帕金森氏病又称震颤麻痹
帕金森氏病病例范文
帕金森氏病病例范文背景介绍帕金森氏病（Parkinson’s disease），又称震颤麻痹症，是一种常见的慢性神经退行性疾病，临床上主要表现为静止性震颤、肌肉僵直和运动减弱等症状。
本文将介绍一位60岁男性患者的帕金森氏病病例，包括病例背景、症状展现、诊断过程和治疗方案。
病例背景患者信息•姓名：李先生•性别：男•年龄：60岁•病史：无明显疾病史•家族史：无相关疾病主要症状1.随着疾病进展，李先生开始感到全身乏力，尤其是双腿和双臂。
2.李先生出现静止性震颤，经常发生在右手和右腿。
3.运动减弱：李先生的步态开始变得缓慢，行走时姿势笔直，且腿部活动幅度受限。
4.李先生感到全身肌肉僵硬，尤其是颈部和四肢。
诊断过程李先生的症状引起了他的关注，并咨询了医生。
以下是他的诊断过程和检查结果：临床检查1.神经学检查：李先生的静止性震颤在休息时明显增加，行走时减轻。
肌张力增加，腿部肌张力明显高于上肢。
步态缓慢，行走时姿势笔直，条形动姿势。
眼窝反复闭合。
2.深脑电图（DBS）：显示巴士基体节皮质通路的异常。
辅助检查1.电生理学检查：脑电图检查显示基底节异常兴奋，前额及顶颞区离散棘波，慢波增多。
脑磁图显示休息震颤时增加的θ波活动。
2.脑部CT扫描：未检测到异常。
3.脑部核磁共振成像（MRI）：显示中脑黑质体积减小及下丘脑部分异常。
4.多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描（DAT Scan）：显示多巴胺转运体密度减少。
诊断结果根据以上临床症状和检查结果，李先生被诊断为帕金森氏病。
该病是一种神经退行性疾病，主要是多巴胺能神经元的损失和胆碱能神经元的兴奋性改变。
治疗方案药物治疗1.多巴胺激动剂：如左旋多巴，通过增加脑内多巴胺水平来缓解运动症状。
2.抗胆碱药物：如苯海索，通过减少胆碱能兴奋性来减轻肌肉僵硬和震颤。
T抑制剂：如司酮肟，可延长多巴胺在脑内的作用时间，从而增强治疗效果。
物理治疗1.物理治疗：通过锻炼和物理疗法，可以帮助李先生改善肌肉僵硬和提高运动能力。
帕金森患者的护理课件
病因及发病机制 尚未明确
帕金森病
○ 遗传因素 ○ 环境毒素 ○ 年龄老化 ○ 氧化应激 ○ 线粒体功能障碍 ○ 蛋白降解功能障碍 ○ 炎性/免疫反应 ○ ……
临床表现——四组 征候群：
01
一．肌肉可逆性强 直或僵硬
二．运动障碍 三．震颤 四．姿势异常
02
肌肉可逆性 强直或僵硬
就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的 肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无 力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减 少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走 路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行 走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短， 结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动 作行走，我们把它称为“慌张步态”。
晚期症Байду номын сангаас严重的病人，可能发生运动障碍，丧失生活自理能力。这时就要帮助其被动活 动，如按摩等
对晚期卧床不起的病人，应帮助其勤翻身，在床上多作被动运动，以防止关节固定、褥 疮和坠积性肺炎的发生
帕金森病患者行动迟缓，生活不便，还容易出现碰伤、摔伤及其他意外伤害，护理时应 采取相应措施，如降低床的高度，配备手杖等
少数帕金森病病人可合并痴呆或 抑郁等精神症状。
○ ○— ○—
brain ○ stimulation, DBS
外 止 药 药 药 疗帕
脑 深 部 电
神 经 核 毁
手 术 方 法 ：
科 治 疗 ：
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治物物物 疗必可治 ，须以疗 病长很： 情期好在
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则服地疾 会用改病 复，善的 发一症早
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旦状期 停，，
治
治疗PD药物
拮抗Ach功能：苯海索、苯扎托品、
震颤麻痹
3、遗传因素：大约有15%的PD病人有家族 史，提示与遗传有关。有的学者推测PD 患者可能存在有遗传控制的、对环境毒 素代谢的某个环节有缺陷，当环境毒素 如MPTP进入体内后，引起发病。
2、发病机制：Parkinson氏病目前认为是黑 质内多巴胺（DA）神经元损害，黑质纹 状体多巴胺系统发生退行性变，使纹状 体内多巴胺含量明显降代，多巴胺—乙 酰胆硷平衡失调，后者功能相对亢进， 引起一系列临床表现。
三、临床表现
PD的临床表现： 1、PD以肌强直、震颤及运动减少为三大 主要症状，加之姿势反射障碍、植物神经 障碍，形成了极具特征性的临床征象。 2、症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同 侧下肢，再发展至对侧上、下肢，呈N字 型进展。 3、本病自然病程10-30年。
1、肌强直（rigidity）：发生于95%以上的 病例，为本病最重要的症状之一。主动 肌与拮抗肌的张力均增高，被动运动肢 体象弯曲铅管一样，称铅管样强直，若 与震颤共存，检查时感到均匀升高的阻 力中出现断续的停顿，如同齿轮转动一 样，称齿轮样强直。PD的肌强直与锥体 束损害出现的肌张力增高不同，不伴有 腱反射亢进，病理反射阴性，关节被动 活动时无折刀样感觉。
5、植物神经障碍：植物神经症状较普遍， 可见皮质腺分泌增多，汗腺分泌亢进， 流涎，消化道蠕动障碍引起的顽固性便 秘，交感神经障碍引起的直立性低血压。 但不侵犯直肠和膀胱括约肌。
四、实验室检查
1、血、脑脊液常规化验无异常。 2、CT、MRI检查无特征性所见，仅在部分 智能减退的患者可见脑萎缩。
3、脑功能显像检测：患者脑内神经递质 含量和受体活性的变化生前尚不能用生 化的方法进行检测。近年来，随着脑功 能显像的发展已可用正电子断层扫描 （PET）或单光子发射断层扫描（SPECT） 与特定的放射性核素对PD患者脑内DA转 运体（DAT）、DA递质、DA受体等进 行检测，对PD的诊断AT功能显像：DAT位于纹状体DA能神经元 突触前膜，主要功能是摄取突触间隙DA，终 止神经细胞间的信息传递，调整突触间隙中的 DA有效浓度。不少国内外学者应用125I-β-CTT、 99mTc-TRODAT-1等与SPECT显像发现PD患者 和动物（猴、大、小鼠）模型的纹状体DAT功 能明显降低，且与病损程度呈正相关。在疾病 的早期，先于DA能受体功能显像即可显示降 低，因此，应用SPECT对DAT功能检测可望成 为早期甚至是亚临床诊断PD的客观指标。
帕金森护理试题答案
帕金森护理试题
一、名词解释
帕金森氏病：简称PD，又称震颤麻痹，是一种较为常见的黑质和黑质纹状体通路变性的慢性疾病。
临床以静止性震颤、肌强直、运动减少和体位不稳为主要特征。
本病好发50岁以上的中老年，男性多于女性。
二、简答题
1、帕金森的诊断要点。
（1）.中老年发病，缓慢进行性病程。
(2).四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备2项，前两项至少具备其中之一，症状不对称。
(3).左旋多巴治疗有效，左旋多巴试验阳性支持原发性PD诊断
(4).患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。
2、帕金森的预防。
主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。
（1）积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式；
（2）少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。
（3）遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。
帕金森病健康教育处方
**市**区人民医院健康教育处方帕金森病帕金森病(PD)又称震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征。
起病常隐袭，缓慢发展，逐渐加剧。
（一）疾病指导1.取主动舒适卧位，坚持锻炼和日常活动，多散步，做力所能及的家务劳动。
2.生活不能自理的病人应满足舒适和需要，保持衣着干净，及时更换汗湿的衣物被服。
3.震颤增加了身体活动和产热，使患者对热天特别敏感。
因此，热天应停留在室内，户外活动要尽量选择在清晨或傍晚。
4.语言不清或构音障碍的病人应仔细倾听，教会病人用手势、字、画等与人交流，以表达需求。
5.饮水呛咳、吞咽困难的病人，药物和食物压碎弄小；取坐位或半卧位缓慢进食进水，不可催促；食物予软食、半流质或糊状食物，必要时鼻饲流质。
6.鼓励病人进行面肌锻炼，如鼓腮、撅嘴、龇牙、伸舌、吹吸等训练。
7.选择容易穿脱的开襟在前、不必套头的衣服；拉链与纽扣可用尼龙粘链代替；尽量穿不用系鞋带的软底布鞋。
8.日常生活尽可能方便病人，如改建坐厕、去除门槛、准备床边护栏和高脚椅、使用不锈钢餐具。
9.注意活动中安全保护，防湿防滑，去除路面和周围环境中的障碍；走道、卫生间等活动场所设置扶手。
病人各项活动均有人陪同。
10.预防便秘：鼓励患者增加身体活动，饮足够的水，增加粗纤维食物的摄入，顺时针方向双手按摩腹部等，必要时或迫不得已时才用通便药物。
11.预防感染：由于本病患者容易患支气管炎或肺炎，因此，在出现咳嗽或发烧时要马上处理，避免导致严重感染。
12.予低盐、低脂、低胆固醇、适量优质蛋白的清淡饮食，多食水果蔬菜和粗纤维的食物，避免刺激性食物，戒烟、酒、槟榔等。
因为槟榔为拟胆碱能食物，可降低抗胆碱能药物的疗效；而高蛋白饮食也可降低左旋多巴的疗效。
13.控制饮食，过量的体重会使患者身体活动更困难。
维生素B6有抗左旋多巴的作用,因此治疗期间应每天限制摄入维生素B6。
（二）出院指导1.保持正常心态和有规律的生活，均衡饮食，积极预防便秘。
帕金森病介绍
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
浅谈帕金森病的治疗
浅谈帕金森病的治疗解放军广州458医院（广州空军医院）神经外科主任唐运林人们常常看到一些老年人手臂不自主地颤抖不停，提笔写字，用筷子进餐，穿衣脱鞋都十分困难，这在医学上称帕金森氏病，又称震颤麻痹，是中枢神经系统的器质性病变所致。
帕金森病是一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要影响中老年人，多在50岁以后发病。
其运动症状表现为静止时肢体不自主地震颤，肌强直、运动迟缓以及姿势平衡障碍等，晚期会导致患者生活不能自理。
与此同时，病人的非运动症状，如心理方面的问题如抑郁、焦虑等也给病人及家属带来较大负担。
迄今为止，特发性帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等因素有关，该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了帕金森病症状。
随着中国老龄人数的增加，根据有关文献报道，目前帕金森病病人已经高达300万左右，占老年人口的1%左右，预计每年新增病患10万人。
帕金森病的起病缓慢，早期症状并不十分明显，且存在个体差异，一般分以下四种情况：静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，早期在变换位置或运动时，症状可减轻或停止。
震颤会随情绪变化而加剧。
肌强直：早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。
影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及髋膝关节呈特殊的屈曲姿势。
运动迟缓：早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。
写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，称为“小写症”。
姿势和步态异常：由于四肢、躯干、颈部肌肉强直使患者站立时呈现特殊屈曲的姿势，头前倾，躯干腹屈，肘关节屈曲，腕关节伸直，前部内收，髋和膝关节略弯曲。
帕金森病人的麻醉处理
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7
术前评估--心血管系统
最常见问题为直立性低血压,也有心律失常 及高血压的发生。 发生的主要原因： （1）交感神经末梢去甲肾上腺素能神经元的丢 失 （2）药物的作用如L—DOPA，主要通过类似于a 一甲基一DOPA的中枢机制引起或加重低血压；多 巴胺受体激动剂如溴隐亭、麦角乙脲可通过外周 血管扩张作用引起低血压 （3）抗抑郁药如阿米替林和其他三环类抗抑郁药 也能引起直立性低血压。
麻黄碱间接促进多巴胺的释放，术中也应避免使用。 服用美多芭者避免用维生素B6、单胺氧化酶抑制剂。 局麻药中不可加入肾上腺素,因其可增强外周多巴胺的β2肾上 腺素能作用,影响心律及血压的稳定。 需考虑药物的相互作用。抗PD 药物司来吉兰是一种MAO I-B 型抑制剂。有报道,哌替啶与司来吉兰合并使用有激惹、肌强直、 恶性高热发生。正在应用MAO Is者用非甾体抗炎药更安全
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1
PD主要症状包括:静止性震颤、肌 强直、运动迟缓、姿势步态异常、 植物神经功能障碍等。
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2
临床表现
症状严重者 ﹡ 限制性通气障碍和阵发性膈肌痉挛 ﹡自主神经功能障碍— 呼吸道分泌物增 多 ﹡ 体位性低血压
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3
治疗思路:
恢复黑质-纹状体通路中多巴胺 能神经递质，降低过高的胆碱能 神经活性，维持多巴胺能和胆碱 能神经系统的平衡。
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17
术前用药
抗胆碱能类支气管扩张剂如异丙托溴铵, 能缓解因副交感神经活性增强所致的气 道梗阻。选用有中枢作用的抗胆碱能药, 较不能透过血脑屏障的药物更合理。
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静脉麻醉药
动物研究表明，硫喷妥钠降低多巴胺从纹状体的突 触小体释放，这点是否有临床意义还不清楚。目前尚 无直接临床证据表明硫喷妥钠能加重帕金森症状。
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帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。
震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。
其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。
一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。
目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
帕金森氏病的病因及分类帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。
目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。
这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。
根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。
另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
帕金森氏病的症状帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。
病人最突出的就是如下三大症状：1、运动障碍。
可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。
运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。
运动徐缓：随意运动执行缓慢。
患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。
做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。
有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。
有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。
吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。
有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。
2、震颤。
表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。
典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。
主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。
个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。
每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。
不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。
部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
3、强直。
就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。
行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。
另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。
返回帕金森氏病的诊断一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。
然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。
1、帕金森氏病的诊断标准（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。
起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。
主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。
颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。
返回2、鉴别诊断主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。
（1）脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。
近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。
病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
（2）肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。
具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。
可与帕金森氏病鉴别。
（3）特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。
本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。
但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
（5）Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。
（6）药物性帕金森氏综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
（7）良性震颤：指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。
功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。
癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。
3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。
良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
帕金森氏病的常规治疗治疗本病，首先应对本病有一个正确的认识：第一，它是一个长期性的疾病，一般说来它不会很快地威胁病人的生命，要长期地进行这种斗争，要长期地跟保健，和长期地为治愈这种疾病而做不懈努力，必须有长期的思想。
第二，在治疗上帕金森氏病真正的原因不清楚，所以目前来说还没有一个真正特效的、能够完全解决它的一个手段。
帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。
目前医学界正在不断地努力探索，帕金森氏病的治疗现在主要还是综合地运用各种方法来阻止或者是延缓它的发生和发展，效果还是比较好的。
1、西医治疗帕金森氏病的原理帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。
黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。
那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。
从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。
当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。
立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。
现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。
最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。
2、具体治疗措施帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术，二者都可以达到缓解症状的目的。
（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物。
药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。
在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。
药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。
2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的。
前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。
从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别，均是将电极放在特定的脑内核团靶点上，之后进行刺激或毁损。
由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退，所以从理论上讲，神经干细胞（可以替代病人衰退的脑细胞）移植技术有很好的发展前景，但目前还停留在实验阶段，在临床应用以前还要做更细致的研究，我们预计需要十年以上的时间。
手术治疗帕金森氏病要择人择时。
诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者。
但是，另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状，所以早期的患者并不是很容易确诊的，应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察，结合必要的检查手段（如磁共振检查）和药物治疗，以明确诊断，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。
由于帕金森氏病通常进展缓慢，并不是一个致命的急症，所以对疾病发展过程的观察很重要，并不会耽误患者的治疗。
术前诊断明确手术的效果才有保障。
由于帕金森氏病缓慢进展的特点，所以并没有一个必须要做手术的绝对期限，什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求。
一般来讲，对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗，药物治疗3～5年后效果减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应，病情会变得更加难以控制，这时候就应考虑外科治疗了。
根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计，80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的。