多发性硬化
MS医学的名词解释
MS医学的名词解释导言：医学是一门综合性、复杂性极高的学科，其中涵盖了大量专有名词和术语。
本文将以解释多发性硬化（Multiple Sclerosis，简称MS）医学名词为主题，帮助读者理解和学习相关领域的知识。
一、多发性硬化（MS）多发性硬化是一种慢性神经系统疾病，主要特点是中枢神经系统（脑和脊髓）的神经髓鞘受损。
这种疾病主要通过免疫系统的攻击及炎症反应引起。
它可以导致一系列的临床症状，如运动障碍、感觉异常、疲劳等。
尽管多发性硬化的病因尚不明确，但遗传、环境和免疫系统等因素被认为是其发病的重要原因。
二、免疫系统免疫系统是人体抵御疾病的一种天然防御系统，主要由白细胞和抗体等组成。
它能够识别和抵抗体内外的病原体，如细菌、病毒或肿瘤细胞。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统出现了失调，攻击自身的神经组织，导致疾病的发展。
三、神经髓鞘神经髓鞘是由富含脂质的细胞膜层包裹的神经纤维。
它的主要功能是提高神经信号的传导速度，类似于电线外面的绝缘层。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统的攻击导致神经髓鞘逐渐受损，使神经信号传导受阻。
四、症状多发性硬化的症状因患者个体差异而有所不同，包括运动障碍、感觉异常、疲劳、抑郁等。
运动障碍可能表现为肢体无力、坐立不稳、行走困难等。
感觉异常则包括麻木、刺痛、触觉减退等。
疲劳是多发性硬化患者最常见和显著的症状之一，严重影响其生活质量。
抑郁也常伴随多发性硬化，使患者情绪低落、焦虑和易怒。
五、诊断多发性硬化的诊断是一个综合性的过程，医生通常根据病史、症状、体征和辅助检查等综合信息进行判断。
其中辅助检查包括磁共振成像（MRI）、脑脊液检查和视觉诱发电位检查等。
MRI是最常用的辅助诊断工具，可以显示中枢神经系统的炎症和损伤情况。
而脑脊液检查则通过检查脑脊液中的特定蛋白质来判断是否存在多发性硬化。
六、治疗目前，多发性硬化尚无法治愈，但可以通过药物治疗和康复措施来减轻症状、延缓疾病进展。
药物治疗主要包括缓解疲劳、控制疼痛和减轻肌肉痉挛的药物。
多发性硬化
鉴别诊断Ⅲ 鉴别诊断Ⅲ
脑白质营养不良
是指遗传因素所致的中枢神经系统髓鞘发 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， MRI示病灶对称。 示病灶对称。 示病灶对称
双侧枕叶白质呈对称性T 像高信号；பைடு நூலகம்像呈略低信号。 双侧枕叶白质呈对称性 2像高信号；T1像呈略低信号。
鉴别诊断Ⅳ 鉴别诊断Ⅳ
脊髓肿瘤
慢性起病，症状进行性加重，腰穿奎氏 慢性起病，症状进行性加重， 试验常不通畅， 蛋白明显升高， 试验常不通畅，CSF蛋白明显升高， 蛋白明显升高 MRI可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应
治疗
目前尚无有效根治多发性硬化的措施， 目前尚无有效根治多发性硬化的措施 ， 治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱 髓鞘病变的进展， 髓鞘病变的进展 ， 避免可能促使复发 的因素， 尽可能减少复发次数。 的因素 ， 尽可能减少复发次数 。 晚期 采取对症和支持疗法， 采取对症和支持疗法 ， 减轻神经功能 障碍。 障碍。
辅助检查Ⅰ 辅助检查Ⅰ
1. 影像学检查
早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（ 早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（只能看 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（ ），脊髓造影 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（于急性期 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（ ），同位素脑扫描 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（可见放射性 同位素浓集区）。 同位素浓集区）。 电子计算机断层扫描（ ）： ）：多发性硬化患者常 电子计算机断层扫描（CT）：多发性硬化患者常 规CT扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。对 扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。 扫描多正常 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 磁共振成像（ ）：MRI是检测多发性硬化最 磁共振成像（MRI）： ）： 是检测多发性硬化最 有效的辅助诊断手段，优于CT。 有效的辅助诊断手段，优于 。特征性表现为白 质内多发长T 异常信号。 质内多发长 1、长T2异常信号。
多发性硬化-PPT课件
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
多发性硬化护理课件
04 多发性硬化患者 康复护理
康复评估与目标设定
评估患者病情状况
了解患者的病情状况，包括病情严重程度、病程、症状等，以便 制定合适的康复计划。
设定康复目标
根据患者的具体情况，设定合理的康复目标，包括改善生活质量、 提高运动功能、减轻疼痛等。
制定个性化康复方案
根据患者的评估结果和目标，制定个性化的康复方案，包括物理治 疗、职业治疗、药物治疗等。
生活方式调整
指导患者调整生活方式，包括 饮食、运动、休息等方面，以
促进康复效果。
05 多发性硬化患者 家庭护理与支持
家属在护理中的作用
照顾者的角色
多发性硬化患者的家属在护理过程中扮演着重要的角色。他们需要提 供日常照顾，包括饮食、洗浴、穿衣等基本生活需求。
情感支持
家属还需要给予患者情感上的支持，帮助他们应对疾病带来的心理压 力和情绪波动。
流经验，获取支持。
专业机构
了解相关的专业机构，如多发性硬化 协会、康复中心等，以便获取更专业 的支持和建议。
教育讲座
参加关于多发性硬化的教育讲座或工 作坊，提高对疾病的认识和护理技巧 。
THANKS
感谢观看
康复训练方法与计划
物理治疗
职业治疗
通过运动疗法、按摩、温热疗法等物理方 式，改善患者的肌肉力量、关节活动度和 血液循环。
针对患者的日常生活和工作需求，进行技 能训练和环境调整，提高生活自理能力和 工作能力。
药物治疗康复计划实施Fra bibliotek在医生的指导下，使用免疫抑制剂、抗炎 药等药物，控制病情进展和减轻症状。
饮食护理
均衡饮食
保持均衡的饮食，摄入足够的蛋白质 、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物 质，以满足身体需求。
多发性硬化-PPT
CSF finding is no longer a requirement for the diagnosis of PPMS
的进展（C级推荐）
Interferon Beta 和Glatiramer acetate 为MS复发期的首选治疗
免疫球蛋白
➢ 用法：0.4g/kg/d, 3-5天为一疗程 ➢ 减少RRMS的发作率（C级推荐） ➢ 对减缓疾病进展无显著作用（Ⅲ级证据）
硫唑嘌呤
➢ 减少MS的复发率（C级推荐） ➢ 用法：2-3mg/kg/d
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对症治疗
➢ 疲劳：金刚烷胺，SSRI ➢ 姿势性震颤：异烟肼，吡哆醇 ➢ 痉挛明显：巴氯芬或局部注射肉毒素 ➢ 三叉神经痛、痛性痉挛：卡马西平、加巴喷丁 ➢ 膀胱、直肠功能障碍：氨甲酰甲胆碱
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预后
➢ 迁延不愈 ➢ 很少死于疾病本身 ➢ 继发感染是常见死因 ➢ 女性、40岁前发病，视觉、体感障碍预后好，出现小脑、
OCBs
CSF S
CSF S
诱发电位（EP）:亚临床病灶
视觉诱发电位（VEP） 脑干听觉诱发电位（BAEP） 体感觉诱发电位（SEP）
MRI 诊断MS的重要手段和指标
➢ T1低信号、T2高信号 ➢ 位于白质中、脑室周围及灰质白质交界处、 ➢ 一个病灶位于皮质下，一个位于天幕下 ➢ 垂直于脑室长轴 ➢ 活动性病灶可强化 ➢ 脊髓病灶不超过3个椎体节段 ➢ 总的新老病灶数≧9
脊髓病（HAM） HTLV-1抗体（＋）
治疗原则
多发性硬化的诊断标准
多发性硬化的诊断标准
多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种常见的神经系统疾病，其诊断依赖于一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测。
根据国际上的共识，多发性硬化的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 临床表现，多发性硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括感觉异常、视力障碍、肌肉无力、共济失调、疲劳等。
这些症状的出现需要符合特定的时间和空间特征，例如在不同时间出现的多个症状，或者同一时间出现的多个症状。
2. 神经影像学检查，脑部和脊髓的磁共振成像（MRI）是多发性硬化诊断的重要手段。
在影像学上，多发性硬化患者常常出现多发性脱髓鞘病变，这些病变在时间和空间上分布广泛，有助于支持多发性硬化的诊断。
3. 脑脊液检测，脑脊液检测对于多发性硬化的诊断同样具有重要意义。
多发性硬化患者的脑脊液中可出现特异性的蛋白质和细胞改变，例如蛋白质的增加和淋巴细胞的增多。
4. 排除其他疾病，多发性硬化的诊断需要排除其他可能引起类似症状的疾病，例如颅内占位性病变、脊髓炎症性疾病等。
通过仔细的病史询问、体格检查和辅助检查，可以排除这些疾病，从而确保多发性硬化的诊断准确性。
总的来说，多发性硬化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测，同时排除其他可能的疾病。
在诊断过程中，医生需要全面了解患者的病史、详细询问症状和体征，进行必要的检查和评估，以确保诊断的准确性和及时性。
希望通过本文的介绍，能够帮助医生和患者更好地了解多发性硬化的诊断标准，从而更好地进行诊断和治疗。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识一、本文概述多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是一种慢性、进行性的中枢神经系统自身免疫性疾病，其主要病理特征为中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块形成。
由于MS病因复杂，临床表现多样，诊断与治疗存在诸多挑战。
近年来，随着MS基础与临床研究的深入，新的诊断技术和治疗方法不断涌现，为提高我国MS的诊疗水平，我们组织国内相关领域专家，结合国内外最新研究成果和临床实践，制定了《多发性硬化诊断和治疗中国专家共识》。
本共识旨在规范我国MS的诊断标准、治疗原则和随访管理，为临床医生提供科学、合理的诊疗建议。
同时，也希望通过本共识的推广与实施，提升我国MS的诊疗水平，为患者提供更为精准、有效的治疗，改善其生活质量。
本共识的内容涵盖了MS的流行病学、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗原则和随访管理等方面，重点介绍了近年来在MS基础和临床研究方面取得的新进展，以及针对MS患者的个体化治疗策略。
我们希望通过本共识的发布，能为广大临床医生提供一个全面、系统的MS诊疗参考，推动我国MS诊疗事业的不断发展。
在接下来的章节中，我们将详细阐述MS的各个方面的内容，包括诊断方法的选择、治疗原则的制定、以及患者的长期管理等方面，以期为我国MS的诊疗工作提供有益的参考和指导。
二、多发性硬化的临床表现多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种慢性、进行性的中枢神经系统自身免疫性疾病，以中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘病变为特点。
其临床表现多样，个体差异较大，但多数患者具有以下典型症状。
肢体无力：最常见的首发症状，表现为不对称的肢体无力，如下肢重于上肢，可伴有感觉异常，如麻木、刺痛等。
视觉障碍：约有一半的患者会出现视力下降、复视、眼球活动障碍等视神经炎的表现。
平衡失调：部分患者会出现共济失调，表现为行走不稳、步态蹒跚等。
膀胱功能障碍：表现为尿频、尿急、尿不尽等症状，严重者可出现尿潴留或尿失禁。
多发性硬化
多发性硬化多发性硬化（multiple ltiple ltiple sclerosis,MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。
多发性硬化症（multiplesclerosis，MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。
临床病程数年至十余年不等。
以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。
神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。
多发性硬化- 疾病概述多发性硬化是一种中枢神经系统的疾病，也就是说它的病变位于脑部或脊髓。
我们的神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵复杂的电线一般，在我们的中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。
大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫“髓鞘”的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。
当这些髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。
多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。
所谓硬化指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。
这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作多发性。
此病的症状端视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力受损视神经病变、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，这些症状因人而异，严重程度也不尽相同。
这些症状可能会减轻或消失，消失后也可能再发作。
是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。
个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应；到目前为止，医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。
总之，其病因到目前为止仍是一个谜。
虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。
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2．恢复期（治疗期）：以中药为主，以改善 症状，提高生存质量为目的，治病求本。以 补益脾肾，活血化瘀为主。用黄芪、党参、白 术、仙灵脾、巴戟天、山萸肉以补益脾肾；当 归、川芎、赤芍、丹参活血化瘀为主。 用中 药进行整体调整的同时运用多种维生素及神经 保护药物：VB1、VC、VB12、脑蛋白水解物、 胞二磷胆碱等以营养和保护神经细胞，改善症 状，减轻病人痛苦。同时在此期间应积极进行 康复治疗，如针灸、推拿、医疗体育疗法等。
IgG合成增加： 90%患者为3.3mg/dl 高IgG指数：90%的患者为0.7 IgG寡克隆带：见于90%患者 MBP：正常小于1ng/Ml，80%的患者升高
2005年M cDonald (修订版)诊断标 准见下表：
急性播散性脑脊髓炎 Lyme病 HIV相关性脊髓病 HTLV-1脊髓病 神经梅毒
BAEP(听觉诱发电位)：检测桥脑病变， 67%确诊和41%疑诊为MS的患者异常
SEP(体感诱发电位)：77%确诊和67%疑 诊为MS的患者异常
临床病程变化不定
良性MS患者仅占10% 原发进展型占5% 85%为SPMS，此类患者在疾病初期常为RRMS 目前仍无可靠的预后指标
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
MRI、脑脊液免疫学检查及诱发电 位仅作为确定诊断补充依据。 尤其是 MRI在诊断MS患者能够提供客观的独特 的敏感性和病理解剖改变。其次是脑脊 液检查反应炎症和免疫学改变。诱发电 位（VEP）提供了损害的改变。
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。
②、小脑幕下至少有1个病灶。
③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。
⑴ 干扰素-β（具有循证医学证据）治疗：用于治疗 MS的干扰素-β有两种，即干扰素-β1a和干扰素-β1b。 前者是糖基化的重组动物细胞产物，与天然干扰素的 氨基酸序列完全相同；后者是大肠杆菌产生的非糖基 化细菌细胞产物，其17位的丝氨酸被半胱氨酸所取代。 有无糖基化的结构差异导致两者的临床特性不同：① 带糖基的干扰素-β1a活性远远大于不带糖基的干扰素β1b，前者的活性是后者的8~9倍。②临床应用时产生 的中和抗体也不同，前者使用后产生的中和抗体时间 较长，浓度较低，影响药物的疗效弱，而后者使用后 患者在很短时间内产生大量的中和抗体，影响药物疗
多发性硬化
一、定义
多发性硬化（ＭＳ）
是一种以中枢神经系 统白质炎症性脱髓鞘 病变为主要特点的自 身免疫介导性疾病， 可能是遗传易感个体 与环境因素作用而发 生的自身免疫过程。
发病年龄：最早3岁，最大67岁；高峰在20~30岁，极 少始于10岁之前和60岁以后。
男女之比：1：1.4~3.1。
急性期治以解表驱邪（中药与刮痧） 缓解期治以益气健脾，补益肝肾
肝肾阴虚证
症状：遇热症状加重、盗汗、手足心热 、阵发烘热、视歧、视力减退、腰膝疼 痛、足跟痛、酸重痛、骨蒸潮热、健忘 、急躁易怒、颧红、舌红、少苔、脉细 。
脾肾阳虚证
症状：遇冷症状加重、四肢凉、下肢冷 甚、肢体关节冷痛、肢体关节僵硬、面 色晄白、经常畏寒、排便无力、便秘、 小便失禁、遗尿、阳痿、性欲减退、智 力减退、失聪、脉沉。
自主神经：膀胱功能障碍、直肠功能障 碍、性功能障碍、其他（出汗和血管功 能障碍）
高级皮层功能障碍：抑郁、欣快、认知 异常
混杂因素：疲劳
限局性肌张力障碍 周围神经损害 不宁腿 歇斯底里
癫痫发作 头痛 三叉神经痛 发作性瘙痒 舞蹈症/手足徐动症 肌阵挛 半侧面肌痉挛
复发缓解型(relapsing-remitting MS, RRMS)：临床 呈急性发作，在数天或数周（治疗或非治疗后）后病 情趋于缓解，临床神经功能几乎完全恢复。
继发进展型(secondary progressive MS, SPMS)： 常在RRMS的基础上，每次发作后临床神经功能不能 完全恢复，神经功能呈阶梯样减退。
发病10年后使70%的患者不能从事全日制工作 MS本身极少引起死亡。死因常为并发症如误吸、
肺炎、褥疮、泌尿系感染、自杀等
由于治疗和护理的进展，平均生存时间已从发病 后25年提高到35年
西医治疗MS 中西医结合治疗MS
一．复发-缓解型MS的治疗
复发-缓解型MS的治疗 复发-缓解型MS急性期的治疗 复发-缓解型MS缓解期的治疗
④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
特征性的体征
核间性眼肌麻痹 Lhermitte（低头曲颈
触电样征）征
①、在临床起病3个月后或3个月以上，第1次检查MRI显 示仍有病灶强化者，考虑时间上复发。如果MRI没有 强化病灶，3个月后再次进行MRI检查，显示有新发的 T2病灶或新的强化病灶时，仍符合时间上的复发。
PML SLE 结节性多发动脉炎 干燥综合征
白塞病 类肉瘤病 副肿瘤综合征 亚急性联合变性 中枢神经系统淋巴瘤 肾上腺脑白质营养不良 Arnold-Chiari畸形 遗传性痉挛性截瘫
其他因素：卒中、病毒 性脑炎、颈椎病、肿瘤 等
VEP(视诱发电位)：85%确诊和58%疑诊 为MS的患者异常，双眼P100潜伏期异常
病因不清
遗传易感性：白人易感性最高。
自身免疫：以T细胞免疫为主的自身免疫功能 异常。
病毒感染：动物中为Theiler病毒；人类中疱疹 病毒6（HHV-6），EB病毒（EBV） ，嗜人T 细胞病毒I型。
其他因素：雌激素、尿酸、血脂等。
常见的症状和体征。 相关的症状和体征。 发作、复发和缓解的定义。 临床类型 特征性的体征。
地理分布：南半球和北半球随纬度增加发病频度均增 加，但纬度在65度以上的地区趋于下降。
人种：白种人风险性最高。
Faroe岛：发生流行。
患病率：英国患病率在90~200/10万，德国为63/10万， 美国在45~200/10万，澳大利亚在11~74/10万，日本 在0.9~10/万，印度0.2~1.3/10万，科威特1986年为 8.3/10万，2003年为25~30/10万。
② 神经病分会专家共识方法：常规应用 甲基泼尼松龙1000 mg/d开始静脉滴注，连 用3天，第4天改为该药片剂口服,每3天减 半量，每个剂量用3天，即：500mg/d×3d、 240mg/d×3d、120mg/d×3d、60mg/d×3d、 30mg/d×3d、15 mg/d×3d、8mg/d×3d、 5mg/d×3d，共27天，第28天停用。如果第 1次大剂量3d~5d后症状缓解不满意，那么 3d或5d后可以再用1000 mg/d×3~5d。总体 来说，激素治疗有效率高，有效率约80%左 右，激素起效时间24~72h，通常24h可见效。 有报道激素冲击疗法同时加用丙种球蛋白 治疗与单用激素治疗相同。
②、临床起病3个月内首次检查MRI，但起病后3个月或3 个月以上行再次的MRI检查显示有新的病灶强化者， 考虑复发。如果MRI没有强化病灶，3个月后再次进行 MRI检查，显示有新发的T2病灶或新的强化病灶时， 仍符合时间上的复发。
以上2条标准中满足任何1条时，即符合MRI时间 上复发缓解的诊断标准。
（2）大剂量人体丙种球蛋白静脉滴注治疗： 经临床实验证明此疗法也有明显疗效。具 体用法为人体丙种球蛋白0.4g/kg加液体 中静脉滴注，每日一次，连用5d为一疗程， 5d后如没有疗效时不建议再用；如果有疗 效，但疗效不是特别满意时可继续应用， 每周用一次，剂量仍是0.4g/kg，连用3 ~4周。另外，国外有学者应用大剂量免疫 球蛋白G静脉滴注治疗复发-缓解型有效， 但对进展型MS无效.
运动：肌无力、痉挛状态、反射（反 射亢进、病理征、腹壁反射消失）
感觉：震动觉/位置觉障碍、痛觉温觉 或触觉障碍、疼痛、Lhermitte征。
小脑：共济失调（肢体/步态/躯干）、 震颤、眼震（脑干或小脑）、构音障 碍、Charcot三联征（构音障碍、震颤、 失调步态）
颅神经/脑干：视觉受累、眼球运动障 碍、第V/VII/VIII颅神经损害、球麻痹、 眩晕。
1．急性期：激素治疗及中医治疗的标本 同治，多用黄芪、党参、白术等补脾益 气；仙灵脾、巴戟天等温补肾阳；菟丝 子、沙苑子等补肾阳，滋肾阴；白花蛇 舌草、蒲公英清热解毒；赤芍、川芎、 红花等活血化瘀；半夏、胆南星、泽泻 等化痰祛湿；全虫、僵蚕、水蛭、勾藤 等祛风通络止痛。实践证明用中药治疗 可减轻激素的副作用，长时间服用可预 防复发。
动风证
症状：肢体拘急、头晕目眩、肢颤头摇 、肢体抽搐、视歧、头重脚轻、脉弦。
效强，因此疗效较差。
干扰素-β对MS的治疗作用：此药主要针对 MS的隐匿病理状态，这种状态在临床未 出现症状之前但在MRI 上可以看到明显 的病灶出现。临床研究证实，干扰素-β 的治疗能减少MS的复发，减少MRI上的病 灶，减慢持续性残障程度的进展和脑萎
缩的发生。
二、进展型MS的治疗
成像方法：T1、T2、FLAIR、DW、DTI、 MR波谱分析。
强化病灶：活动病灶的表现
90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
蛋白：正常或50%的患者中轻度增高 葡萄糖：正常 淋巴细胞：66%的患者正常，余5~20个/dl IgG：大约70%升高
进展型MS的治疗 临床孤立综合症(CIS)的治疗
① 许氏方法：常规应用甲基泼尼松龙
1000 mg/d开始静脉滴注，每过3天减半 量，每个剂量用3天，即：1000 mg/d×3d、500 mg/d×3d 、250 mg/d×3d 、120 mg/d×3d，共12天；第 13天改为该药片剂口服，剂量为： 60mg/d×3d、32mg/d×3d 、16mg/d×3d、 8mg/d×3d、4mg/d×3d,共15天。总共27 天为一疗程，第28天停用。