心脏骤停后综合症
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大部分心脏骤停存活后左室功能异常，甚 至严重减退，左室射血分数（LVEF）的降低 可直接反映患者远期预后不良。
ROSC后24~48 h内易发生室性心律失常， 一般抗心律失常药物治疗反应良好， 10%~20%患者可再发心脏骤停。
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3.全身性缺血再灌注损伤
① 心脏骤停使氧和代谢底物输送完全停止， CPR仅能部分逆转此过程，并使全身氧摄 取代偿性增加，导致中心或混合静脉血氧 饱和度（ScvO2/SvO2）明显降低。若不充分 氧供持续存在，将使氧债增加，最终导致 内皮活化和全身性炎症（SIRS），预示随 后即将发生的多器官衰竭和死亡。
③大脑监护：脑电图、CT/MRI。
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2.早期血流动力学优化
全身缺血再灌注反应及心肌功能障碍的许 多特征与脓毒症（Sepsis）是相同的，因 此指标可以参考脓毒症早期复苏指标。
包括：CVP、平均动脉压（MAP）、ScvO2、 Hb/Hct、乳酸、尿量。
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①CVP：一般控制在8~12mmHg，但在心包填塞、 右心急性梗死，肺栓塞、张力性气胸均可 影响CVP的准确性；
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二、病理生理和临床表 现
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心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程：
1.心脏骤停后脑损伤； 2.心脏骤停后心肌功能障碍； 3.全身性缺血再灌注损伤； 4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。
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1.心脏骤停后脑损伤
⑤低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽 搐/惊厥，均是心脏骤停后常见的加重脑损 伤的因素。
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心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽 搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑 死亡。
※ 全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反
应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状
结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区
1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病” （postresuscitation disease）。
目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。
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心脏骤停后综合征按时间分期：
1.即刻（Immediate）：自主循环恢复~20min；
②MAP：65~90mmHg，由于脑血管自动调节功 能受损，使脑灌注依赖MAP，但过高会加重 心脏后负荷。心脏骤停后自主循环恢复恢复 时间越迟，MAP要求越高，以克服血管的无 复流现象；
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③ScvO2：>70%。需要限制的可见于部分心脏 骤停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高， 是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素，系 微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧 受损;
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三、治疗策略
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1.一般措施和监护
类似ICU内大多数危重症患者的处理标准， 尤其强调时间敏感性。
监护分三类：
①普通的重症监护：动脉导管、脉氧检测、 心电监护、CVP、ScvO2、体温、尿量、动 脉血气、血清乳酸、血生化指标；
②高级血流动力血监护：心脏超声、心输出 量检测；
② 心脏骤停-复苏可激活凝血/纤溶系统， 内源性纤维蛋白缺乏是导致微循环障碍的 重要病理生理学机制。
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③ 全身缺血再灌注损伤可应激影响肾上腺 功能，虽然可见有血浆皮质醇升高，但系 对促肾上腺皮质激素反应衰竭的相对性肾 上腺功能不全的表现。
主要临床表现：
①.血管内容量不足；
②.血管自身调节受损；
心脏骤停后综合征
Post-Cardiac Arrest Syndrome
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一、概念
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自主循环恢复（resumption of
spontaneous circulation，ROSC ）：是机 体在经历长时间的，完全的，全身性缺血， 成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生 理状态。
一般心脏骤停>15min才会出现脑循环无复流 现象。
但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA）， 与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患 者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。
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③ 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。
④脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出 现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。
是发病和死亡的常见原因，院外死亡 原因占68%，院内死亡原因占23%。
①脑血流依赖脑灌注压（CPP），心脏 骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发 生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭， 可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。
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②脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复 流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤 程度。
③.氧供和利用受损；
④.感染易感性增加。
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4.持续存在诱发的病理生理因素
①.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及 不稳定型心绞痛，最常见可占50%以上；
②.肺栓塞（PTE），可占2~10%； ③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加
重（AE-COPD），哮喘或肺炎导致的呼吸衰 竭引起心脏骤停； ④.脓毒症（ Sepsis ）和多器官功能衰竭 （MODS）是ICU中常见的因素。
（两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍。
由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可
产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒-
睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。
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2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出 现整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性 冠脉综合征（ACS）。早期表现为心动过速 和左室舒张末压升高，后出现低血压 （MAP<75mmHG）和低心输出量 （CI<2.2L/min/m2）。在无前降支冠脉和其 他左室功能障碍情况下，可在24~48 h恢复。 对正性肌力药有良好的反应性，多巴酚丁胺 5~10ug/kg/min即可显著改善心功能。
2.早期（Early）
20min~6/12 h，脑、全身血液动力学、代 谢和血液流变学的变化；
3.中期（Intermediate）：
6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑 功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱 持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出 血、脑水肿或肺水肿而死亡；
4.恢复期（Recovery）:72 h后。
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
心肺复苏术预后
心脏骤停后综合征(PCAS)
2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会 等多个相关学会将心脏骤停患者 ROSC 后出现的病理 生理状态统一命名为PCAS.
PCAS与心脏骤停患者预后密切相关,是影响复苏 患者生存率的独立危险因素。
在ROSC后进行积极干预可以明显改善PCAS患者的 生存率及神经功能预后。
PCAS治疗专家共识
❖推荐意见7:心脏骤停后ROSC 仍然昏迷的患者需进 行 TTM。
❖ 在TTM中可选择并维持32-36℃中的某一恒定温度。 在达到目标温度后温度管理需至少维持 24h。
❖ 复温时,复温速度维持0.25℃/h直至正常体温。 ❖ 复温后继续控制核心体温在37.5℃以下至少持续
72h,避免体温反弹。 ❖ 不建议在院前常规快速静脉注入冰盐水对ROSC患
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
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一.定义
心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺 氧,炎症因子释放,产生各种代谢产物,自主循环恢 复后，(return of spontaneous circulation, ROSC)发生再灌注损伤,导致机体出现多器官功能 紊乱或障碍,称为心脏骤停后综合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)。
主要表现 ❖ 心脏指数下降 ❖ 左室收缩功能不全 ❖ 左室舒张功能不全 ❖ 右室功能不全等
2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏超声表现PAMD分为三种类型: ❖ 心室壁弥漫运动减退 ❖ 室壁节段性运动异常 ❖ 应激性心肌病
2.心脏骤停后心肌功能障碍
病理生理学机制包括 ❖心肌缺血 – 再灌注损伤、 ❖ 血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、 ❖ 细胞因子介导的心血管功能障碍
4.持续致病性病因
心脏骤停后综合征
NPCPR纳入>36000例心脏骤停者，有ROSC记录的 19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率 为55%
过去的半个世纨里，心脏骤停后获得ROSC的患者的 死亡率没有明显的变化
PCAS的分期
第1期：约50%PCAS患者在发病24小时内死亡。心血 管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续 存在
发病机制主要病理生理机制
免疫系统激活，触发免疫应答及炎症反应，引起 细胞因子释放，全身炎性反应和代偿性抗炎反应 之间的失衡
细胞因子、热休克蛋白、内毒素、氧自由基等调 节物→细胞凋亡
血管内皮损伤→微血栓形成引起凝血激活、微循 环微血栓形成
PCAS脑损伤
表现：主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
SIRS、血管调节 受损、血液高凝、 肾上腺皮质抑制、 组织氧输送和利用 受损、对感染的耐 受性下降
进行性组织低氧/ 缺血、低血压、发 热、高血糖、多器 官衰竭、感染
早期血流动力学优 化、静脉输液、血 管活性药物、血液 滤过、TTM、血 糖管理、氧合管理 、使用抗生素治疗 感染等
resuscitation multiple organ dysfunction syndrom ，PR-MODS）、复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）等称呼 2008年：国际复苏委员会（ILCOR）于里斯本正式发表《 心脏骤停后综合征共识报告》
PCAS流行病学资料
第2期：1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但 由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症。如同时多 个器官有严重的功能损害，特别是肝、肾、胰腺的损 害，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征可能导致心脏功能减弱，影响患者的生活质量。
2 心理压力
患者可能经历心理压力和焦虑，需要支持和心理治疗。
3 再次心脏骤停风险
心脏骤停后综合征患者在未来面临更高的再度心脏骤停的风险。
诊断和评估方法
为了诊断心脏骤停后综合征，医生通常会进行以下测试和评估： • 心电图（ECG）和心脏超声波 • 血液检查，包括心肌酶和生化指标 • 心脏监测和24小时内的血压监测
研究和未来发展
目前，科学家们正在进行研究，以进一步了解心脏骤停后综合征的病因和治 疗方法。未来的发展可能包括个性化医疗和更有效的药物治疗。
预后和存活率
心脏骤停后综合征的预后因个体而异。一些患者可能恢复正常心脏功能，而另一些患者则可 能需要持续的监护和治疗。
症状和表现
心脏不适
患者可能感到心脏疼痛、闷 闷不乐或心悸。
呼吸困难
呼吸可能变得急促或困难， 患者可能感到气短。
乏力和体力下降
患者可能感到疲劳、无精打 采，并且容易疲倦。
危害和影响
预防措施和管理方法
1
早期复苏和干预
提高心肺复苏率和早期干预可以降低心脏骤停后综合征的发生风险。
2
心脏康复计划
个性化的心脏康复计划可以帮助患者恢复心脏功能，并改善生活质量。
3
药物治疗和监护
医生可能会开具药物治疗，并进行定期的心脏监护和随访。
康复和恢复
心脏骤停后综合征的康复过程需要时间和耐心，包括身体锻炼、心理支持和 生活方式改变。
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征是一种罕见但严重的心脏疾病，它在心脏骤停后出现，导 致心脏功能异常。
定义和概述
什么是心脏骤停后综合征？
心脏骤停后综合征
・专家论坛・心脏骤停后综合征张新超 自２０世纪５０年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。
心脏骤停经心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏ－ｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）后约３０％～４０％患者自主循环恢复（ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ＲＯＳＣ后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心肌损害、全身性缺血／再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病（或病因）等［１］。
早在２０世纪７０年代，Ｖｌａｄｉｍｉｒ教授就认识到复苏后ＲＯＳＣ由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ），但考虑到上述经复苏ＲＯＳＣ后的各种病理生理状态而表现多种不同的症候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＰＲＳ）。
ＰＲＳ病理生理异常的严重程度与临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、ＣＰＲ的时间以及基础疾病等。
然而，现今“复苏”概念广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，但这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，心脏骤停经ＣＰＲ而ＲＯＳＣ后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
近期，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ＲＯＳＣ后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（ｐｏｓｔ－ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＡＳ）。
１ ＰＣＡＳ的主要病理生理改变１畅１ 心脏骤停后的脑损害是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）１５ｓ即可昏迷；１ｍｉｎ脑干功能停止（终末期呼吸、瞳孔固定）；２～４ｍｉｎ无氧代谢停止、不再有ＡＴＰ产生；４～６ｍｉｎＡＴＰ消耗殆尽，所有需能反应停止（钠泵、新陈代谢、生命活动），损伤不可逆。
心脏骤停后综合征，您需要知道的那些事儿
心脏骤停后综合征，您需要知道的那些事儿心脏是人最重要器官之一，是循环系统中的动力。
心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质(如水、无机盐、葡萄糖、蛋白质、各种水溶性维生素等)，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。
体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。
此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏"泵"的作用实现的。
所以，心脏的搏动推动着血液的流动，是血液运输的动力器官。
一、什么是心脏骤停综合征心脏骤停后综合征是指发生心脏骤停后经抢救治疗自主心跳恢复，但由于心脏停跳期间心脏射血的中断、减少，会引起脑损伤、心脏损伤以及全身其他脏器损伤。
心脏骤停期间脑血流中断，而大脑对缺血、缺氧较敏感，可引起大脑微循环障碍、脑梗塞，表现为昏迷、肢体抽搐、肌阵挛，甚至脑死亡等，还可引起心肌缺血、心功能损害等。
心脏骤停后其他重要脏器的血液供应停止，会引起相应的功能受损表现，心跳恢复后还会出现全身缺血性再灌注损伤。
二、造成心脏骤停的原因1.主要病因（1）心源性病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。
冠心病是导致成人心搏骤停的主要病因，约80%心脏性猝死是由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中，约75%有急性心肌梗死病史。
有器质性心脏病影响心脏电活动和生理功能，或引起心肌收缩力减弱，心输出量降低或引起冠状动脉灌注不足或导致心律失常，最终导致心搏骤停。
也可见于心肌疾病，比如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常性右室性心肌病、暴发性心肌炎、brugada综合征、长QT综合征等。
（2）非心源性病因因其他疾患或因素导致心肌细胞大量损伤或者影响心肌电活动所致，如严重的电解质与酸碱平衡失调，影响到心脏的自律性和心肌的收缩性，严重创伤导致低血容引起心肌严重缺血缺氧，最终均可引发心搏骤停。
《心脏骤停后综合征》课件
临床观察与随访
对心脏骤停后综合征患者 进行长期观察和随访，评 估治疗效果和预后。
新技术与新疗法
基因治疗
利用基因工程技术，对心 脏骤停后综合征患者进行 基因治疗，改善疾病进程 。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，修 复受损的心脏组织，改善 心功能。
免疫治疗
通过调节免疫系统，减轻 炎症反应和组织损伤，延 缓疾病进展。
建立随访机制，定期监测患者的病情变化， 及时调整治疗方案。
长期药物治疗
根据患者情况，制定长期药物治疗计划，并 定期评估疗效和副作用。
健康教育
对患者及家属进行健康教育，提高对心脏骤 停后综合征的认识和自我管理能力。
心脏骤停后综合征
05
的科研进展
基础研究进展
病理生理机制研究
深入探讨心脏骤停后综合征的发 病机制，为临床治疗提供理论依
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
目录
• 心脏骤停后综合征概述 • 心脏骤停后综合征的治疗 • 心脏骤停后综合征的预防 • 心脏骤停后综合征的护理与康复 • 心脏骤停后综合征的科研进展
心脏骤停后综合征
01
概述
定义与分类
定义
心脏骤停后综合征是指心脏骤停 后出现的一系列生理、病理和临 床变化，包括多器官功能障碍、 免疫系统紊乱和心理障碍等。
分类
根据心脏骤停后综合征的表现和 病程，可以分为急性期、恢复期 和后遗症期。
发病机制与病理生理
发病机制
心脏骤停后综合征的发病机制涉及多 个方面，包括缺血/再灌注损伤、炎 症反应、氧化应激和内皮细胞功能紊 乱等。
病理生理
心脏骤停后综合征的病理生理过程包 括全身炎症反应、多器官功能障碍和 细胞凋亡等，这些过程相互作用，导 致病情复杂化。
心脏骤停后综合症课件
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
心肺骤停后缺血缺氧性脑病之欧阳术创编
心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。
此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。
从病理生理学角度看，PCAS可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，【CPR后脑血流动力学改变】1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。
由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。
但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。
因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。
据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。
50～60ml氧气及75～100ml 葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。
由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。
试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。
14心脏骤停并发症的预防和处理
欧洲多中心临床试验（ HACA trial)
® 随机将275名患者分组为低温或常温两组
® 降温时间：使用体表降温降到34度耗时6.5个小时
® 结果：
低体温 正常体温
® 好的结果
55%
39%
p=0.009
® 死亡率
41%
55%
p=0.02
每六个接受治疗的患者， 有一个可救活！
澳大利亚的研究
® 77名患者的随机临床试验
CA患者复苏后并发症的预防及处理
1
心脏骤停后的心肌损害
2
心脏骤停后的脑损害
3
全身性缺血/再灌注损伤
4பைடு நூலகம்
持续性病理状态
心脏骤停后的脑损害
是患者死亡与神经致残的常见原因。
心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌 阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死 亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴 奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性 蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通 路激活等。
(Published in Resuscitation, June 2003 and Circulation, July 2003)
对于无知觉的具有自发循环的门急诊心脏骤停患 者，如果出现最初室颤节律，则应该将该患者体 温降到 32-34度达12-24小时。
像这样的降温也对其它的节律性疾病或住院的心 脏骤停患者有益。
CA患者复苏后并发症的预防及处理原则
密切监测48~72小时，针对原发病因进行治疗 维持有效的循环和呼吸功能，预防CA复发 维持水、电解质和酸碱平衡 防治脑水肿、急性肾功能衰竭 预防和治疗继发性感染
CA患者复苏后并发症的预防及处理
1
心脏骤停后的心肌损害
《心脏骤停后综合征》课件
2 及早诊断和治疗是至关重要的
及早诊断和治疗可以提高患者的预后和生存率。
3 预防再次心脏骤停的措施是非常重要的
预防再次心脏骤停可以减少患者的风险并改善生活质量。
3 发生率
心脏骤停后综合征在心脏骤停患者中的发生率较高。
心脏骤停后综合征的症状
1
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
心脏骤停后综合征患者可能出现严重的
低氧血症
2
呼吸困难。
心脏骤停后综合征患者的血液中氧气含
量可能降低。
3
肺水肿
心脏骤停后综合征患者可能出现肺部水
心功导致心脏功能下
肺通气支持治疗
肺通气支持治疗可用于维持患者 的呼吸功能。
心脏骤停后综合征的预后
1 预后不良因素
心脏骤停后综合征的预后受多种因素影响，包括年龄和合并症。
2 提高预后的治疗手段
采取适当的治疗手段可以提高心脏骤停后综合征的预后。
3 预防再次心脏骤停的措施
采取预防措施可以降低再次心脏骤停的风险。
结论
1 心脏骤停后综合征是一种严重的疾病
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
欢迎大家来到《心脏骤停后综合征》的PPT课件。在本课程中，我们将深入探 讨心脏骤停后综合征的定义、病因和治疗，以及提高预后和预防再次心脏骤 停的措施。
什么是心脏骤停后综合征
1 定义
心脏骤停后综合征是在心脏骤停后出现的一系列症状和并发症。
2 病因
心脏骤停后综合征通常由心肺复苏后的缺血再灌注损伤引起。
降。
5
再次心脏骤停的风险增加
心脏骤停后综合征患者面临再次心脏骤 停的风险增加。
心脏骤停后综合征的诊断