震颤麻痹
震颤麻痹名词解释
震颤麻痹（Tremor-predominant Parkinson's disease）是帕金森病的一种亚型，是指以震颤（tremor）为主要症状的帕金森病。
帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要由多巴胺神经元的退化引起，导致运动功能障碍、肌肉僵硬、震颤和平衡困难等症状。
在震颤麻痹型帕金森病中，震颤是最突出和显著的症状，通常表现为四肢、头部或声带的不自主性震颤运动。
这种震颤通常在休息状态下明显增加，但在运动时或处于睡眠状态时减轻或消失。
震颤麻痹型帕金森病患者可能还会出现其他典型的帕金森病症状，如肌肉僵硬、运动缓慢和平衡困难。
与其他类型的帕金森病相比，震颤麻痹型帕金森病的临床表现可能更为突出，特别是震颤症状。
这种类型的帕金森病通常对多巴胺类药物治疗反应较好，因为震颤在多巴胺水平的变化下可能会有所改善。
震颤麻痹是帕金森病的一种特定表现形式，其诊断和治疗应由专业医生进行。
早期诊断和综合治疗对于管理震颤麻痹型帕金森病的症状和延缓疾病进展至关重要。
抗震颤麻痹药
2） 溴隐亭（bromocriptme）,DA受体激动剂， 疗效、副作用与levodopa相似，可用于改善On—Off现象
同类药：培高利特（pergolide） 卡麦角林（cabergoline） 罗匹尼罗（ropinirole） D2选择性高,T1/2长,起效快 普拉克索（pramipexole） 副作用少,白天发作性嗜睡
运动障碍，开关现象（On～Off）
4、精神障碍 精神运动，行为，情感障碍
表现出精神病的症状
5、内分泌改变 性功能亢进、月经失调 慎用：心脏病，消化性溃疡病慎用，
精神病患者，闭角型青光眼 DA受体激动药也有levodopa类似的药理作用及不良反应，但比
levodopa轻
D、药物相互作用 ①拟交感药及抗抑郁药 抑制剂 BP↑↑心律失常 ②抗精神病药物及利血平，疗效↓↓ ③与M受体阻断药合用，两药间隔3~4h
四、治疗PD药物
1） 左旋多巴（levodopa） A、体内过程 ①吸收 特殊运载系统
首关效应 30%入血循环 ②分布外周29% levodopa→DA → ＮＡ/Ａｄ
副作用 脱羧酶 (-) Carbidopa、Benserazide
中枢1% levodopa → DA
(苄丝肼)
治疗作用
残存DA神经末梢摄取
三、PA治疗途径
1、加强黑质纹状体多巴能神经活动 A、增加DA合成 levodopa B、激动DA受体 bromocriptine(溴隐亭) C、促进DA释放 Amantadine(金刚烷胺) D、减少DA分解 MAO-B、COMT抑制剂
2、抑制纹状体胆碱能神经元活动 M受体阻断剂 Benztropine(苯扎托品) Artane(安坦) Kemadrin(开马君) Phenoxene(酚诺克新) Orphenadrin(邻甲苯海拉明)
震颤麻痹症的中药治疗
震颤麻痹症的中药治疗作者：来源：《老友》2009年第01期震颤麻痹症又称为帕金森氏病。
本病以震颤、肌强直、运动徐缓等为主要临床表现。
归属于中医学“颤振”范畴。
病因多为年老肝血不足，加之抑郁伤肝，郁而生痰，化热动风而发病。
病机为血虚肝郁、痰热生风。
一、辨证论治专方1、大定风味：白芍18克，阿胶9克，生龟板12克，干地黄18克，麻仁6克，五味子6克，生牡蛎12克，麦冬18克，炙甘草12克，鸡子黄2枚、鳖甲12克。
水煎服，每日1剂。
功用为滋阴熄风。
2、定振丸加减方：熟地、生地、当归、川芎、白芍、钩藤、制首乌、枸杞子各15克，黄芪24克，白术、天麻、防风、威灵仙各10克，全蝎6克，蜈蚣2条。
水煎服，每日1剂。
功用：调达脏腑，舒筋荣脉，止颤。
3、五虫散：蝉蜕6克，地龙5克，僵蚕5克，土鳖虫5克，全蝎3克。
共研细末，每日6克，分2次，以汤药送服。
功用：行气通络散结，熄风化痰止咳。
4、复方养血熄风汤：白芍、钩藤各16克，山萸肉10克，全蝎、鹿角胶（烊化）各8克，枸杞子、生地、白附子、当归各12克，蜈蚣（焙干研末冲服）1条，甘草6克。
隔日1剂，水煎服。
同时用95%的乙醇1000毫升，盛在密闭的容器中，浸泡鸭蛋5~6个，待浸泡48小时后备用。
每天清晨取1枚浸泡过的鸭蛋打入开水中煮熟，空腹吃蛋喝汤。
3个月为1个疗程。
功用：养血熄风。
5、脑通胶囊：水蛭、全蝎、地龙各10克，黄芪30克，人参、丹参各15克，何首乌30克，参三七15克，巴戟天、淫羊藿各30克，研末做成胶囊，每丸0.5克，含生药3克，成人每日服3次，每次4~5丸，3个月为1个疗程。
功用：补肾养血熄风。
二、辨证论治评述本病病机关键为血虚、肝郁、痰热动风。
故治疗上当养血、解郁、化痰、清热、熄风。
方1以滋阴血为主而达熄风之功，故适于阴虚患者；方2调达脏腑，舒筋荣脉而止颤；方3则以五虫熄风通络为主兼化痰；方4以养血为主而奏熄风之效；方5补肾养血的同时熄风通络。
各方同中有异，临证时须详辨。
药物毒性作用震颤麻痹的临床表现
抗震颤麻痹药
主要有三类：
❖拟多巴胺类药及外周多巴脱羧酶抑制药 ❖单胺氧化酶B抑制药 ❖抗胆碱药
一、拟多巴胺类药及外周多巴脱羧 酶抑制药
左旋多巴（levodopa，L-dopa）
【体内过程特点 及与其药理作用的关系】
多巴脱
大部分在外周 羧酶 DA 肝
L-多巴
1%进入中枢
DA
多巴脱
羧酶
外周不良反应 抗PD作用
与L-多巴及复方制剂同用，减少后者用量和 不良反应。 2、高催乳素血症、退乳、肢端肥大症 3、肝昏迷
【不良反应】 1、消化道反应 较L-多巴少 2、中枢反应：
精神症状：较L-多巴多 开关现象：较少 3、雷诺氏现象 4、心绞痛、心肌梗死者禁用。
培高利特（pergolide）：亦为半合成的麦 角生物碱，作用较溴隐停强且作用时间长。
2、 5-HT不足。
黑质 尾核
脊
抑制
髓 前
角
DA 纹状体
运 动 神
Ach
兴奋
经 元
治疗思路： ⑴ 补充DA；兴奋DA受体 ⑵ 拮抗Ach的作用
2、锥体外系的另一对神经递质：组胺 （兴奋）、5-HT（抑制）的平衡被破 坏—— 5-HT不足。 治疗思路： ⑴应用抗组胺药 ⑵补充5-HT的 前体物—5-羟色氨酸
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震颤麻痹诊断
帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗帕金森病的诊断与鉴别诊断中国人民解放军总医院神经内科孙斌以多动为主要表现者易于早期诊断。
有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。
脑 CT 、MRI 检查无特殊改变。
１.帕金森病血生化检查是否处于正常水平？A.异常水平B.正常水平帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。
临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。
1、帕金森病的病因尚未清楚流行病学：该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。
约2/3的PD 发生在50-60岁，30岁以下发病约1%。
我国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。
患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为，日本人为。
早期患者占总患病人数的40%左右。
20世纪末，美国约有100万PD患者；目前估计我国老年PD患者可能超过130万。
病因：尚未清楚，目前受人关注的有三大因素。
(1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常见。
正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。
随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下，可能为促发因素。
而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。
(2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。
有人认为系常染色体显性遗传，外显率低，或多基因遗传；新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。
(3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。
有研究通过对5 000名PD患者调查，发现发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。
80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO-B催化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。
震颤麻痹
+、震颤麻痹：1、帕金森病：又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变形疾病，以黑质多芭胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。
通常，在出现帕金森病临床症状前，黑质中的DA神经元已丧失60%，DA的含量较正常人减少了80%以上。
发病年龄平均55岁，男女比例3：2。
震颤、肌强直、运动减少及姿势与平衡障碍是本病的主要症状。
（1）震颤：静止性震颤常为首发症状，多自一侧上肢远端开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，常呈“N”字型进展，频率为每秒4-6次，静止时出现，随意运动时减轻，情绪激动时加重，睡眠时消失。
少数患者，尤其70岁以上发病可不出现震颤。
（2）运动徐缓：表现主动运动减慢、随意运动减少；面部表情呆板，常双眼凝视，瞬目少，笑容出现和消失减慢，如同“面具脸”。
由于肌张力高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢，手指精细动作困难，书写时越写越小，呈现“写字过小征”。
（3）姿势步态异常：由于肌强直使患者站立时呈屈曲体姿。
早期走路拖步，起步困难，随病情进展呈小步态。
由于姿势平衡障碍导致重心不稳，行走呈“慌张步态”。
晚期由坐位、卧位起立困难。
（4）肌强直：可累及全身骨骼肌，表现伸肌与屈肌张力同时增高。
呈“铅管样强直”或“齿轮样强直”。
（5）其他：自主神经症状如出汗增多或减少、面部皮脂分泌多、便秘等；尚有抑郁、焦虑、激动，部分可出现痴呆。
症状出现先后因人而异。
其他症状：讲话缓慢、语音低沉单调。
晚期可出现认知功能减退、抑郁和视幻觉等，症状出现因人而异，患者临床表现与此病基本相符，诊断首先考虑此病。
2、帕金森综合征：又称继发性帕金森综合征，是继发于其他疾病的有类似于帕金森病表现的一组疾病，由多种病因所致，如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎，药物、金属及一氧化碳中毒等都可出现帕金森病样的临床表现，但常有相应病因所致的原发脑损害的临床表现和影像证据，例如一些中老年人，因脑动脉粥样硬化而致脑干和基底节的多发性腔隙脑梗塞或动脉硬化性皮质下脑病（Binswanger病），可直接影响多巴胺系统的功能，出现运动减少，震颤，肢体强直，面部表情减少，行走时上肢联带动作减少，步距缩短等。
辨证分型治震颤麻痹
辨证分型治震颤麻痹
震颤麻痹是一种常见的神经系统疾病，它会对患者的生活、工作和社交造成严重影响。
中医认为，震颤麻痹是由于肝肾亏虚、气血不足、风热郁结等原因导致的，治疗时应根据
不同的病因分型，采用相应的治疗方法。
辨证分型：
1. 肝肾亏虚型
主要表现为手脚颤抖、肌肉无力、发言紧张、眼球颤动等。
晚期患者可出现行动障碍
和表情失常。
此型病因为肝肾双亏，治疗时应以补虚为主，建议患者多食鱼、肉、蛋、奶
等富含营养的食物，并配合适量的运动。
2. 气血不足型
3. 风热郁结型
表现为手脚颤抖、口干、口苦、便秘、尿黄等。
此型病因为气血不利、风邪内乱，治
疗时应以清热祛风为主，建议患者适当饮用茶水、绿豆汤、西瓜汁等清凉饮品，并配合适
量的运动。
治疗方法：
1. 药物治疗
中药方剂有益气养阴、滋阴补肾、清热祛风等功效，如十全大补汤、四物汤、龟鹿补
肾丸、清热解毒汤等。
西药治疗方案有利于锌、泼尼松等药物，其中泼尼松可用于控制震
颤症状。
2. 针灸治疗
针灸可以刺激神经系统，缓解震颤症状。
常用的穴位有百会、风池、太冲等。
物理治疗可以通过电疗、磁疗、光疗等手段刺激神经系统，缓解手脚颤抖症状。
总而言之，震颤麻痹的治疗要根据不同的病因辨证分型，采用相应的治疗方法。
此外，患者应注意饮食、保持心情舒畅、适量运动等，有助于促进病情康复。
辨证分型治震颤麻痹
辨证分型治震颤麻痹震颤麻痹是一种神经系统疾病，可以分为不同的类型，每种类型都有不同的治疗方法。
辨证分型是中医中一种重要的诊疗方法，通过辨别病人的症状、体征和体质特点，选取适合的治疗方法，达到治疗效果。
下面将针对不同类型的震颤麻痹进行辨证分型治疗方案的介绍。
1. 风痰型震颤麻痹：主要症状：震颤、麻痹，舌苔厚腻。
治疗方法：清热化痰、活血止颤。
药方：加味颛须石散、消风汤方剂组成：- 加味颛须石散：颛须石、钩藤、乌贼骨、款冬花、防风、牛膝、白附子。
- 消风汤：大黄、厚朴、芒硝、木香、黄桔梗、白芷、白附子、石菖蒲、苍术。
2. 肝郁脾虚型震颤麻痹：主要症状：震颤不断，舌苔薄白，便溏，气短乏力。
治疗方法：疏肝理气，健脾化湿。
药方：益肝汤、四君子汤。
方剂组成：- 益肝汤：柴胡、白术、甘草、半夏、生姜、枳壳、茯苓、香附、木瓜。
- 四君子汤：人参、白术、茯苓、枣仁。
3. 肝肾虚弱型震颤麻痹：主要症状：震颤不止，倦怠乏力，头晕耳鸣，腰膝酸软。
治疗方法：补肝肾，益精血。
药方：金匮肾气丸、血府逐瘀汤。
方剂组成：- 金匮肾气丸：山药、山萸肉、牛膝、制何首乌、熟地、枸杞子、茯苓、人参、麦冬、丹参。
- 血府逐瘀汤：川芎、赤芍、丹参、香附、砂仁、莪术、郁金、木香、红花。
4. 脑病型震颤麻痹：主要症状：恶心呕吐，味道麻木，步履艰难，痰多。
治疗方法：开窍化痰，平肝定惊。
药方：封金散、开窍活血汤。
方剂组成：- 封金散：三七、木香、朱砂、麝香、香附。
- 开窍活血汤：香附、生桃仁、大黄、大腹皮、石菖蒲、白附子、假冒通草。
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3、遗传因素：大约有15%的PD病人有家族 史，提示与遗传有关。有的学者推测PD 患者可能存在有遗传控制的、对环境毒 素代谢的某个环节有缺陷，当环境毒素 如MPTP进入体内后，引起发病。
2、发病机制：Parkinson氏病目前认为是黑 质内多巴胺（DA）神经元损害，黑质纹 状体多巴胺系统发生退行性变，使纹状 体内多巴胺含量明显降代，多巴胺—乙 酰胆硷平衡失调，后者功能相对亢进， 引起一系列临床表现。
三、临床表现
PD的临床表现： 1、PD以肌强直、震颤及运动减少为三大 主要症状，加之姿势反射障碍、植物神经 障碍，形成了极具特征性的临床征象。 2、症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同 侧下肢，再发展至对侧上、下肢，呈N字 型进展。 3、本病自然病程10-30年。
1、肌强直（rigidity）：发生于95%以上的 病例，为本病最重要的症状之一。主动 肌与拮抗肌的张力均增高，被动运动肢 体象弯曲铅管一样，称铅管样强直，若 与震颤共存，检查时感到均匀升高的阻 力中出现断续的停顿，如同齿轮转动一 样，称齿轮样强直。PD的肌强直与锥体 束损害出现的肌张力增高不同，不伴有 腱反射亢进，病理反射阴性，关节被动 活动时无折刀样感觉。
5、植物神经障碍：植物神经症状较普遍， 可见皮质腺分泌增多，汗腺分泌亢进， 流涎，消化道蠕动障碍引起的顽固性便 秘，交感神经障碍引起的直立性低血压。 但不侵犯直肠和膀胱括约肌。
四、实验室检查
1、血、脑脊液常规化验无异常。 2、CT、MRI检查无特征性所见，仅在部分 智能减退的患者可见脑萎缩。
3、脑功能显像检测：患者脑内神经递质 含量和受体活性的变化生前尚不能用生 化的方法进行检测。近年来，随着脑功 能显像的发展已可用正电子断层扫描 （PET）或单光子发射断层扫描（SPECT） 与特定的放射性核素对PD患者脑内DA转 运体（DAT）、DA递质、DA受体等进 行检测，对PD的诊断AT功能显像：DAT位于纹状体DA能神经元 突触前膜，主要功能是摄取突触间隙DA，终 止神经细胞间的信息传递，调整突触间隙中的 DA有效浓度。不少国内外学者应用125I-β-CTT、 99mTc-TRODAT-1等与SPECT显像发现PD患者 和动物（猴、大、小鼠）模型的纹状体DAT功 能明显降低，且与病损程度呈正相关。在疾病 的早期，先于DA能受体功能显像即可显示降 低，因此，应用SPECT对DAT功能检测可望成 为早期甚至是亚临床诊断PD的客观指标。
2、震颤（tremor）： 震颤是由于主动肌和拮抗肌接连发生节 律性收缩和舒张所致。其节律每秒钟46Hz, 呈一种有规律、交替性震颤。拇指 和其它各指之间的节律性震颤形成所谓 “搓丸样震颤”（pill-rolling tremor）。 多在静止状态下发生，又称静止性震颤， 紧张可加重。见于90%的病例。
2、环境因素：20世纪80年代美国加州一些 吸毒者因误用一种吡啶类衍生物 1-甲基-4苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP） 或给灵长目动物注射后，出现类似PD的 症状。MPTP本身无毒性，但MPTP经B 型单胺氧化酶（MAOB）氧化代谢生成 的1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)具有神经 毒性。MPP+对神经色素具有高度亲和力， 攻击黑质的黑色素神经细胞，使之发生 慢性变性。
3、运动异常： 以运动减少为主。表现起床、翻身、 步行、方向变换等动作迟缓。面部表情 缺乏，眼球常凝视，如面具脸（masked face）。手精细动作如扣纽扣、系鞋带困 难；书写时字愈写愈小，称之“写字过 小征”（micrographia）。
4、姿势反射异常：立位、步行时可见各种 姿势异常。立位时头部稍稍向前探出， 躯干稍稍前屈，膝部稍稍弯曲， 呈特征 性的前倾姿势。步态障碍突出，开始迈 出第一步时困难，双足象粘在地上一般， 迈出第一步后，即以小步向前冲去，越 走越快，不能及时停步或转弯，呈慌张 步态。当患者企图转弯时，平衡障碍特 别明显，此时因躯干僵硬，乃采取连续 小步使躯干和头部一起转动。正常的协 同运动障碍，步行时上肢摆动运动减少。
震颤麻痹 (Parkinson
Disease, PD)
山东大学齐鲁医院神经内科 韩恩吉
帕 金 森 病 （ Parkinson’s disease, PD） 又名震颤麻痹，是中老年 人常见的锥体外系统变性疾病， 临床上以静止性震颤、肌强直 和运动迟缓为主要特点。
一、病因与发病机制
一、病因与发病机制
二、病理
1、PD的病理改变主要位于黑质，而且变 性、脱落的细胞主要是致密带的多巴胺 能细胞，不含有色素的网状带细胞则较 为残存。此外，蓝斑核、迷走神经背核、 中缝核等脑干中含有色素的神经细胞群 也有明显的变性，基底节核也有较明显 的病变。
2、PD的另一个病理特点是变性区残存的 神经元胞浆内的Lewy小体，但Lewy小体 的意义未明。最新的研究发现α-共核蛋 白(α-Synuclein)突变在Lewy小体的形成中 起重要作用。过去认为Lewy小体与PD的 病因有关，但近年来的研究发现Lewy小 体是细胞正常成分-神经元丝 （neurofilament）构成。Lewy小体不是 PD特有，Lewy体痴呆也可以看到。
3）DA受体功能显像：PD除了纹状体DA 递质显著降低作为生化改变指标外，纹 状体DA受体（DR）功能也发生改变， 其中主要是D2R。PET和SPECT都可用来 检测DR，因SPECT比PET更简便和经济， 故SPECT应用较广泛。SPECT检测显示 早期PD患者纹状体D2R功能超敏。
五、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
虽然脑功能显像检测对PD的诊断有一定的帮助， 特别是早期诊断。但此项检查需要一定的设备，开展 不够普遍，还不能作为常规检查，目前PD主要依靠临 床诊断，临床诊断要点主要是：1）中年以后起病，病 因不明；2）隐袭起病，缓慢进展；3）具有肌强直、 震颤、运动减少、姿势反射异常等4个症状中的两相； 4）除锥体外系症状外，无锥体系统、小脑、感觉障碍、 周围神经损害等症状和体症，并为神经影像学检查所 证实；5) 排除其它疾病引起的Parkinson综合征如脑炎、 中毒、脑血管病、外伤及药物等。
2）DA功能显像：体内和脑内多巴转化 为 DA 是 通 过 多 巴 脱 羧 酶 实 现 的 ， 18Fdopa通过血脑屏障入脑的方式与左旋多 巴相似，多巴脱羧酶可将18F-dopa转化为 18F-DA。应用18F-dopa PET功能显像，底 节区18F-dopa的摄取可定量反映多巴脱羧 酶的活性。PD患者纹状体区18F-dopa放射 性聚集较正常人明显减低，而且疾病早 期即可发现异常。
病因：Parkinson氏病与其它变 性病一样，至今病因未明，发病 可能于下列因素有关：
1、年龄老化： 40岁以下10%，40-50岁20%，50-60岁40%， 60岁以上30%，年龄分布提示发病与年龄老化 有关。McGeer等研究发现大脑神经元的神经递 质含量随年龄增长而减少，每10年下降5%-8%。 故衰老本身成为PD的易感因素。随衰老多巴胺 下降的机制有两种，一部分是由于多巴胺神经 元的减少，另一部分是衰老细胞内酶的合成受 抑制。衰老引起的神经细胞减少以黑质和基底 节减少幅度最大，当纹状体多巴胺含量减少 80%以上时，则出现症状。