主动脉夹层诊断与鉴别诊断
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别， 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和 心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重 要方向。
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壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹 痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和 位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形 成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片 及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调
主动脉夹层诊断和治疗指南
尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等，了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本，进行病理切片检查，是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
ONE
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
汇报人：可编辑
REPORTING
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致，患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉，导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查，如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫，恢复脊髓的正常血液 供应，同时给予营养神经、康复治疗等措施，以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等，提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测，记录 血压、心率等指标，以便及时
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别正文:诊断与鉴别⒈影像学检查的作用主动脉夹层是一种主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔，其中真腔为血流流经的通道，而假腔则是由于血液进入撕裂的主动脉壁造成的。
影像学检查起着关键的作用，可以帮助医生确定主动脉夹层的存在、位置、大小以及并发症的出现。
⒉影像学检查方法主动脉夹层的影像学检查主要有以下几种方法：⑴ X线胸片X线胸片是最常用的影像学检查方法之一，可以显示主动脉的形态和是否存在夹层。
在主动脉夹层的情况下，可见主动脉影像增宽、变形，假腔存在时可见假腔钙化。
⑵ CT扫描CT扫描是主动脉夹层的首选影像学检查方法。
通过CT扫描，可以清晰地显示主动脉的解剖结构和夹层的形态特征。
另外，CT扫描还可提供更多关于主动脉夹层的信息，如夹层位置、大小、累及范围、裂口部位等。
⑶ MRIMRI可提供主动脉夹层的更加详细的影像信息。
通过MRI，可以清晰地显示主动脉的形态和夹层的分布情况。
此外，MRI对于鉴别主动脉夹层与其他主动脉疾病如动脉粥样硬化等也具有一定的优势。
⑷超声检查超声检查是一种简便、无创且易于接受的影像学检查方法。
通过超声检查，可以评估主动脉的形态、大小和血流情况，并可以发现主动脉夹层的存在和部位。
⒊影像学鉴别诊断在进行主动脉夹层的影像学检查时，需要与其他主动脉疾病进行区分。
以下是一些常见的需要鉴别的疾病：⑴主动脉瘤主动脉瘤是指主动脉局部壁弱点或缺损形成的扩张性疾病。
与主动脉夹层相比，主动脉瘤的壁不是真假腔的形态，通常是整个主动脉管径扩大，且壁厚较薄。
⑵动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉的一种退行性病变，其病理特点是主动脉内膜增厚、斑块形成。
在影像学检查中，动脉粥样硬化可表现为主动脉壁的钙化、钙化斑块的形成等特征。
⑶其他主动脉疾病除了主动脉夹层、主动脉瘤和动脉粥样硬化外，还有一些其他的主动脉疾病需要与主动脉夹层进行鉴别。
如主动脉炎、主动脉先天性畸形等。
附件：⒈X线胸片示例图⒉CT扫描示例图⒊MRI示例图⒋超声检查示例图法律名词及注释：⒈主动脉夹层：主动脉夹层是指主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔。
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别主动脉夹层的影像学诊断及鉴别一、引言主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，早期诊断对于病人的治疗和预后至关重要。
影像学诊断可以提供准确的信息，帮助医生进行鉴别诊断和治疗决策。
本文将详细介绍主动脉夹层的影像学诊断及鉴别的方法和技巧。
二、临床表现1·主动脉夹层的典型症状和体征2·主动脉夹层与其他疾病的鉴别三、影像学检查方法1·X线检查●传统X线检查的应用和限制●X线血管造影的应用和限制2·CT检查●CT扫描的基本原理●CT扫描在主动脉夹层诊断中的应用和优势●CT扫描的鉴别诊断要点3·MRI检查●MRI检查的基本原理●MRI在主动脉夹层诊断中的应用和优势●MRI的鉴别诊断要点四、影像学表现1·主动脉夹层影像学表现的分类和描述●Stanford分类和描述●DeBakey分类和描述2·主动脉夹层的特殊类型和特殊病例的影像学表现五、鉴别诊断1·主动脉夹层与主动脉动脉瘤的鉴别2·主动脉夹层与其他疾病的鉴别六、影像学诊断的限制1·影像学诊断中的假阴性和假阳性2·影像学诊断的局限性七、治疗决策的指导1·影像学诊断对治疗决策的指导意义2·不同类型主动脉夹层的影像学诊断及治疗原则八、附件本文档附带以下附件供参考：1·X线检查示例图片2·CT检查示例图片3·MRI检查示例图片九、法律名词及注释1·主动脉夹层：一种主动脉疾病，主动脉内层和中层之间形成血肿2·X线血管造影：通过给静脉或动脉注射放射性对比剂，然后采用X线摄影技术观察血管的方法3·CT扫描：计算机断层扫描，通过多次连续拍摄并对图像进行计算处理，提供清晰的断层图像4·MRI检查：核磁共振成像，利用核磁共振原理获取人体的断层图像。
主动脉夹层的影像诊断与鉴别诊断
De Backey分型
根据病变范围和破口位置分3 型:
• I 型: 破口位于升主动脉, 病变累及升、 降和/或腹主动脉。
• II型: 破口位于升主动脉, 病变仅累及升 主动脉。
• III型: 破口位于左锁骨下动脉以远: • IIIa型: 病变只累及降主动脉。 • IIIb型: 同时累及腹主动脉。
主动脉夹层
主动脉夹层 有 有 （反）D字形
2个 内膜片钙化
主动脉壁间血肿 主动脉瘤
无 无 （椭）圆形
1个 增厚的管壁呈 环形或新月形
无 无 瘤样（梭形） 扩张 1个 附壁血栓常见
小结
• 突发胸背痛、撕裂样疼痛、休克。 • 胸片: 主动脉增宽，外形不规则。 • CT平扫: • 管腔密度不均。 • 钙化内膜瓣内移。 • 胸腔积液。 • CT增强: • 分离、移位的主动脉内膜瓣。 • 鸟嘴征。 • 假腔延迟显影。
“鸟嘴征”
无
常见
部位
与假腔相反
升主动脉前方， 降主动脉后方
与正常主动脉关系 与其走行相连
未与其相连
附壁血栓
• 附壁血栓: 附壁血栓范围相对小，密度较低，位于内膜 • （可有钙化）内侧，多数为慢性，内壁不规则。（主动
脉夹层: 假腔血栓密度相对高，管腔增宽）
主动脉夹层伴假腔血栓
主动脉附壁血栓
壁间血肿
• Stanford B型: 急性期夹层主动脉壁炎症水肿明显，缝 合困难，且急性期死亡率不高，常采用腔内隔绝术。
主动脉夹层X线表现
• 胸片提示主动脉增宽, 外形不规则。
主动脉夹层CT表现
平扫: 钙化的内膜内移（钙化内膜与主动脉外缘间距大于5mm） 。
主动脉扩张、各段管腔大小不成比例、增宽的主动 脉、密度不同的真假腔、胸腔积液。 增强:
主动脉夹层分型及诊断标准
主动脉夹层分型及诊断标准主动脉夹层是一种严重的血管疾病，发病机制为主动脉内膜撕裂导致血液进入内膜下层，形成夹层。
如果不及时诊断和治疗，主动脉夹层可导致主动脉破裂、心脏压塞、休克等严重后果。
本文将介绍主动脉夹层的分型及诊断标准，包括DeBakey分型、Stanford分型和鉴别诊断。
1. DeBakey分型DeBakey分型是根据主动脉夹层内膜撕裂部位和范围进行的分类方法。
具体分为以下三型：Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉、主动脉弓和胸主动脉，远端开口于降主动脉。
Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层仅累及升主动脉弓，远端开口于降主动脉。
Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉中下段，夹层累及降主动脉并可延至腹主动脉及其分支，远端开口于降主动脉或腹主动脉。
2. Stanford分型Stanford分型是根据夹层累及的范围进行的分类方法，分为以下两型：A型：夹层累及升主动脉和（或）主动脉弓，包括DeB akeyⅠ型和Ⅱ型。
B型：夹层仅累及降主动脉或其分支，包括DeBakeyⅢ型。
C型：夹层累及胸主动脉和（或）腹主动脉及其分支，此型较为少见。
3. 鉴别诊断主动脉夹层需要与高血压性主动脉瘤和动脉硬化性夹层等疾病进行鉴别诊断。
高血压性主动脉瘤主要表现为主动脉根部或升主动脉增宽，增强CT扫描可见主动脉壁粥样硬化斑块和（或）钙化灶。
动脉硬化性夹层则表现为动脉壁粥样硬化斑块处的内膜片增厚，可伴有溃疡形成。
4. 治疗标准主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻患者症状。
介入治疗主要采用覆膜支架隔绝夹层破口，适用于部分Stanford A型和部分Stanford B型患者。
外科手术治疗适用于Stanford A型和部分Stanford B型患者，手术方式包括传统开胸手术和腔镜辅助下的微创手术。
手术治疗的时机一般为夹层发生后2周内，手术方式需根据患者具体情况选择。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
主动脉夹层诊断与鉴别诊断PPT课件
MRI
100%
94%
对于诊断分支受累， 胸片多数异常
CT优于ECG及MRI
纵隔增宽
主动脉轮廓异常
胸腔积液
-
15
主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
-
16
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
-
6
病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
-
7
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
主动脉夹层 诊断与鉴别诊断
河北省辛集市第二医院
-
1
内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
atherosclerotic ulcer，PAU)
-
2
主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见
慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
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精品课件
主动脉夹层
自然史及治疗
Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗 急诊B型3个死亡因素
低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累
精品课件
主动脉夹层
影像方法选择
主动脉造影
敏感度
特异度
CT 100%
100%
9对C4T%于优诊于经断E食C分G管支及E受MCG累RI， MRI
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
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病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
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主动脉夹层
升主动脉夹层
入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂
累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见
撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部 位而终止其行程。在此处，夹层终止、 或通过另一破口与主动脉腔再通
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主动脉夹层
临床表现
Stanford A：6214岁，65.5%为男性 Stanford B：6513岁，71.4%为男性 典型表现
CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主 动脉壁相连
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主动脉夹层
区分真假腔
LePage 51例主动脉夹层
假腔最可靠的征象
Beak sign A large cross-sectional area（最大横界面） Aortic cobwebs
真腔最可靠的征象
外壁钙化
附壁血栓更常见于假腔 急性：内膜片可突向假腔、平直 慢性：内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%)
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病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
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病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
CT诊断入口的敏感度82%,特异度100%
假阴性原因
入口偏小、主动脉搏动伪影
插管或静脉强化所致伪影
准确判断入口助于外科计
划
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主动脉夹层
区分真假腔
血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区 分主要分支起源于真腔或假腔
如起源于假腔，则有被闭塞的危险
血栓形成、治疗性闭塞
内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称
胸10片0%多数异常 纵隔1增00宽%
94%
主动脉轮廓异常
胸腔积液
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主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
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主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
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静态性闭塞
内膜片不直接累及分支起源,随真内压力
改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞
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主动脉夹层
区分真假腔
多数，根据与未受累主动脉相延续的特征 可识别真腔，且真腔通常较小，较假腔血 流速度快，这一血流速度的差异，在CECT 上表现为增强速率的不同
主动脉壁的动脉硬化性钙斑，提示急性夹 层的真腔，可与钙化的内膜片相延续，后 者代表假腔壁
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病因
2、特发性主动脉中层退形性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中
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病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。
主动脉夹层 诊断与鉴别诊断
河北省辛集市第二医院
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内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
atherosclerotic ulcer，PAU)
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主动脉夹
层
尸检结果
升主动脉
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主动脉夹层
平扫表现
钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化
平扫的主要作用是显示壁内血肿，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周
平扫还易于观察人工瓣膜或植入物 主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血，
位于纵隔、心包、胸膜腔
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主动脉夹层
增强表现
标志：内膜片，区分真假腔
入口通常位于内膜片最近端
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病因
6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
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病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD局限于升主动脉 II型： AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉； III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
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主动脉夹层
Beak sign （鸟嘴征）
横断面上， 内膜片与假 腔壁所夹之 锐角
区分真假腔
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主动脉夹层
区分真假腔
Aortic cobweb（主动脉蜘蛛膜）
很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不
完全剪切下来的纤维组织带
大小不一，可以是刚刚看到～数毫米厚
74％～80％
70％
主动脉弓
10％
胸降主动脉 20％
腹主动脉
罕见
手术及放射学研究
降主动脉夹层更常见
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内膜入口
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。