心肌梗死合并LBBB的心电图诊断
心肌梗死合并LBBB的心电图诊断
心肌梗死的定义和病因
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞而导致心肌血液供应不足，引发心肌缺血和坏 死。常见病因包括动脉粥样硬化和血栓形成。
LBBB(左束支传导阻滞)的特点和表现
1 心电图特征
LBBB表现为QRS波群宽大畸形， QRS波群延长至0.12秒或更长。
2 心室激动顺序改变
心室起搏点从左束支传入心室的顺序 受到影响，导致心室除极顺序异常。
心肌梗死合并LBBB的心 电图诊断
心肌梗死是指心肌发生缺血和坏死，通常由于冠状动脉的阻塞造成。LBBB是 一种心电图改变，表现为心室除极延迟或传导阻滞。
本节将讨论LBBB在心肌梗死中的特点，心电图的诊断标准，以及心电图图形 特征和其他相关改变的鉴别。
请跟随我一起了解心肌梗死合并LBBB的心电图诊断。
2. T波倒置 6. 梗死特征V波
3. Q波出现 7. R波变宽
4. 残余R波 8. R波出现时间延长
心电图图形特征和诊断要点
ST段抬高或压低
ST段抬高可表示心肌缺血， 而ST段压低则暗示心肌坏群是 心肌梗死合并LBBB的关键特 征之一。
Q波出现
Q波的出现意味着心肌坏死， 且Q波的深度和宽度与梗死范 围相关。
其他心电图改变与心肌梗死的鉴别
• 左前分支阻滞 • 心肌缺血 • 心肌炎
临床意义和治疗建议
临床意义
心电图对心肌梗死合并LBBB的诊断具有重 要价值，有助于及时采取合适的治疗措施。
治疗建议
治疗应以解除冠状动脉阻塞和改善心肌血液 供应为主要目标，可能包括药物治疗和介入 手术。
3 影响心室收缩功能
LBBB可减低左心室的收缩能力，从而对心脏泵血功能产生影响。
LBBB与心肌梗死的关联
LBBB的出现可能暗示心肌梗死的存在。心肌梗死引起的心肌缺血和坏死可影 响左束支的传导功能，导致LBBB的出现。
左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断
??????? 左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。
LBBB 时，心室初始除极向量方向发生改变，由右前变为左后，掩盖或改变AMI 典型的心电图特征，其特征性的心电图复极改变使得同时发生的AMI 诊断十分困难，往往延误了实施血管再通术的最佳时间，甚至使部分患者漏诊、误诊、贻误临床。
??????? 1 左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图诊断??????? 通过在工作中的学习，浅谈一下对LBBB 合并AMI 的心电图诊断的认识。
??????? 在急性心肌梗死的早期，通过识别S T 段的异常偏移和动态演变，有助于判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死[1]。
ST 段的异常偏移可以与QRS 波群主波方向一致；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，原来抬高的ST 段出现了ST 段压低，在QRS 波群为正向(R 波为主)的导联, 原来压低的S T 段出现了S T 段抬高。
S T 段的异常偏移也以与QRS 波群主波方向相反；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，继发性S T 段抬高的幅度明显增加；在Q R S 波群为正向( R 波为主) 的导联，继发性ST 段压低的程度明显加重。
??????? 2009 年AHA、ACCF 和HRS 心电图指南推荐的左束支阻滞合并急性心肌缺血/ 心肌梗死诊断标准如下。
??????? ⑴在QRS 波群为正向的导联，ST 段抬高≥ 0.1mv。
??????? ⑵在V1—V3 导联，ST 段压低≥ 0.1mv。
??????? ⑶在QRS 波群为负向的导联，ST 段抬高＞0.5mv.??????? 教科书推荐的左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图特征：??????? ⑴Ⅰ、aVL、V5、V6 导联出现Q 波。
??????? ⑵V2—V5 导联S 波有宽而深的切迹( ≥ 40ms), 又称Cabrera 征。
??????? ⑶Ⅰ、a V L、V5、V6 导联R 波有宽而深的切迹( ≥ 40m s ) 又称Chapman 征。
急性心肌梗死心电图诊断和论文
浅谈急性心肌梗死心电图诊断和分析摘要：心肌梗死（ami）包含有早期超急性损伤期：急性梗死充分发展期、慢性稳定期；心电图是诊断的重要标准，心电图诊断ami 进展迅速，现就自己临床常见的诊断标准与大家进行分享。
关键词：急性心肌梗死心；电图诊断；分析【中图分类号】r540.41【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）11-0123-01ami 是临床上非常常见的一个急危重症，严重威胁着人民的生存质量和生命健康，（1）心电图分期：①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
a.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的r波上升速度缓慢，致使vat≥0.045s，qrs时间增宽达0.12s，常有r波电压增高。
b.st段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死st段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
c.t波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。
两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状t波，为ami最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向qrs-t曲线变为叁相曲线，出现病理性q波、st段抬高逐渐回到等电位线，出现t波一系列演变；倒置→倒置最深→逐渐变浅→t波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的st段和高大的t波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
（2）心电图诊断ami进展：①急性下壁梗死：由于ⅱ、ⅲ、avf3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现q波，且q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。
有报道，ⅱ、ⅲavf均无q波者占29%～36%，而均有q波者12%～15%2，ⅲ、avf有q波者24%～29%，仅ⅲ有q波20%～27%，仅avf有q波者0%～8%。
如及或avf的qrs波呈w型，额面电轴1者占60%，v2中r/s者占100%。
关于急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞的心电图诊断分析
关于急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞的心电图诊断分析摘要：目的：分析探讨急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞患者的心电图特征，进而为该病的诊治提供依据。
方法：以我院2015年3月至2017年3月收治的62例急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞患者为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，患者均接受心电图检查，观察患者的心电图表现。
结果：急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞患者的心电图改变具有多样性，心肌梗死图形可能被掩盖。
结论：胸痛患者若发生完全性左束支传导阻滞要对急性心肌梗死引起高度的重视，对患者的病史详细地询问，观察心电图动态演变，检测心肌坏死标志物，尽可能的避免漏诊与误诊。
关键词：急性心肌梗死；完全性左束支传导阻滞；心电图特征心肌梗死是一种常见的重症疾病，严重威胁到患者的身体健康与生命，对其及时与准确的诊断可为患者后续治疗赢取宝贵时间。
心肌梗死同时伴有完全性左束支传导阻滞时心电图中心肌梗死并无显著的特点，进而让临床诊断难度增大，容易造成误诊或者漏诊[1]，延误最佳治疗时机。
本次研究回顾性分析了2015年3月至2017年3月收治的62例急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞患者临床资料，观察了患者的心电图特征，以期为本病的确诊与及时治疗提供依据。
现将研究结果报告如下。
1资料与方法1.1基线资料以我院2015年3月至2017年3月收治的62例急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞患者为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，男、女患者分别有34例、28例，年龄52~78岁，平均年龄为（65.2±5.6）岁，病程1~15年，平均病程（7.2±9.6）年，发病时间1~6小时，平均发病时间（3.2±1.2）小时。
临床表现：有持续性胸痛、憋气、大汗超过30分钟；舌下含服硝酸甘油胸痛症状未获得缓解。
1.2病例入选标准[2]①患者伴有高血压、糖尿病、脑血管疾病与冠心病等，以心悸、心律失常为主要表现，并且在给予硝酸甘油含服后没有改善。
急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断
总结
AMI可以并发各 种各样的心律失常，其 中恶性室性心律失常可 引起心脏猝死，故在治 疗AMI同时应积极处理 心律失常,从而为病人的
生命保驾护航！！！
谢谢聆听
常见快速性心律失常
的识别和处理
“警告性心律失常”
• 频发室早（每分钟超过5次） • 多形性室早 • RonT现象 • 成对或连发性室早
室性早搏处理
不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞
剂
加速性心室自主节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
不常规治疗加速性室性自主节律 提高窦性节律 阿托品 心房起搏 抗心律失常药物
室性心动过速
非持续性室性心动过速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分
超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
需要临时起搏器治疗的指征
症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄
QRS逸搏经阿托品治疗无效 III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏； 双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后
分支阻滞，RBBB伴I度AVB; 新发生的LBBB； 反复发生的窦性停搏（>3秒），对药物无反应者。
Ⅱ度Ⅱ型AVB时，多数心室率偏低，容易诱发低血压、休克 及左心衰竭，还可诱发心室停搏、心室颤动等，当心室率<50 次/分，症状明显时需要用临时起搏器治疗，心室率>50次/分， 症状不明显者，可以密切观察或给予提高心率的药物治疗。 AVB伴房性心律失常时，有时为了控制室性心律失常，可在
心肌梗死合并LBBB的心电图诊断
心肌梗死合并LBBB的治疗方案
治疗心肌梗死合并LBBB的目标是减少心肌损伤、缓解症状，而具体的治疗方 案需要根据患者的具体情况进行个体化制定。
心肌梗死合并LBBB的心 电图诊断
心肌梗死是冠心病发生最常见、最严重的急性心血管病之一。LBBB（左束支 传导阻滞）是一种常见心电图表现。
Hale Waihona Puke 肌梗死的定义和病因心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌血供不足，造成心肌细胞坏死 的疾病。常见的病因包括冠心病、血栓形成、血管痉挛等。
左束支传导阻滞的基本概念
鉴别LBBB和急性心肌梗死需要综合考虑病史、心电图特征以及临床表现等因 素。进一步检查如血液生化检测、心肌标志物检测和心脏超声等有助于诊断。
心肌梗死合并LBBB的临床意义
合并LBBB的心肌梗死患者通常具有较大的心肌损伤面积和较高的风险。其预后相对不佳，需要更加积极和全 面的治疗和管理。
LBBB在急性ST段抬高心肌梗死中的影响
LBBB是指心脏在传导冲动时，左束支的传导受阻，导致心电图上出现特殊的 QRS波形改变。它可以由多种原因引起，包括冠心病、心肌病等。
合并LBBB的心电图特征
心电图上合并LBBB的特征包括QRS波宽大畸形、ST段和T波倒置等变化。这些 变化在导联V1-V6中表现最为明显。
LBBB和急性心肌梗死的鉴别诊 断
特殊类型心梗的心电图及实践
Q波怎么形成？
左心室
右心室
成都市第三人民医院 西南交通大学附属医院/西南交通大学临床医学院 重庆医科大学成都第二临床学院
1、Q波形成的条件
• (1) 梗死的范围：一般认为梗死的直径＞25～30mm，才 会出现病理性Q波。
• (2) 梗死的深度：左室心内膜下区约占左室厚度的50%， 既往有的学者认为心内膜下为电静止区，故梗死的厚度 ＞左室厚度的50%才会出现病理性Q波。
成都市第三人民医院 西南交通大学附属医院/西南交通大学临床医学院 重庆医科大学成都第二临床学院
（三）束支阻滞合并心肌梗死的心电图诊 断
右束支阻滞（RBBB）不影响QRS起始向量，因而不影响病理性Q 波的形成，RBBB合并心肌梗死一般不难诊断。左束支阻滞 （LBBB）可影响QRS起始向量，因而可掩盖或改变心肌梗死的病 理性Q波。此外，LBBB的继发性ST-T改变也能抵消AMI出现的原 发性ST-T改变。因此，LBBB合并心肌梗死是一个诊断难题。
（一）Q波的形成及非Q波心肌梗死的机制
• “病理性Q波（宽度＞0.04s，深度＞R波的1/4）是诊断透 壁心肌梗死的重要依据。经过大量心电图与尸检资料对 比，发现以病理性Q波作为透壁性心肌梗死或非透壁性心 肌梗死（心内膜下心肌梗死）的鉴别诊断依据，既不敏 感，又不特异”。为什么这么说？
成都市第三人民医院 西南交通大学附属医院/西南交通大学临床医学院 重庆医科大学成都第二临床学院
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成都市第三人民医院 西南交通大学附属医院/西南交通大学临床医学院 重庆医科大学成都第二临床学院
右室梗塞
右冠状动脉主干急性闭塞常造成较大范围的左室下壁和（或）后壁 心肌梗塞，此外心肌梗塞还可波及到右室心肌。根据尸检病理报告， 在下壁心肌梗塞病例中，约有19%-51%存在右室梗塞。单纯的右室 梗塞较少见。
急性心肌梗死的心电图演变
急性心肌梗死的心电图演变急性心肌梗死（acute myocardia infarction, AMI）的诊断，不论是国内或ESC/ACC 的诊断标准中，心电图都占有非常重要的地位。
在当今急诊PCI普遍开展并成为最佳救治手段时，心电图则更突显重要而不可替代的作用。
典型的AMI心电图改变为出现病理性Q波及ST段抬高或压低（图１），但对一些特殊时期、特殊状态或小灶性梗死，其心电图表现容易被忽略。
为引起大家重视，笔者介绍几种容易被忽略的AMI心电图。
图1 典型性的心肌梗死心电图1 超急性期T波改变AMI时，最早期出现的心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波，伴或不伴ST段的改变，当其单独存在时尤易被忽略，特别是没接触病史与缺乏经验的心电图医师或基层医师。
T波高尖或深倒的产生是由于心肌严重缺血导致缺血性电活动的延长所致。
图２为一男性患者，54岁，因胸闷1h到某三甲医院就诊，心电图检查示V1～V5导联T波高尖，心电图报告未提示急性心肌梗死。
检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡。
图2 超急性心肌梗死心电图V2～V4导联T波高尖此案例为一典型AMI超急性期心电图改变，但被忽略，延误救治。
这种情况在临床上并非少见。
由于T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况，故发现心电图T波高尖时应紧密结合临床，如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变。
2 演变期心电图伪正常化AMI后心电图会出现顺序性动态变化，最早出现超急性期T波改变，随后是ST段的抬高及Q波出现。
此后抬高的ST段下降，T波开始变平坦至倒置。
当ST段开始下降至等电位线而T波仍直立还未出现倒置时，心电图会出现类似正常心电图即伪正常化（图3）。
这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通，容易被忽略，亦常见于溶栓或PCI的过程中。
图3 急性心肌梗死演变期心电图的伪正常化（前降支闭塞）A．心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低；B．次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失；C．第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞。
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典型LBBB心电图
LBBB对心肌梗死心电图诊断的影响
LBBB可酷似
①前间壁心肌梗死：V1～3导联r波消失，甚至于V4的r波 消失，形成QS波；V1～3导联ST段抬高伴T波高大直立，常 被误诊为急性前间壁心梗。 ②下壁心肌梗死：LBBB合并显著电轴左偏，Ⅱ、Ⅲ、 aVF出现QS波形。
LBBB可掩盖
①前间壁心肌梗死：可被右室早期除极的r波掩盖 ②前侧壁心肌梗死：V5～6导联的Q波消失
不完全性左束支阻滞误诊为急性前间壁心肌梗死
心肌梗死合并LBBB的心电图诊断
⒈急性期ST-T特征性改变 ⒉陈旧期QRS波群不典型改变
心肌梗死合并LBBB的心电图诊断
⒈急性期ST-T特征性改变
●
急性心肌梗死典型ST-T改变
心电图诊断
心肌梗死和LBBB均使QRS初始向量改 变，故两者并发﹑互相干扰。
早在1945年Wilson就指出，LBBB合并 心肌梗死的心电图诊断困难。
LBBB心室除极变化与QRS形成
Ⅳ Ⅲ
Ⅱ
Ⅰb
Ⅰa
LBBB心室除极示意图
LBBB心室除极变化与QRS形成
左束支阻滞时，激动通过右束支下传
Ⅰ（Ⅰa 、Ⅰb) Ⅱ Ⅲ Ⅳ
形 成 机 制 示 意 图
广泛前壁梗死
V1导联外多数胸前导 联均有明显切迹的QS 和/或QRS波群电压明 显降低(低于肢体导联）
形 成 机 制 示 意 图
下壁梗死
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联同时 出现q 波并呈qrS、qR 或QS 型。
形 成 机 制 示 意 图
LBBB合并心肌梗死的心电图改变
（1) Ⅲ、v5导联ST段弓背向上抬高；（2）V6、aVL导联出现Q波；（3） Cabrera征；（4）Chapman征；（5）V6导联T波正向；（6）V6导联出现 明显S波
2006级心内科
于淳
心肌梗死合并LBBB的现状
发病率
心肌梗死可引起LBBB，也可发生于原有LBBB 的病人。 急性心肌梗死并LBBB的发生率为8%。以前壁梗 死合并左束支阻滞常见。
预后
Brilakis研究表明急性心肌梗死并LBBB的5年 生存率为 51%。Miller等研究发现急性心肌梗死 合并新出现LBBB的8年生存率仅为20%。
ST段呈弓背向上抬高出现于相邻2个或两 个以上导联，出现的导联与梗死部位有关 （区域性),动态变化符合急性心肌梗死的 演变规律
●
原发性ST-T与继发性ST-T改变鉴别
LBBB继发ST-T改变， ST-T段呈斜直型或凹 面向上，长期不变，且抬高的ST/QRS振幅 比值≤1：2或1：3（急性心肌梗死时抬高 ST/QRS振幅可为1：1）
形 成 机 制 示 意 图
右下间隔梗死
穿壁间隔梗死
前壁梗死
Cabrera征
V2～5导联S波升支出现 切迹，持续时间≧0.5 秒。
形 成 机 制 示 意 图
Chapman征
Ⅰ、aVL 、 V5～6导联 的R波升支出现切迹。
前侧壁梗死
v5～6导联R波降低， 出现S波（RS、rs),v6 导联T波正负双向。 （应除外右室肥大、肺 气肿、顺钟向转位）
（1）发作胸痛前描记，为无并发症的左束支阻滞；（2）发作胸痛
10小时描记，V1～4导联ST段明显抬高，提示合并急性心肌梗死
心肌梗死合并LBBB的心电图诊断
⒉陈旧期QRS波群不典型改变
间隔梗死
右下间隔梗死时V1 导联初始r波增大；Ⅰ、 aVL 、V5 ～6导联出 现q波，如伴R V5 ～6 第一峰电压降低、变 形提示穿壁间隔梗死。
总 结群不典型变化，有
利于心肌梗死合并LBBB的诊断和定位。
● 注意V1、V6等导联QRS波形，有无切迹，有利于不
典型改变的识别。
● 注意心电图与临床症状和血清酶学结合，有利于
减少漏诊、误诊发生。
除极部位 室间隔右下1/3Ⅰa 室间隔左下 左室间隔中上1/3 左室游离壁
右室游离壁Ⅰb
（缓慢） 左后上方
（0.08秒后）
左上，
除极方向 与QRS关系
V1 V2 V5 V6
向左下，
左后
轻度向前
r波或QS波降支初始 S或QS波降支 S波的粗钝 R波升支初始 R波的升支 R波平顶粗钝 或切迹
轻度向后
S波的升支 R波平顶后部