷酸化作用激活下游靶蛋白，如mTOR和Cyclin D等，进而促进细胞从G1期进入S期，加速细胞周期进程 。
01
抑制细胞凋亡
Akt可磷酸化并抑制凋亡相关蛋白，如 Bad和Caspase-9等，从而抑制细胞凋 亡，促进细胞存活和增殖。
02
Akt的磷酸化
Akt在Thr308和Ser473两个关键位点被磷酸化后完全激活 ，这两个位点的磷酸化分别由PDK1和mTORC2等激酶催化
。
Akt的核转位
激活的Akt从细胞质转位到细胞核，通过与转录因子等作用 ，调控基因表达。
Akt信号转导通路的调控因子
PTEN
PTEN是一种磷酸酶，可将PIP3去磷酸化生 成PIP2，从而负调控PI3K/Akt信号通路。
激酶活性测定
PI3K-AKT信号通路
PI3K/AKT信号通路PKB是通过磷酸化之后，才使其发挥的作用的活性状态，但是在细胞内的总表的水平不变，只有磷酸化水平发生变化，所以检测其磷酸化水平的变化是检测这一通路的方法。
western-blot这条信号通路中，AKT是核心，其上游除了PI3K还有其他，但最重要的是PI3K。
一般认为AKT信号通路就是PI3K/AKt信号通路。
AKT下游非常多，Nf－kB、VEGF、FOXO等等，多是促增殖抑凋亡的因子（也有像FOXO这样的抑生长促凋亡的因子，但AKT活化后是使FOXO失活的，所以最终结果还是促生长抑凋亡）。
其中，BAD TSC DAF YAP的作用见下：BAD: The protein encoded by this gene is a member of the BCL-2 family. BCL-2 family members are known to be regulators of programmed cell death. This protein positively regulates cell apoptosis by forming heterodimers with BCL-xL and BCL-2, and reversing their death repressor activity. Proapoptotic activity of this protein is regulated through its phosphorylation. Protein kinases AKT and MAP kinase, as well as protein phosphatase calcineurin were found to be involved in the regulation of this protein. Alternative splicing of this gene results in two transcript variants which encode the same isoform. [provided by RefSeq, Jul 2008]TSC: This gene encodes a growth inhibitory protein thought to play a role in the stabilization of tuberin. Mutations in this gene have been associated with tuberous sclerosis. Alternative splicing results in multiple transcript variants. [provided by RefSeq, Jun 2009]DAF(CD55): his gene encodes a protein involved in the regulation of the complement cascade. The encoded glycoprotein is also known as the decay-accelerating factor (DAF); binding of DAF to complement proteins accelerates their decay, disrupting the cascade and preventing damage to host cells. Antigens present on the DAF glycoprotein constitute the Cromer blood group system (CROM). Two alternatively spliced transcripts encoding different proteins have been identified. The predominant transcript encodes a membrane-bound protein expressed on cells exposed to plasma component proteins but an alternatively spliced transcript produces a soluble protein present at much lower levels. Additional, alternatively spliced transcript variants have been described, but their biological validity has not been determined. [provided by RefSeq, Jul 2008]YAP: This gene encodes a downstream nuclear effector of the Hippo signaling pathway which is involved in development, growth, repair, and homeostasis. This gene is known to play a role in the development and progression of multiple cancers as a transcriptional regulator of this signaling pathway and may function as a potential target for cancer treatment. Alternative splicing results in multiple transcript variants encoding different isoforms. [provided by RefSeq, Aug 2013]。
AKT的信号传导途径
02
mTOR复合物的激活可以促进 蛋白质的合成、抑制自噬等过 程，从而调节细胞的生长和增 殖。
03
mTOR复合物还可以通过磷酸 化S6K1和4E-BP1来调节 mRNA的翻译和核糖体的生物 合成，进而影响细胞的生长和 分化。
FOXO转录因子的磷酸化与失活
AKT激酶磷酸化FOXO转录因子的多个位点，如Thr24、Ser256和Ser319 等，导致其失活。
减少血管内皮生长因子（VEGF ）的表达，抑制肿瘤血管生成和 营养供应。
AKT激酶抑制剂在其他疾病治疗中的潜力
1 2 3
神经退行性疾病
通过抑制AKT信号通路，减少神经元损伤和死亡 ，对阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病 具有潜在治疗作用。
心血管疾病
降低心肌细胞凋亡和纤维化，改善心功能，对心 肌梗死、心力衰竭等心血管疾病具有潜在治疗作 用。
AKT激酶在细胞信号传导中的地位
AKT激酶在PI3K/AKT信号通路中的作用
PI3K/AKT信号通路是细胞内重要的信号传导途径之一，参与调控细胞生长、增殖、分化、凋亡等多种生物学过程。 AKT作为该通路的核心成员，通过磷酸化下游靶蛋白来传递信号，从而调节细胞的生理功能。
AKT激酶与其他信号通路的交互作用
在糖尿病等代谢性疾病中，AKT信号通路受到不同程度的抑制，导致胰岛素抵抗和葡萄糖代谢紊乱。
通过激活AKT信号通路，可以改善胰岛素抵抗和葡萄糖代谢紊乱，为糖尿病等代谢性疾病的治疗提供新 策略。
PART 05
AKT激酶抑制剂的研究与 应用
AKT激酶抑制剂的种类与特点
ATP竞争性抑制剂
与ATP结合位点竞争，阻止AKT的磷酸化和活化 。
自身免疫性疾病
通过调节免疫细胞的活性和功能，对类风湿性关 节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病具有潜 在治疗作用。
AKT信号通路概述实用应用文
实用应用文•AKT信号通路基本概念与结构•AKT信号通路在细胞生理过程中的作用•AKT信号通路与疾病发生发展关系•AKT信号通路靶向药物研究进展目录•实验方法与技术在研究AKT信号通路中应用•总结与展望：未来研究方向和挑战01AKT信号通路基本概念与结构AKT蛋白家族成员及特点AKT1在大多数组织中表达，参与细胞存活、增殖和代谢等多种生物学过程。
AKT2主要在胰岛素敏感的组织中表达，如骨骼肌、肝脏和脂肪组织，与糖代谢和胰岛素抵抗密切相关。
AKT3主要在大脑和睾丸中表达，参与神经细胞的分化和存活。
上游激活因子AKT的磷酸化下游效应因子AKT信号通路组成与传递过程PI3K将PIP2磷酸化为PIP3，进而激活PDK1和AKT。
PDK1磷酸化AKT的Thr308位点，使其部分活化；随后mTORC2或其他激酶磷酸化AKT的Ser473位点，使其完全活化。
活化后的AKT通过磷酸化多种底物，如GSK3β、FOXO、mTOR等，调节细胞增殖、存活、代谢和迁移等生物学过程。
TSC1/2复合物在能量应激或生长因子刺激下，抑制mTORC1的活性，进而调节AKT 的活化状态。
其他调控因子如RTK 、RAS 、RAF 等也可以通过不同的机制调节AKT 的活化状态。
PHLPP是一类特异性针对AKT 的磷酸酶，通过去磷酸化AKT 的Ser473位点，使其失活。
PTEN负调控PI3K/AKT 信号通路，将PIP3去磷酸化为PIP2，从而抑制AKT 的活化。
AKT 活化机制及调控因子02AKT信号通路在细胞生理过程中的作用AKT信号通路通过磷酸化作用激活或抑制下游靶蛋白，进而调控细胞周期进程，影响细胞增殖速率。
在细胞分化过程中，AKT信号通路与其他信号通路相互作用，共同决定细胞分化的方向和程度。
AKT信号通路的异常激活或抑制可能导致细胞增殖失控或分化异常，进而引发肿瘤等疾病。
010203细胞增殖与分化调控细胞凋亡与自噬过程影响AKT信号通路通过调节凋亡相关蛋白的活性，参与细胞凋亡过程的调控，决定细胞的生死命运。
细胞信号通路图解介绍之PI3KAkt信号通路
细胞信号通路图解介绍之PI3KAkt信号通路丝/苏氨酸激酶Akt/PKB最初发现是作为一种原癌基因，现在已受到广泛的关注，因为其在很多的细胞活动中都起到关键性的作用，包括癌症的发展和胰岛素代谢。
Akt级联反应可以被许多机制激活，诸如受体酪氨酸激酶，整合素，B细胞和T细胞受体，细胞因子受体，G 蛋白偶联受体以及其他各种刺激，这些途径可以促使肌醇磷脂-3-激酶(PI3K )产生磷脂酰肌醇3，4，5 -三磷酸。
这些脂类物质为含有PH结构域(pleckstrin-homologydomain)的蛋白提供锚定位点，这些分子包括Akt和它的上游活化因子PDK1。
肿瘤抑制基因PTEN是一种公认的Akt的主要抑制剂，通常在人类肿瘤中会消失。
最近，越来越多的关注集中在磷酸酶（包括PHLIP）上，它能使Akt失活。
三种Akt的异构体(Akt1, Akt2,Akt3 )介导了许多PI3K 调控的下游通路。
Akt是胰岛素信号传递和葡萄糖代谢中主要的调节分子，小鼠的遗传学研究发现Akt2 在这些过程中起关键作用。
另外，现在已经发现癌症和胰岛素代谢在病理情况下会出现Akt的种系突变。
Akt作用于TSC1/TSC2复合物和mTOR信号通路来调控细胞生长；作用于CDK 的抑制分子P21和P27，并间接影响cyclinD1和p53的表达水平来调控细胞周期和细胞增殖。
Akt可以通过直接抑制促凋亡信号如促凋亡调节者Bad和Forkhead家族转录因子来促进细胞的存活。
T淋巴细胞转运到淋巴组织这个过程是由Akt下游的粘附因子的表达来控制的。
Akt还能调控神经元功能相关蛋白如GABA受体,ataxin-1 和huntingtin 分子。
最近，Akt又被发现能和Smad 分子结合调节TGF β信号传导。
最后，Akt对核纤层蛋白A抗原的磷酸化在核蛋白的结构组织中发挥作用。
这些发现使Akt/PKB成为在治疗癌症，糖尿病，中风和神经退行性疾病中的重要靶点。
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AKT信号通路概述
日期：2012-03-12 来源：未知
标签：信号转导Akt通路
摘要: 目前，Akt 是基础研究和药物研发领域中研究最热门的激酶和激酶通路之一。
PI3K-Akt信号通路对于细胞增殖、分化和凋亡的调节是必要的. 其组成性活化与肿瘤发生及肿瘤侵袭转移的相关性, 提示
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磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节. 近年来发现, IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路与人类肿瘤的发生发展密切相关. 该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活, 其活性异常不仅能导致细胞恶性转化, 而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生
成以及细胞外基质的降解等相关, 目前以PI3K-Akt信号通路关键分子为靶点的肿瘤治疗策略正在发展中.
Akt信号通路总况 PI3K信号通路中另一个重要的激酶AKT PI3K/Akt通路的负性调节因子-PTEN
在PI3K家族中, 研究最广泛的是能被细胞表面受体所激活的I型PI3K. 哺乳动物细胞中Ι型PI3K又分为IA和IB两个亚型, 他们分别从酪氨酸激酶连接受体和G 蛋白连接受体传递信号.IA 型PI3K是由催化亚单位p110和调节亚单位p85所组成的二聚体蛋白, 具有类脂激酶和蛋白激酶的双重活性.PI3K通过两种方式激活, 一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用, 引起二聚体构象改变而被激活; 另一种是通过Ras和p110直接结合导致PI3K的活化. PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使PIP3, PIP3与细胞内含有PH结构域的信号蛋白Akt和PDK1(phosphoinositidedependentkinase-1)结合, 促使PDK1磷酸化Akt蛋白的Ser308导致Akt的活化. Akt还能通过PDK2(如整合素连接激酶ILK)对其Thr473的磷酸化而被激活.活化的Akt通过磷酸化作用激活或抑制其下游靶蛋白Bad 、Caspase9、NF-κB、GSK-3、FKHR、p21Cip1和p27 Kip1等, 进而调节细胞的增殖、分化、凋亡以及迁移等.
PI3K-Akt信号通路的活性被类脂磷酸酶PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)和SHIP(SH2-containing inositol
5-phosphatase)负调节, 他们分别从PIP3的3´和5´去除磷酸而将其转变成
PI(4,5)P2和PI(3,4)P2而降解. 迄今为止, 尚未发现下调Akt活性的特异磷酸酶, 但用磷酸酶抑制剂处理细胞后, 发现Akt的磷酸化和活性均有所增加. 最近发现Akt 能被一种C末端调节蛋白(CTMP)所失活, CTMP能结合Akt并通过抑制Akt的磷酸化而阻断下游信号的传递, CTMP的过表达能够逆转v-Akt转化细胞的表型. 热休克蛋白90(HSP90)亦能结合Akt, 阻止Akt被PP2A磷酸酶的去磷酸化而失活, 因此具有保护Akt的作用.
作者：xiluxyz 点击：1472次。