环境生物学(南开大学) 第三章 污染物对生物的影响

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第三节 污染物在个体水平上的影响
一、死亡 在污染物一定剂量或浓度作用下，引起动物的死
亡，这样的剂量或浓度称为致死剂量或致死浓度。 二、对行为的影响
1、回避行为 2、捕食行为 3、警惕行为 4、其它行为
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第三节 污染物在个体水平上的影响
三、对繁殖的影响 1、蛋壳的厚薄指数：一个评价污染物对鸟类繁
3. 遗传结构：基因多样性下降、遗传缺陷 4. 竞争关系：种内 （空间、食物）
种间 （食物网关系、生态位） 生态位（niche）：一个生物单位（个体、种群或 物种）生存条件的总集合体。“适应性的总和”， “生物在群落和生态系统中的位置和状况”。
5.对寄生影响：刺激、抑制、无作用
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第四节 污染物对种群和群落的影响
水平
命名法
DNA CYP1A1
mRNA CYP1A1
Pr P-4501A1
marker
DNA探针 抗体（ELISA）
酶活性 EROD/AHH 催化检验
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第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应
b、抗氧化防御系统酶
(1) 超氧化物歧化酶（SOD）
是一类高诱导酶，催化O2ˉ生成H2O2 ，消除活 性氧。
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第二节 污染物在细胞和器官水平上的影响
二、对组织器官的影响 1、靶器官 污染物进入机体后，只对部分器官产生毒作用，
这些器官称为靶器官。 * 经积累最先达到效应阈值的器官。 2、对组织器官的影响 表现效应的器官：可以是多器官，含受体，或间接 作用。 蓄积器官：污染物积累量（浓度）高于其他器官。
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第四节 污染物对种群和群落的影响
四、对受损系统的分析： 1. 干扰的强度：量－效关系，环境质量评价 2. 影响范围和规模：局部、小干扰的刺激作用 3. 作用速度和干扰频度 4. 干扰持续的时间和干扰发生的时刻
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第四节 污染物对种群和群落的影响
五、生物与受损环境的相互关系： 1. 环境因子的综合作用：各因子之间的关系 2. 主导因子（人能控制的因子） 3. 累积效应：量变－质变 4. 放大效应：未知因素的作用 5. 滞后效应：长期影响 6. 适应组合：自我调节与协同变化
金属硫（巯）蛋白：位于胞液内的低分子蛋白，半胱氨 酸（巯基）含量极高，对热稳定，金属含量高。可被Cd,
Cu, Zn, Hg, Co, Ni, Bi, Ag所诱导。
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第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应
2、对脱氧核糖核酸（DNA）的影响 外源化合物与DNA相互作用及产生突变的过程 （四个阶段）：
(2) 谷胱甘肽过氧化酶（GPx） 以H2O2 为底物，催化形成H2O ，消除H2O2
(3) 过氧化氢酶（Ct）
只能分解H2O2
c、谷胱甘肽转移酶（GSTs）
是污染物在体内生物转化相Ⅱ过程中的重要酶， 具有许多同工酶。生理作用是与不同的亲电性化合 物或一些相Ⅰ代谢产物结合产生水溶性化合物，易 于排出体外，因此起到解毒作用。
化学作用和生物学作用 剂量与次序 类型： 独立作用 相加作用 协同作用（增强作用） 拮抗作用
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第五节 化学污染物对生物的联合作用
三、定性模型： 毒性单位的概念：TU = D / ED
D：试验所用剂量；ED：某一效应剂量（标准）
结果的表达：简单比较、等效线图
四、测定方法（定量研究）：
R = 预期值/实测值（假设为简单相加, R＝1） R < 0.4 （0.57） 拮抗 R > 2.5 （1.75） 协同 0.4 < R < 2.5 相加（多数为部分相加）
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第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应
2、酶的抑制作用 ❖ 与酶的诱导作用相反，一些环境污染物可抑制酶的
活性。
❖ 普通的情况是：低剂量的环境污染物起诱导作用， 高剂量的环境污染物起抑制作用。
❖ 酶的抑制作用分为：
不可逆抑制：与酶蛋白的活性中心功能基团不可逆结合。 非竞争性抑制：增加底物浓度，不能使抑制作用逆转。 竞争性抑制：增加底物浓度，抑制作用减弱。
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第五节 化学污染物对生物的联合作用
一、研究联合作用的主要领域 1. 生态与健康风险评价 2. 实验与分析模型 3. 危害早期检测方法 4. 发生机理 5. 流行病学调查研究 6. 综合性指标
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第五节 化学污染物对生物的联合作用
二、定性概念：可发生在毒效应过程中的任何阶段， 暴露阶段、动力学阶段、效应（作用）阶段
修复（改变） 破坏被固定
DNA加合物
DNA突变
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第二节 污染物在细胞和器官水平上的影响
一、对细胞的影响 表现为对细胞结构和功能的改变
1、对细胞膜的影响：脂质过氧化（通透性、离子泵） 2、对细胞器的影响
a、线粒体：膜系统损伤，嵴减少、变小 b、光面内质网和糙面内质网：破坏膜结构，核
糖体脱落 3、坏死（necrosis)：疾病或损伤引起的细胞死亡。 （个体死亡称为身体死亡somaticdeath）
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第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应
二、对其他生物大分子的影响
1、与受体结合 污染物及其活性代谢产物可直接与生物的膜受体或细胞
质受体共价结合，如与糖蛋白、磷脂蛋白或其他特殊蛋白结 合，导致化学性损伤，从而影响受体功能，引起一系列生物 学反应。
受体（receptor）：能正确识别固有的外界信息，并用 适当方式将外界信息转换成生物信息的感受器。
物种竞争能力：
K-选择者：种群稳定，围绕K值波动。出生力低， 寿 命长，个体大。 （天敌）
r-选择者：机会种，与K-选择者相反。 （害虫）
中间类型： r-K在自然界是一个连续系统，长期进化适应的结果
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第四节 污染物对种群和群落的影响
2. 结构：a. 年龄（幼体死亡，繁殖率下降） b. 性别比例（环境激素作用）
活性氧：带有2～3个电子的分子氧还原产物，
主要有：·OH、 O2ˉ 和H2O2 自由基：带有奇数电子的原子或基团（free radical）。
脂质过氧化：多不饱和脂肪酸与自由基反应，形成脂质自 由基。
自由基的损害机制：改变膜结构，膜蛋白变性，攻击DNA
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第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应
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第五节 化学污染物对生物的联合作用
A
毒
物
非竞争性拮抗
剂
量
（
活
性
物
质
）
竞争性或化学性拮抗 功能或生理性拮抗 独立作用
协同作用
化合物B剂量（非活性物质）
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第五节 化学污染物对生物的联合作用
拮抗作用
化
合
物
独立作用
剂 量
部分相加作用
A
相加作用 协同作用
化合物B剂量
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阶段思考题：作业
❖ 1。污染物的化学和物理特性是如何影响他们 在环境中的迁移、滞留、分布和归趋的？
❖ 2。生物如何减少和避免污染物危害导致的损 伤性作用？
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殖影响的敏感指标。 2、环境激素（内分泌干扰）
四、对生长和发育的影响 影响摄食和生理代谢，消耗能量
五、（Selye）应激：在一个生物系统中，由所有非特异性的、 诱导出来的变化组成的综合症（Selye，1956）。
应激是在应激源的影响下，身体试图重新建立或保持内稳态 的一组特殊的变化（Adams, 1990）。 可分为3个阶段：警觉 反应期、适应或抵抗期、衰竭期。
环境生物学
第三章 污染物对生物的影响
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第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应
Caswell（1996）：一个水平上发生的过程的机制来自其下 一级，而这个过程的结果又在它上一级水平得到体现。 Jagoe（1996）：所有毒性效应都开始于与生物分子的相互 作用。 Newman（2003）：如果存在多种污染物，生化上的改变可 以为究竟哪一种污染物产生了效应提供有价值的线索。
二、生物的适应机制 1.抗性：短期适应（耐性）
外部排斥：回避、拒绝吸收 内部忍耐：结合固定、代谢、蓄积
2.适应与微进化：（种内的分化－物种改变） 多样性下降：三个水平（基因、物种、生态） 对污染的适应：形态结构、生理、遗传 适应的代价：生态、生理、进化
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第四节 污染物对种群和群落的影响
三、对群落的影响：结构、生物量、生态价值 1.优势种 2.生物量 3.生物多样性：生态稳定性、异质性（时间、空 间）、生物完整性（多个指标的综合）
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第四节 污染物对种群和群落的影响
一、对生物种群的影响 种群：具有空间特征、数量特征、遗传特征 种群密度：单位面积或单位空间内的个体数量。 1.数量(密度)： a.敏感物种(抗性差)，数量下降。 b.耐性物种(抗性强)，有波动，但能保持。 c.机会物种(往往是不需要的)，数量上升。
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第四节 污染物对种群和群落的影响
酶诱导的三基因假说：结构（转录mRNA）、操
纵（去阻遏，控制转录速度）、调节（形成阻遏蛋白， 中止转录）
外源物与阻遏蛋白形成复合物，不能中止转录过 程，使酶蛋白合成增加。
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Байду номын сангаас
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第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应
a、混合功能氧化酶（MFO）
是污染物在生物体内进行生物转化相Ⅰ 过程的关键酶系。
生化反应：结构改变，形成新化合物，不可逆。 分子作用：结合，改变功能，多数可逆。