PD-帕金森病震颤麻痹
帕金森病
抗胆碱能药物：主要有苯海索，1-2mg 3/日口 服。主要用于有震颤突出的年轻患者，老年慎 用，青光眼及前列腺肥大患者禁用。 金刚烷胺，100mg 每日2次，适用轻症或与其 他药物联用。癫痫慎用，哺乳禁用。 复方左旋多巴：62.5-125mg 2-3次/天。（美 多芭 息宁控释片）
治疗药物
鉴别诊断
继发性帕金森综合征 药物性：吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂 、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等。 中毒性：CO和锰中毒多见。 感染后：甲型脑炎，其他病毒性脑炎 外伤性。 血管性
鉴别诊断
其他神经变性病 多系统萎缩（MSA） 进行性核上性麻痹 皮质基底节变性
其他： 原发性震颤 抑郁症
治疗药物
定义
帕金森病（Parkinson disease；PD）：又称 震颤麻痹，是一种中老年常见的神经系统变性 疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动 迟缓和姿势步态异常等。 属于 运动障碍疾病（锥体外系疾病）
病因
年龄因素：多发于50岁以上中老年人，40以前 很少发病。 环境因素：吸毒（海洛因），除草剂、杀虫剂 、鱼藤酮、异喹啉类化合物。 遗传因素 氧化应激 线粒体功能缺陷 泛素-蛋白酶体功能异常
运动系统 椎体外系
广义的椎体外系是指椎体系统以外的所有运动 神经核及运动传导束。 狭义的锥体外系仅指纹状体系统，包括尾状核 、壳核、苍白球、红核、黑质和丘脑底核，总 称基底节。 纹状体的功能主要是维持肌肉的紧张度，协调 骨骼肌运动。
锥体外系
广义：锥体系统以外所有的躯体运动 的神经系统结构，包括纹状体、前庭 小脑系统。 狭义：纹状体系统（基底节） 纹状体：尾状核 豆状核 壳核 苍白球 红核 黑质 丘脑底核 新纹状体：尾状核和壳核，组织结构 相同， 发生学较新。 旧纹状体：苍白球，发生学上较古老 。
中医药防治帕金森病研究进展
中医药防治帕金森病研究进展帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹，是一种好发于中老年人群的中枢神经系统退行性疾病，其标志性病理变化是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失。
该病临床症状主要表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓等。
同时，患者还会伴有精神障碍、睡眠障碍等非运动障碍，严重影响了患者的生活质量[1]。
根据流行病学调查，帕金森病在老年人群中患病率随年龄增长而增加[2]。
随着世界人口老龄化的不断发展，帕金森病患病人数在未来或将长期增长并保持在高水平状态[3]。
目前，帕金森病的发病机制尚未明确，西医主要采用以复方左旋多巴为代表的药物治疗，缓解帕金森病运动症状，但其对帕金森病的治疗效果有限，且长期使用会减低其临床治疗效果并产生诸多不良反应，如“开关”现象、剂末恶化、异动症等[4]。
近年来，越来越多的研究发现，中医药在抗氧化应激等方面可发挥防治帕金森病的作用[5]，且因为具有疗效持久、毒副作用较小的优势，中医药在某些条件下可取代复方左旋多巴制剂[6]。
本文将对近年来中医药在抗氧化应激、改善线粒体功能、抑制细胞凋亡及减轻神经炎症四个方面防治帕金森病的实验研究进展进行综述。
1．中医药抗氧化应激作用机体遭受刺激时，体内会产生过多的活性氧，引起氧化系统与抗氧化系统的失衡，从而出现应激损伤状态，该状态称为氧化应激作用。
研究发现DA代谢过程中会产生高活性氧，使DA能神经元存在较高的氧化应激水平，且衰老时体内的抗氧化防御体系活性降低。
高氧化应激水平与低活性抗氧化防御体系共同造成神经元损伤甚至死亡，因而氧化应激机制在PD发病过程中发挥着重要作用[7]。
已有多项临床研究证实，PD患者脑内处在氧化应激状态[8]。
陈浩[9]等研究发现，枸杞多糖可使PD小鼠SOD、GSH-Px以及CAT活性明显升高，MDA明显降低，可以缓解黑质DA能神经元的丢失情况，提示枸杞多糖对PD小鼠中脑的氧化应激具有缓解作用。
帕金森病的研究进展
帕金森病的研究进展doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.010帕金森病(pd)又称震颤麻痹，是一种好发于50岁以上的中、老年人的中枢神经系统的变性疾病。
其病因尚不清楚，主要病理改变是黑质多巴胺(da)能神经元变性缺失；左旋多巴一直是治疗pd的金标准，但长期使用会出现开关现象甚至出现运动障碍或精神改变。
因此pd的研究也就成了国内外研究热点课题之一，现就pd的研究进展综述如下。
病因学病因迄今未明，pd的发病机制可能与遗传变异、环境因素和年龄等诸多因素有关，是多因素共同作用的结果［1～4］。
遗传因素：绝大多数pd患者为散发性，10%～15%的pd有家族史，呈不完全性外显的常染色体显性遗传或隐形遗传，个别也有突变。
我国早在2003年首次在国际上发现了pd第二号染色体的蛋白基因，其突变点位于nr4a2，占有家族史的10%。
另有报道，pnk1基因的突变可引起遗传性早发性pd［5］。
polg基因的点突变可能与pd的发病有关［6］。
遗传变异因素在少数早发病例中有一定作用。
环境因素：主要为甲苯四氢基吡啶(mptp)毒性学说。
据研究，mptp 易通过血脑屏障，长期接触mptp的患者，黑质-纹状体中的da神经元变性死亡可能与mptp在胶质细胞中被单胺氧化酶mao-b作用成为mpp+有关，是其诱发因素［7］。
另外，空气和重金属的污染；病毒感染、氧化应激、自由基损伤、杀虫剂、除草剂及其他化学物质的暴露也可增加pd的发生。
散发病例与环境因素有关，尤其在50岁以后更明显。
年龄：年龄是pd发生的重要因素之一，正在60岁以上的老人中以1%的比例发生，且随年龄增长呈上升趋势。
治疗进展pd的治疗目标是减轻症状，延缓进程，提高生存质量。
除常用的药物、手术治疗方法外，还包括锻炼、物理治疗、语言治疗和心理治疗等。
pd的药物治疗包括三个方面：①对症治疗：以减轻症状，恢复功能为主；②保护性治疗：通过干扰神经细胞的死亡，阻止或延缓病情的发展；③修复性治疗：通过神经细胞移植，或通过神经营养因子刺激病变或正常神经元产生较多的多巴胺。
帕金森病概念、临床特点及表现(Parkinson'sdisease)
若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停 顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是肌强直 与静止性震颤叠加所致
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
病因及发病机制
1．年龄老化 老年人发病者仅是少数，因此，只是PD
发病的促发因素。
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
病因及发病机制
2．环境因素 环境中与MPTP分子结构类似的工农业
毒素可能是PD病因之一
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA
DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细
胞
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
生化病理
黑质中DA最后被 MAO(神经元内) COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶质
细胞内) 分解成高香草酸(HVA)
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现 震颤
部分患者可合并姿势性震颤
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
该生化异常与临床症状严重程度成正比
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
帕金森病人的麻醉
帕金森病人的麻醉作者：邢涛王新凤来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期【摘要】帕金森病（Parkinsondisease， PD）是一种中老年人常见的神经系统变性疾病。
围术期安全合理的麻醉管理非常重要。
【关键词】帕金森病麻醉【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0494-01帕金森病（PD）又称“震颤麻痹”，是一种常见于中老年人（60岁以后）的神经系统变性疾病，其发病机制是中脑黑质纹状体通路中多巴胺能神经元进行性病变或死亡，导致纹状体抑制性神经递质多巴胺合成减少，兴奋性递质乙酰胆碱作用相对增强，两种递质失衡导致了PD 发生。
有明确病因者称为帕金森综合征；原因不明则称为帕金森病。
本文对近几年16例麻醉处理经过进行总结汇报如下。
1 病例介绍1.1 一般资料 16例病人平均年龄69.0土10.5岁，病程平均4.5土3.5年，均服用复方左旋多巴（美多巴）抗胆碱药（安坦）等治疗，未使用单胺氧化酶抑制剂类药物；所行手术为前列腺电切5例，膀胱肿瘤电切4例，阑尾切除3例，人工股骨头置换2例，胆囊切除1例，直肠癌根治1例。
1.2 麻醉经过均在硬膜外阻滞下完成手术，后两例辅助小剂量芬太尼咪达唑仑。
1.2.1术中监测心电图、血压（有创动脉压）、血氧饱和度。
1.2.2麻醉处理1.2.2.1术前访视一般情况可，心肺功能，化验检查大致正常，ASA II～III级。
1.2.2.2麻醉计划术前抗PD药物常规服用，术中尽量避免使用静脉麻醉药物，以免干扰PD本身症状的诊断，方便及时用药。
1.2.2.3麻醉经过病人入室，常规监测，快速扩容共约250～500ml，局麻下桡动脉穿刺测压；硬膜外穿刺，1%利多卡因+0.25%丁卡因局麻，平面满意后手术。
手术时间为75土45min，术中局麻药20土8ml，羟乙基淀粉500～1000ml，乳林液1000～1500ml，术中出血约600土200ml，尿量350土150ml（泌尿科手术尿量难以计算），血流动力学平稳。
帕金森患者的麻醉处理
帕金森病人手术麻醉的处理进展帕金森病（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹,是以黑质纹状体通路为主的变性疾病。
临床主要表现为进行性运动徐缓、肌强直、震颤、姿势反射障碍及脑脊液中高香草酸含量降低等。
本病多发生于50-70 岁之间，60-70 岁之间最多。
男多于女。
少数有家族史隐匿起病。
病情进行性加重。
造成原发性帕金森病的黑质及其纹状体通路变性尽管解释很多，但仍不明确。
随着人口老龄化，帕金森病的发病率越来越多，目前认为，早发性PD 的发病更多的和遗传因素有关，而晚发型的PD 与环境因素的关系更大。
流行病学研究发现的与帕金森综合征发病有关的环境因素包括：乡村生活、农作方式、除草剂、农药等，长期饮用露天井水或食用坚果者发病数亦增加。
国内有关PD 患者手术麻醉的专题报道很少,如何合理选用麻醉及麻醉药物,确保患者麻醉安全,使PD 患者顺利度过围术期是我们麻醉医生面临的严峻挑战。
一、帕金森病人的药物治疗帕金森病的药物治疗可以分成抗胆碱能药、抗组织胺药物、金刚烷胺、多巴胺替代疗法、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、COMT抑制剂七大类。
它们通过不同的药理机制实现对帕金森病的治疗。
原发性帕金森病主要是改善症状，目前尚无阻止本病自然发展加重的良好方法。
患者纹状体中抑制性递质多巴胺（DA）减少，多巴胺功能减弱；兴奋性递质乙酰胆碱（Ach）作用加强，Ach 的功能亢进。
恢复DA功能-Ach功能系统这一对主要的拮抗性递质和系统重新平衡以改善症状是目前药物治疗帕金森病的基本原理。
在PD 的治疗中没有一个固定的模式适合每一个病情各异的PD 病人，因此重视个体化治疗原则是十分必要的。
二、术前评估术前除了对病人常规评估外，还应对PD 患者的发病及术前所用的抗PD 药物有一定的了解，PD 患者常合并其他重要脏器病变, 术前应注意患者是否有唾液分泌增加；食管痉挛，胃－食管返流，尿失禁，语言障碍，尤其需注意患者呼吸系统，心血管系统及自主神经系统等的功能改变呼吸系统的改变如咽部肌肉功能障碍!吞咽困难及呼吸肌强直和不随意运动造成的呼吸器官损伤等大部分病人有亚临床的上呼吸道的梗阻，肺胸廓顺应性改变，术前应常规进行X 线，肺功能及血气分析等检查。
帕金森是一种什么病,NMN是什么
帕金森是一种什么病，NMN是什么帕金森病（Parkinsondisease，PD）又称震颤麻痹，经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦虑人群验证的RSHWHO渡氧脑健康睡眠康复营养，针对科研成果发表国际性学术报告，引起业界人大专家的共鸣。
20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技，成为越来越多失眠患者的首选。
是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动减少、肌强直和姿势步态异常为特征，可伴有智能减退、行为情感异常、言语错乱等非运动及其他合并症。
以黑质多巴胺能神经元变性丢失和路易小体形成为主要病理特征。
PD属于一种神经变性病，具备进展缓慢、起病隐匿，高患病率，高病残率和慢性病程的特点。
讨论：帕金森病是一种可累及多系统的神经变性疾病，伴有多种非运动症状的临床表现。
但往往不引起患者和临床医师的重视。
因此充分加强医患双方对帕金森病非运动症状的重视，同时选择合理的辅助检查和适当的生物学指标，可以使帕金森病被尽早发现、尽早治疗。
到目前为止，左旋多巴的替代治疗仍然被誉为是治疗帕金森疾病的最佳治疗药物。
但患者如果长时间连续服用这种药物会出现“开关现象”，严重一些还会对运动功能造成永久性损伤或者改变精神面貌。
现在有关科学技术人员正在致力于从基因的角度研究出治疗帕金森疾病的方法，这是一种研究帕金森治疗的崭新的发展方向。
帕金森病患者普遍存在早期失治，提高对帕金森病的重视和早期治疗，极大提高帕金森病患者的治疗效果。
RSHWHO渡氧专项脑细胞修复工程，针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑疲劳、神经紧张、抑郁、焦虑、失眠的脑部核心要素,富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，对压力症状缓解功效已经在临床研究上得到证实。
没有肢体颤抖能诊断为帕金森病吗？能，肢体颤抖是帕金森病最具有标志性的症状之一，但是并非所有的帕金森病患者都会出现肢体颤抖。
PD的诊断及治疗
司吉宁
➢ 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：
柯丹
➢ 脑保护剂：Vit E、CoQ10
帕金森病的药物治疗原则
疾病早期无需特殊治疗，鼓励患者多运动，如 影响患者的日常生活和工作能力时需治疗，但 药物只能改善症状，需终身服用。
1 应坚持“剂量滴定”、“细水长流，不求全效” 的用药
原则： 2 用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”制症状，同时尽量减少
活动性消化性溃疡者慎用。
左旋多巴制剂治疗原则
➢ 治疗原则：
➢以小剂量缓慢开始，剂量应个体化（病人需求和 生活质量），求长效，而不求全效。
➢一般62.5-125mg bid，每2-4天后，加125mg/天， 以达到能维持一般生活质量的最低剂量为维持剂 量。
➢饭前或饭后1小时服用
左旋多巴制剂的副作用
➢ 被动运动时阻力始终增高为“铅管样强直 ”；肌强直伴震颤则在均匀阻力中断续停 顿称“齿轮样强直”。
运动迟缓
➢表现为随意动作减少：如始动困难和 动作执行困难；面目表情少；双眼凝 视，瞬目减少（面具脸）；手指精细 动作困难；小写症
➢症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同 侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N” 字型进展
➢ 周围性副作用：恶心、呕吐、低血压和心律失常。 ➢ 中枢性副作用： ⑴症状波动：有两种表现： ①疗效减退或剂末恶化：每次用药有效作用时间缩短。 ②“开关”现象：症状在突然缓解（“开”）与加重（“
关”）间波动。 ⑵异动症：表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动。
四 多巴胺受体激动剂
药物
剂量
作用受体
嗅隐亭 协良行 泰舒达 森福罗
姿势步态异常
➢ 站立时呈屈曲体姿，走路下肢拖曳或小 步态，启动困难，上肢摆动减少或消失 。转弯时平衡障碍，呈“慌张步态”。
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姿势步态平衡异常”为主要临床表现的，存在多
种并发症风险的，左旋多巴治疗有效的但无法治
愈的，神经系统变性疾病。
Hale Waihona Puke •是目前世界上最常见的严重运动障碍疾病。
普及对PD认识必要性
忽视 延误 及早强占时间！
简单回顾运动的产生
上运动神经元（锥体系） ↓
椎体外系统 下运动神经元 小脑系统 ↓（最后通路）
骨骼肌运动
3.叶芳：《中国人群帕金森病危险因素及保护性因素的Meta分析》，《临床神经病学 杂志》，2014年第27卷第2期。
4.程琦：《帕金森病流行病学研究进展》，《老年医学与保健》，2006年第12卷第4 期。
5.孙斌：《帕金森病的现代观》，《解放军保健医学杂志》，2005年第7卷第1期。 6.姚泰：《生理学》，第二版，人民卫生出版社，2010年，第147页。 7.吴江：《神经病学》，第三版，人民卫生出版社，2016年，第290页-299页。
3.神经系统老化/年龄：
黑质DA神经元＜50% 纹状体内DA＜80%
4.其他危险因素：重大精神创伤 头外伤 脑力劳动
5. 多因素交互作用：
遗传+环境
↓ 年龄增长
↓ 氧化应激；线粒体功能缺陷；泛素-蛋白酶体异常
↓（病理）
黑质致密部DA神经元大量变性丢失 残留神经元胞浆出现嗜酸性包涵体（路易小体）
↓（生化）
一. 概述/简介 二. 病因和病理 三. 发病机制 四 . 临床表现 五. 诊断
六. 治疗
六.治疗
原则: 综合治疗；药物为主 药物： 加强DA作用效果；减弱ACh作用效果。
个体化
•
年龄？ 严重程度？ 有无认知障碍？ 衡量药物副作用 运动并发症？
总结
病理 生化
发病 机制
病因
PD
临床 表现
诊断
治疗
• 易感人群：中老年 平均55岁，多60以后发 病，≥55 患病率 1.1% ≥65 患病率 1.7%
小字征
面具脸
精神障碍：抑郁 焦虑 幻觉 认知障碍
一. 概述/简介 二. 病因和病理 三. 发病机制 四 . 临床表现
五. 诊断
六. 治疗
五.诊断
病史+体检
中国PD临床诊断标准:
• A 病例特点：中老年 缓慢进展 单侧起病 • B 四主征：运动减少 （必备）
+ 肌强直/静止性震颤/姿势不稳 • C 左旋多巴治疗有效
↓
易化大脑皮层发放运
动冲动。
• 黑质DA↓
↓ 运动皮层兴奋性输入↓
↓
运动皮层发 动运动↓
一. 概述/简介 二. 病因和病理 三. 发病机制
四 . 临床表现
五. 诊断 六. 治疗
四．临床表现
• 不对称N字型缓慢进展
四大运动症状
1
2
3
4
四大运动症状
1
2
3
4
运动迟缓
• 随意运动：始动困难，减少变慢。（慢 拙）
• 科学普及 • 综合治疗 • 长期管理 • 共同抗帕
“安享”
“自由”
参考文献
1. 李芳君：《帕金森病多巴胺能神经元变性及临床表现产生的可能机制的研究进 展》， 《实用临床医学》，2012年，第13卷，第1期。
2. 李政：《帕金森病病因及发病机制的研究进展》，《国际神经病学神经外科学杂 志》，2014年第41卷第4期。
纹状体 DA↓
ACh↑
一. 概述/简介 二. 病因和病理
三. 发病机制
四 . 临床表现 五. 诊断 六. 治疗
三 发病机制
皮质-基底节-丘脑-皮质 环路 新纹状体-黑质环路
皮质-基底节-丘 脑-皮质 环路
• 直接通路：+易化
• 间接通路：- 抑制
新纹状体-黑质环路
• 黑质DA：
增强直接通路 抑制间接通路
帕金森病/ 震颤麻痹 Parkinson disease
一. 概述/简介 二. 病因和病理 三. 发病机制 四 . 临床表现 五. 诊断 六. 治疗
一. 概述/简介
二. 病因和病理 三. 发病机制 四 . 临床表现 五. 诊断 六. 治疗
一 概述/简介
•
常见于中老年的多因素交互作用引起的缓慢
进行性进展的，以“运动迟缓 静止性震颤 肌强直
• 路标征
• 关节痛 椎间盘突出
四大运动症状
1
2
3
4
步态平衡异常
• 步态：（早期）上肢摆幅小，下肢拖曳 (进展) 双上臂摆臂消失 双足擦地 步伐小慢
冻结现象 慌张步态/前冲步态
5.非运动症状
5.非运动症状
感觉障碍: 嗅觉减退 肢体感觉异常
睡眠紊乱: 快速眼动期睡眠行为障碍 不宁腿综合征
自主神经功能障碍: 便秘 多汗 油脂面 排尿障碍 性功能↓
协调运动，调节肌张力
• 椎体束传导通路 → 运动？有无
• 锥体外系 → 运动？合适
一. 概述/简介
二. 病因和病理
三. 发病机制 四 . 临床表现 五. 诊断 六. 治疗
二 病因和病理
1.遗传因素：家族易感性10%
2.环境因素：
– 1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶MPTP – 工农业毒素：杀虫剂 除草剂
• 早期：精细动作 晚期：全面动作↓+肌张力↑
• 查体： 快速重复动作异常 小字征 面具脸 慌张言语
四大运动症状
1
2
3
4
静止性震颤
静止性震颤
• 搓丸样动作：4-6Hz • 部位：一侧上肢远端开始→扩展至四肢
四大运动症状
1
2
3
4
肌强直
• 铅管样强直 • 齿轮样强直
• 屈曲体态/猿猴姿势 头前倾 躯干俯曲 扭头转身困难 四肢