急性心梗、常见心律失常处理
急性心肌梗塞治疗及急救措施
急性心肌梗塞治疗及急救措施突发急性心梗很可能导致生命危险，越来越多的人因为急性心肌梗塞失去生命。
急性心肌梗塞的时候要怎么应急处理呢？下面就是店铺为大家整理的急性心肌梗塞治疗及急救措施相关资料，供大家参考。
急性心肌梗塞的治疗方法1.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。
低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。
无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。
一般可在2周内出院。
有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。
烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。
3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗，缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。
在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。
越早使冠状动脉再通，患者获益越大。
“时间就是心肌，时间就是生命”。
因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。
急性期只对梗死相关动脉进行处理。
对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。
因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
(2)溶栓治疗如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。
常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。
急性心梗的抢救流程
急性心梗的抢救流程
抢救急性心肌梗死的程序如下：
1.迅速将病人送到抢救室，并让其绝对卧床。
2.给病人吸氧。
3.进行心电监护。
4.建立静脉通道。
对症及病因治疗：
1.给予镇静止痛药物：
1) 吗啡：肌注或静注5-10毫克，必要时每4-6小时重复一次。
2) 度冷丁：肌注50-100毫克，必要时每4-6小时重复一次。
2.给予降低心脏负荷的药物：将硝酸甘油10-20毫克加入5%GS中，每分钟滴注10-20微克。
3.给予溶栓药物：
1) 尿激酶150万加入5%GS100毫升中，30分钟滴完。
2) 链激酶150万加入5%GS100毫升中，60分钟滴完。
3) Rt-pA50毫克静脉注射，42毫克在90分钟内静脉滴注。
严重并发症的处理：
1.心律失常：
1) 心室颤动：立即给予非同步电击除颤，首次200焦耳，如不成功可连续加大剂量进行电击。
2) 室性心动过速：利多卡因50-100毫克静脉注射，如不
能纠正，可给予同步电击，除颤能量为100-200焦耳。
3) 房室传导阻滞：阿托品静注，每3-5分钟重复一次，至
心率达到600次/分钟，总量不超过2毫克，安置临时或永久
性起搏器。
2.休克：
1) 适当扩容。
2) 静脉滴注多巴胺5-15微克。
3.急性左心衰：
1) 适量利尿剂，速尿20毫克静脉注射。
2) 静脉滴注硝酸甘油10微克/分钟。
急性心肌梗死的治疗原则与护理措施
急性心肌梗死的治疗原则与护理措施一、心肌梗死的主要表现（1)疼痛：是最早、最突出的症状，剧痛频死感（2)心源性休克：（3）心律失常：以室性心律失常最多见、（4）病理性Q波，ST段弓背向上台高。
二、急性心梗治疗1.一般治疗（1)休息：急性期卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人床上活动肢体，第三天可床边活动，第四天起逐步增加活动，一周内可达到每日三次步行100~150米。
（2)监护：急性期进行心电图、血压、呼吸监护。
（3)吸氧：急性期持续吸氧4~6L/min,如发生急性肺水肿，给予6~8L/min,并以35%乙醇湿化。
（4)抗凝治疗：无禁忌证病人嚼服肠溶阿司匹林150~300mg,连服3日。
2.解除疼痛哌替啶50~100mg肌内注射、吗啡5~10mg皮下注射或罂粟碱30~60mg肌内注射。
3.心律失常处理室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射；发生室颤时立即实施电复律。
4.治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭。
急性心肌梗死24小时内禁用洋地黄制剂。
5、有休克者抗休克治疗。
三、急性心梗溶栓治疗适应症和禁忌症溶栓适应症：1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。
2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。
3.发病≤6小时者。
4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
5.年龄≤70岁。
70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。
溶栓禁忌证1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。
3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。
急性心肌梗死后心律失常类型及发生时间
急性心肌梗死后心律失常类型及发生时间摘要：急性心肌梗死后心率失常是临床常见问题，所以对于其类型以及发生时间的研究对医院治疗心肌梗死病人具有重要的意义。
本文就是通过国某医院150例心肌梗死病人进行观察研究，分析其发生心律失常的类型以及发生的时间，最后根据类型以及时间的规律提出治理的对策。
关键词：急性心肌梗死心律失常类型发生时间【中图分类号】r4【文献标识码】a【文章编号】1671-8801（2013）04-0011-01急性心肌梗死是冠状动脉突然堵塞，血流中断，心肌因严重缺血以致局部坏死。
绝大多数由于冠状动脉粥样硬化基础上新鲜血栓形成所致。
临床上主要突然发生胸骨后或心前区压榨性剧痛半小时以上，伴烦躁不安，出汗、濒死感，甚者可出现休克，心力衰竭、心律失常，心电图有典型改变。
如救治及时，治疗恰当，常能挽救病人的生命。
急性心肌梗死后心率失常是临床常见问题，据统计约有75%的急性心肌梗死患者在心梗急性期合并心率失常，其中急性心肌梗死并发的恶性心律失常室导致患者死亡的真正原因。
1调查研究在ami发生的各个阶段都可以并发心律失常，而且可以是各种类型的心律失常，其中以早期室性心律失常多见。
ami后的不同阶段，引起心律失常的原因不同而产生不同类型的心律失常。
为探讨ami后心律失常的类型以及发生时间规律，收集了2012年1月至12月这段时间内某医院急诊及住院的心肌梗死患者病例，进行观察分析。
入选病历均符合who定的ami诊断标准。
抽选我院从2012年1月至12月收治急性心肌梗死病人150例，以其中发生心律失常进行72h连续心电监护的150例列为统计分析对象，其中男性101例（67.3%），女性49例（32.7%），年龄在50-65之间。
2结果分析2.2心律失常发生时间段。
3护理对策ami后心律失常虽在24h内均可发生，但上午发生率最高，因此在上午加强病情巡视，密切观察生命体征及心电监护有利于及时发现病情变化，争取抢救时间。
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间：2011-05-19T17:25:24.937Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。
车琳（黑龙江省医院道外院区 150056）【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。
为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因，故早期发现并合理处理很重要。
自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。
1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例，全部男性。
年龄最大的72岁，最小43岁，平均年龄55．3岁。
其中合并心律失常6例，合并心力衰竭3例。
因此，对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。
心电图检查：ST 段抬高型AMI者45例，非ST 段抬高型15例。
前壁梗死18例，前间壁梗死9例，单纯下壁梗死15例，下壁合并后壁梗死6例，非Q 波心肌梗死12例，不典型心电图表现3例。
1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗，改善冠脉血供，积极控制充血性心衰。
对持续性多形性室速或心室颤动，采用非同步直流电除颤。
除β受体阻滞剂外，致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。
莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症，可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑起搏治疗。
Ⅲ度房室传导阻滞，下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起，逸搏节律通常较稳定，且大部分可恢复，可用阿托品静脉注射，0．3～0．6mg／次，每3～10分钟1次(总量<2mg)，阿托品无效可考虑起搏治疗。
急性冠脉综合症并心律失常的处理
急性冠脉综合症并心律失常的处理急性冠脉综合症(ACS)包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）。
ACS患者在急性期几乎都会伴发心律失常，其发生率达90-100％。
ACS死亡病例中，一半以上为猝死，而80％-90％猝死由恶性室性心律失常（VA）所致，可为ACS的首发表现。
ACS心律失常发生机制包括急性持续性缺血、缺氧，高交感活性，再灌注损伤，心腔壁张力改变，代谢产物作用，电解质紊乱特别是低血钾，酸碱平衡失调等等，多种因素综合作用导致心律失常的发生。
ACS 合并的心律失常包括室性心律失常如室早、加速性室性自主心律、室速、室颤等；室上性心律失常如窦性心动过速、房早、房颤/房扑、房速、加速性交界性心动过速等；缓慢性心律失常如窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞以及室内传导阻滞等。
各种心律失常在ACS患者中的发生率：CARISMA试验入选297例急性心梗伴LVEF ≤40％的患者，在心肌梗死后11 ± 5天内植入心脏记录仪，随访1.9 ±0.5年，记录显示：新发房颤伴快速心室率发生率为28％，非持续性室速发生率为13％，高度房室传导阻滞发生率为10％，窦性心动过缓为7％，窦性静止为5％，持续性室速为3％，室颤为3％，分析显示：高度房室传导阻滞是心脏死亡最强的预测因素。
GRACE全球注册研究入选全球范围113家医院52967例非选择性的ACS患者，分析ACS 伴有恶性室性心律失常（VA）的发生率及预后，结果示：（1）ACS后VA发生率：VA发生率为6.9％，其中室速为1.8％，室颤或心脏骤停为5.1％。
根据ACS的不同分型，NSTEMI的VA发生率为4.9％，UA为3.1％，STEMI为11.7％。
（2）ACS后VA发生时间与死亡率的关系：55％室颤发生在2天内，若室颤发生在2d内，死亡率为53％，而室颤发生在2d后，死亡率明显增高至81％。
急性心肌梗死常见并发症的处理要点
X线胸片大量心包积液。抽血不久后，患 者突然血压明显下降，采取抢救未能挽救 患者生命，于入院1小时后突然死亡。入院 辅助检查未提示心肌损害标记物和心脏彩 超存在异常。
病例剖析：心脏破裂是急性心梗早期 死亡的主要原因之一，心肌梗死后心脏破 裂包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔和乳 头肌破裂3种类型，常导致心脏电机械分 离和心包填塞等并发症，一般抢救措施无 效，是心肌梗死患者住院期间死亡的重要 原因之一。
心室游离壁破裂是心脏破裂最常见的 一种，常发生于第1周，其高峰在心肌梗死 后24小时内。本例患者很可能是属于此等 情况。及时发现并立即采取心脏手术治疗 是治疗本例患者的唯一手段。当时病情危 急，经治医师与患者家属沟通后，家属拒 绝手术检查，放弃治疗。
竭、血管内血栓形成与室壁瘤等其他严
重情况，限于篇幅，以后另文阐述。正
因为急性心肌梗死的并发症多种多样，
复杂多变，因此掌握上述处理要点十分
重要。■
（发稿编辑：李瑞枫）
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目前对于心脏破裂的发生机制研究仍 以动物试验为主，缺乏循证医学证据，迄 今治疗也没有达成共识。有一些临床研究 提示应用ACEI与ARB可以减少急性心肌梗 死后心脏破裂的发生，也有研究建议在急 性心肌梗死发生早期使用β受体拮抗剂降 低心脏破裂的发生率，这些都只是建议， 需要临床研究证据。
小结
急性心肌梗死还可以并发心力衰
再行电击，可提高成功率。若身边无除 颤器，应首先予患者心前区作捶击2～3 下，随后立即进行胸外心脏按压。同时 应该使用药物除颤（如利多卡因、普鲁 卡因胺以及胺碘酮等）。
急性心梗的急救处理
急性心梗的急救处理老年人急性心肌梗塞紧急处理此病多见年纪较大之人，是一突发而危险之急病，但在发病前多会出现各种先兆症状。
如自觉心前区闷胀不适、钝痛，钝痛有时向手臂或颈部放射，伴有恶心、呕吐、气促及出冷汗等。
此时要立刻停止任何重体力活动，平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量，同时口服硝酸甘油片或亚硝酸异戊酯等速效扩血管药物，部分病人可避免心肌梗塞的发生。
当急性心肌梗塞发生时，患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛，同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状，有些患者无剧烈胸痛感觉，或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛，但其他症状会表现更加严重，休息和服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。
若身边无救助者，患者本人应立即呼救，拨通120急救电话或附近医院电话。
在救援到来之前，可深呼吸然后用力咳嗽，其所产生胸压和震动，与心肺复苏中的胸外心脏按摩效果相同，此时用力咳嗽可为后续治疗赢得时间，是有效的自救方法。
据医学统计治疗表明，在心肌梗塞发生的最初几小时是最危险的时期，大约有2/3的患者在未就医之前死亡。
而此时慌乱搬动病人、背负或搀扶病人勉强行走去医院，都会加重心脏负担使心肌梗塞的范围扩大，甚至导致病人死亡。
因此，急救时患者保持镇定的情绪十分重要，家人或救助者更不要惊慌，应就地抢救，让病人慢慢躺下休息，尽量减少其不必要的体位变动。
并立即给予10毫克安定口服，同时呼叫救护车或医生前来抢救。
在等待期间，如病人出现面色苍白、手足湿冷、心跳加快等情况，多表示已发生休克，此时可使病人平卧，足部稍垫高，去掉枕头以改善大脑缺血状况。
如病人已昏迷、心脏突然停止跳动，家人且不可将其抱起晃动呼叫，而应立即采用拳击心前区使之复跳的急救措施。
若无效，则立即进行胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，直至坚持到医生到来。
急性心肌梗死是中老年人猝死的主要原因之一，许多患者在发病后几个小时内死亡。
悲剧的发生除了此病凶险之外，另一个重要原因就是发病初期救治不当，如急于送病人去医院，人背、车拖、一路颠簸，使病情更为恶化。
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透壁/非透壁（心内膜下）
Q-波/非Q波 ST段抬高/非ST段抬高
心肌梗死的心电图分类
非ST段抬高型 心肌梗死 ST段抬高型 心肌梗死
非Q波型 心肌梗死
Q波型 心肌梗死
非Q波型 心肌梗死
心电图对心肌梗死的诊断的意义
基层医院普及，典型患者可以实时做出诊断， 因此是心梗极早期明确诊断的可靠方法，联 合症状，单独敏感性约50%； 对梗死相关冠脉的确定； 心肌梗死后判断严重并发症的重要方法； 心肌再梗死的诊断和鉴别； 心肌再灌注的重要无创评判指标；
房性早搏 （atrial premature beats）
特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒 2.P'后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全
室性早搏 （ventricular premature beats）
特征： 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波 2.呈二联律
房室折返性心动过速
阵发性室上性心动过速心电图
阵发性室上性心动过速心电图
心房扑动和颤动的治疗原则
①控制心室率，保持血流动力学稳定。 ②恢复窦性心律，减少复发。 ③预防血栓栓塞并发症。
心房扑动（atrial flutter）
特征： 1.P波消失,代之以 大小、间隔相等的F 波(或称锯齿波).频 率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～ 4:1，心室律不整齐
窦性心动过速 （sinus tachycardia）
特征： 窦性P波规律出现，P波在Ⅱ导联直立，aVR 导联倒置，频率为100～160次/分。
房室折返性心动过速
发生机制为房室旁路折返
房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和
隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺
向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性
冠脉发生梗塞后随着梗塞时间的推移及梗塞部位缺血程度的不同 可以表现为心肌缺血、损伤和坏死三种心电图表现。
心肌梗死的心电图特点
非ST段抬高型心肌梗死： 心内膜下心梗（无Q波心梗，非穿壁性心梗） 心电图表现： ST-T衍变 A、ST下降 B、T倒 C、无 异常Q波
ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高诊断标准 v1至v3导联ST段抬高≧0.2mv 其他导联（AVR除外）ST段抬高≧0.1mv 需在两个相邻的导联出现
谢
谢!
窦性心动过缓（sinus bradycardia）
特征： 窦性P波频率 <60次/分。 常伴有窦性心 律不齐。
窦性停搏
特征： 在规律的窦性P-P中，
突然有一长间歇无P
波(常>2秒)，长的PP与短的P-P不成倍数
关系
Ⅰ度AVB
特征: P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄 有关),一般>0.20秒
心房颤动心电图
室性心动过速的心电图特征
连续三个以上的室早
QRS宽大Biblioteka 形，常超过0.12秒 心室率为100～250次/分，节律规则
P波与QRS无关系（室房分离）
心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依
据）
室性心动过速心电图
心室扑动与颤动
心室扑动时： QRS 波群消失，代之以大小、 形态、间距较一致的大扑动波，频率为 200～250次/分。 心室颤动时：QRS波群消失，代之以大小、 形态、间距不等的颤动波，频率为200～500 次/分。 室扑、室颤是极严重的心律失常，常为临 终前表现。
Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞
特征: P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后， P-R间期缩短，继之又延长，周而复始
Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
特征:
P-R间期固定，P波呈比例脱 落，下传的QRS波群正常。
Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）
特征：
1.P-P间期相等,R-R间期相等 2.P波与QRS波群无固定时间 关系(P-R间期不等) 3.心房率快于心室率(P-P间 期<R-R间期) 4.QRS波群正常(提示心室起 搏点在房室交界区)
急性心肌梗死、常见心律失常的 心电图诊断
心肌梗死的病理基础
心肌梗死是由于冠状动脉狭窄因粥样斑块的破 裂、出血和/或冠脉严重痉挛在短时间内突然加 重引发冠脉血流的严重障碍，最终导致该血管 灌注范围内的心肌出现缺血、损伤、坏死等一 系列病理改变。
心肌梗死分类的演变
80年代以前
80-90年代 90年代以后