晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
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晕厥的诊断
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晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥的定义 病理生理机制 常见病因 发生机制与临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗（现场急救）
晕厥常见的病因
一、反射性 血管迷走性 颈动脉窦过敏
二临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常
室上性心动过速：心率快于160-200次/分可缩短心室的充 盈期而降低心排出量，长时间180-200次/分或更快的心动过速可使 50%的直立位的正常人出现晕厥，患有心脏病的患者心率为135次/分 足以使心排血量减少意识丧失。
心源性晕厥的鉴别诊断与治疗
心源性晕厥的鉴别诊断与治疗心源性晕厥是心排血量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥，患者有猝死风险，预后较差。
及时对患者进行鉴别诊断、风险评估及治疗尤为重要。
晕厥的分类1.神经反射性晕厥（≈60%）✎血管迷走神经性晕厥：情绪异常（如恐惧、疼痛、晕针、晕血）导致的晕厥以及立位性晕厥；✎情景性晕厥：咳嗽、打喷嚏、胃肠道刺激、排尿、饱餐等所致晕厥；✎颈动脉窦晕厥：颈动脉窦受压所致晕厥，如肿瘤、衣领过紧等。
2.体位性低血压性晕厥（≈15%）✎原发性自主神经功能异常：自主神经系统调节异常、帕金森等；✎继发性自主神经功能异常：尿毒症、淀粉样变性、糖尿病等；✎药物诱导的低血压：酒精、血管扩张剂、利尿剂等；✎低血容量：大汗、出血、呕吐、腹泻等。
3.心源性晕厥（国内≈21%，国外10%-15%）✎原发性心律失常（≈10%）：病窦综合征、传导阻滞、房颤、遗传性心律失常等；✎器质性心肺疾病（≈5%）：心肌梗死、瓣膜病、肥厚型心肌病、气胸、肺栓塞、主动脉夹层等。
心源性晕厥患者较普通患者的心源性猝死（SCD）发生率高6倍，因此所有晕厥患者均应评估心源性晕厥和猝死的可能性。
心源性晕厥的鉴别诊断1.心源性晕厥的5大特点✎与体位无关；无前驱症状，或前驱症状短暂；特征性前驱/发作时表现；持续时间可短可长；遗留其他表现。
2.指南推荐（1）2017 ACC/AHA/HRS/USA指南指出，以下患者是心源性晕厥的可能性较大：✎年龄>60岁；男性；缺血性或结构性心脏病；存在心律失常或心功能异常；前驱症状短暂：心悸或无先兆症状；运动中晕厥；卧位晕厥；晕厥发作次数少（1-2次，除外长QT）；心脏结构异常；家族遗传心律失常或<50岁猝死；先天性心脏病。
（2）2018 ESC/EU指南指出，以下患者是心源性晕厥的可能性较大：✎运动中或卧位晕厥；心悸后短时间内晕厥；年轻猝死家族史；结构性或缺血性心脏病；以下心电图特征提示心律失常性晕厥：➤双支阻滞：RBBB+LAB/LPB，室内传导阻滞：QRS≥0.12ms，莫氏Ⅰ+Ⅰ度AVB，PR间期延长，心动过缓或缓慢性房颤，复杂室性早搏、非持续VT，长QT （合并VVS）或短QT间期，J波：Brugada和早复极波（可合并VVS），右胸导联T波倒置、ε波（ARVC），LVH与HCM。
晕厥诊断与鉴别诊断ppt课件【55页】
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发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
发作期：意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱， 面色苍白、大汗、瞳孔散大，持续数秒。意识丧失 期可有异常动作，主要是强直或角弓反张。
发作后：可见遗留的紧张、头晕、头痛、苍白、出 汗及便意感。发作后模糊状态伴定向力障碍和易激 惹可非常短（＜30秒）或者缺如。
二、体格检查
倾斜试验：没有心脏病或神经系统疾病而 复发性晕厥的年轻患者首选。
颈动脉窦按摩：没有心脏病或神经系统疾 病而复发性晕厥老年患者首选。但头颈部转 动时发生晕厥的患者，不被推荐。
对于有自主神经功能障碍或神经系统疾病 体征的患者，需明确其具体病因。
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晕厥的诊断
三、辅助检查
1. 心电图、24小时动态心电图、心电监护、 超声心动图：
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发生机制与临床表现
三、脑血管性晕厥
1.基底动脉供血不足：
通常发生于60岁以后，复视、眩晕、吞咽困难、 构音障碍、各种感觉和运动症状、跌倒发作和枕部 头痛等综合征提示弥漫性脑干缺血。典型发作起病 突然，时间短暂（数秒钟至数分钟），但如出现意 识丧失，恢复时间较长（30-60分钟或更长），不 伴脑干缺血的其他症状极少由于基底动脉供血不足 引起。
6.夹层性主动脉瘤： 5%-10%的急性主动脉夹层患者单独表
现为晕厥。15%主动脉夹层为无痛性。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
7.肺动脉高压或肺栓塞
晕厥，常为用力性，可呈现肺动脉高压 症状，有用力后呼吸困难史，血气分析显示 低氧血症，甚至在休息时。
20%的大面积肺栓塞患者以晕厥起病。 常有胸痛及呼吸困难主诉，常伴有低血压、 心动过速、呼吸急促和动脉低氧血症。
晕厥的临床鉴别诊断
晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。
1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。
起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。
鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。
1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。
鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。
1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。
病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。
可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。
常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。
1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。
1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。
在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。
支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。
晕厥鉴别诊断
晕厥鉴别诊断晕厥在临床比较常见为脑部全面性血流灌注不足所致有短暂的意识障碍需要和各种癫痫发作相鉴别血管迷走性晕厥前大多有情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽时出现直立性低血压晕厥大多突然起立时发生心源性晕厥多见于用力或奔跑时发作晕厥在发生前一般先有头昏胸闷黑蒙等症状意识和体力的恢复较缓慢而癫痫发作为突然发生恢复较快晕厥的鉴别诊断一）失神发作以意识障碍为主可伴有轻微阵挛成分无张力成分强直成分自动症或植物神经症状发作多比较频繁年龄较年轻发作前无情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽等诱因发作前无明显先兆发作过后恢复较快脑电图脑CT 等有助于诊断二）强直-阵挛发作以意识丧失和全身抽搐为特征临床上表现为所有的骨骼肌呈现持续性收缩上睑抬起眼球上窜喉部痉挛发出尖叫声口部先强张而后突闭可能咬破舌尖颈部和躯干先屈曲而后反张上肢自上抬后旋转变为内收前旋下肢自屈曲转变为强烈伸直10-20s 后在肢端出现细微的震颤震颤幅度逐渐增大并延及全身伴有心率增快血压升高汗唾液和支气管分泌增多瞳孔扩大等植物神经征象呼吸暂时中断皮肤自苍白转为发绀瞳孔对光反射和深浅反射消失；跖反射伸性约0.5-1min 后呼吸首先恢复伴口鼻喷出泡沫或血沫心率血压瞳孔等回至正常肌张力松驰；意识逐渐苏醒自发作开始至意识恢复约历时5-10min 醒后感到头痛全身酸痛和疲乏对抽搐全无记忆脑电图脑CT 等检查有异常容易与晕厥鉴别三）暂性脑缺血发作（TIA ）为脑局部血流灌注不足所致的短暂功能失常表现为突然发作的局灶性症状和体征大多持续数分钟至数小时大多在24h 内完全恢复可反复发作基底动脉系统的TIA 发作常见症状为眩晕眼震复视感觉和运动症状和体征少见的症状有过性记忆丧失幻觉行为异常的短暂意识丧失幻觉行为异常和短暂意识丧失以及跌倒发作TIA 常见于中老年患者；并有明显脑血管疾病征象容易与晕厥鉴别四）发作性睡病的猝倒发作发作性睡病是一种原因不明的睡眠障碍有几种不同的表现形式包括猝倒症睡瘫症入睡时幻觉和不可抗拒的睡意也称发作性睡病四联症起病年龄以10-20 岁为最多少数患者有脑炎或颅脑损伤史个别有家族史患者在醒时一般处于经常而波动的警醒状态之下在下午尤为明显嗜睡程度增加时即发生短暂睡眠大多患者在发作前先感到睡意加重也有少数自相对清醒状态突然陷入睡眠典型病例的发作可发生于各种活动中进食发言操作机器等每次发作持续数秒至数小时大多约十数分钟睡眠程度大都不深容易唤醒醒后一般感到暂时清晰一日可能发作数次猝倒症的表现是在强烈的情感刺激下例如喜悦发怒和惊奇尤其在欢笑时突然出现短暂的肌张力丧失轻微时产生膝部屈曲颈部前俯握拳不能面肌松弛严重时突然跌倒症状在情感消退后或患者被触及后消失一般持续约1-2min 意识始终清楚多数发作性睡病患者伴发猝倒发作常在起病后几年至数十年后发生二不同类型晕厥临床表现及鉴别诊断一）反射性晕厥1单纯性晕厥又称血管迷走性晕厥血管减压性晕厥临床上较多见晕厥前多有明显的诱因如疼痛高温神经紧张恐惧情绪激动通风不良空气污浊疲劳持续站立饥饿妊娠以及各种慢性疾病的后期晕厥前期历时较短一般为15-30s 如果在此期迅速立即平卧则前驱症状消失前驱症状多为头晕恶心苍白出汗等晕厥期的表现也为暂时性的历时一般为30s 到2-3min 表现为意识丧失面色苍白四肢软弱无力血压下降心率减慢而微弱瞳孔扩大对光反应消失应注意有无尿失禁肢体抽搐咬破舌头等晕厥后期症状可有短暂性的无力或头昏等一般恢复较快无明显后遗症状应注意与癫痫癔病及眩晕的鉴别癫痫发作时无明显的前驱症状发作时有意识丧失可有尿失禁肢体抽搐咬破舌头等脑电图及脑CT 或MRI 有异常发现癔病发作时多有明显的精神刺激因素发作持续时间长发作时无意识消失对周围的人与物有反应眩晕病前多无明显的诱因眩晕是一种运动幻觉或运动错觉患者感到外界环境或自身在旋转移动或摇晃是由前庭神经系统病变所引起2直立性低压性晕厥患者从卧位改变为直立位时血压迅速下降而导致脑血流量不足出现晕厥症状时叫做直立性低血压1）病因：病因不明目前认为可能的因素或学说有：01一种原发于中枢神经系统或周围植物神经系统的变性疾病导致中枢或周围植物神经系统的功能失调02 体内传导功能缺陷使去甲肾腺素的合成不足03儿茶酚胺的代谢障碍构成植物神经和锥体外系疾病的基础而多巴胺脱羧酶及高香草酸等也发现减少04下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍及静脉回流下降2）病理表现：神经多系统变性及萎缩或植物神经节脊髓的侧角细胞脑干小脑皮质基底节的各核群内均有变性改变特别是壳核背侧部与黑质尾端蓝斑核下橄槛核背侧迷走神经核变华明显3）临床表现：多在中年后发病男性多于女性起病陷袭病程可从数月至数年长者可达10 年以上早期只有轻微的自主神经功能不全的症状以后缓慢进展可出现以下症状： 直立性低血压：当站立行走过久时可出现头晕视物模糊一过 性黑蒙甚至晕厥亦可发生猝倒发作突然心率无变化历时几 秒或者 1-2min 恢复患者卧位时血压正常也有高于正常者直4.0-6.7kPa (30-50)mmHg) 严重 者每当变换为直立性体位血压即迅速下降并发生晕厥发生 体位性低血压的原因可能是由于自主神经中枢的病变阻断 了压力感受器的反射弧而产生也有周围性自主神经功能的 失调O2自主神经症状：常见的为阳痿月经失调局部或全身发 汗异常括约肌障碍如尿频尿急尿潴留或失禁便秘或顽固腹 泻等体温波动或伴有 Horner 征晚期患者常有呼吸障碍甚至 呼吸骤停O3躯体神经症状：常有言语不清眼球震颤共济失调 等小脑体征；肌肉强硬静卡震颤活动少面具脸慌张步态等帕 金森样症状；腱反射亢进病理反射阳性等锥体束征其他还有 脑神经麻痹肌萎缩痴呆虹膜萎缩声音嘶哑等神经损害体征(4 )辅助检查：O1卧立立位血压通常下降幅度4.0-6.7kPa(30- 50mmHg O2膀胱测压无张力型O3脑脊液检 查正常O4肌电图可见散在纤颤及束颤电位下肢神经传导速 度减低O5头颅CT 常见小脑半球或蚓部及中脑桥脑萎缩第四 脑室扩大有些皮质萎缩及侧脑室增大5 )诊断：追问病史中可能有夜晚或白天于起床或久站后出晕厥史测卧位及直立位的血压下降幅度达4.0-6.7kPa(30-50mmHg) 以上有相应的临床症状者并能排 除药物等所导致的继发性血压降低另外常可伴有阳痿无汗 和膀胱直肠功能障碍或伴有锥体外系功能损害等3 排尿性晕厥 排尿性晕厥发生于排尿或排尿结束时引起反射性血压下降和晕厥最常发生在病者午夜醒来排尿时 清晨或午睡起来排尿时也可发生O1 立时血压显著下降下降幅度4颈动脉窦性晕厥又称颈动脉窦综合征是由于颈动脉受刺激颈动脉硬化或其邻近病变衣领过紧时发生如颈动脉窦附近有肿瘤炎症外伤受到牵拉或颈动脉窦受到外力的压迫等导致颈动脉窦性晕厥发作临床上可人为1 迷走型：有反射性窦性心动过缓或有房室传导阻滞；2 减压型：主要表现为血压显著下降；3 中枢型：主要表现为晕厥而血压和心率表现不明显在临床上做颈动脉窦加压实验时可使心率变慢或血压降低或引起晕厥发作5仰卧位低血压性晕厥主要见于孕妇后期腹腔内巨大肿瘤血栓性静脉炎下腔静脉内膈膜样阻塞及静脉原发性平滑肌瘤等主要表现为：仰卧时患者血压骤降心率加快及晕厥发作发生机理主要是因为肿物机械压迫下腔静脉使回心血液突然减少而怪致二)心源性晕厥心源性晕厥主要是由于心脏停搏严重的心律失常心肌缺血等导致心脏的排血量突然下降脑供血不足面致晕厥发作直立时发病无明显的先兆表现多提示心源性晕厥或直立性低血压性晕厥如果在仰卧位发病的晕厥多能提示为心源性晕厥心源性晕厥的主要原因为：1心律失常如阵发性心动过速见于风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病肺源性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病及预激综合征等及心动过缓-过速综合征等2病态窦房结综合征及传导阻滞见于冠心病心肌炎心包炎肿瘤侵及心脏房间隔修补术后及有可能损伤窦房结的操作等；传导阻滞主要是完全性房室传导阻滞时或者应用能引起传导阻滞的药物时如利多卡因奎宁3-受体阻滞剂等3 心源性脑缺血综合征常见于心脏病患者如：冠心病先天性心脏病传导阻滞风湿性心脏病心肌炎迷走反射等4 先天性心脏病如法洛四联征肺动脉高压动脉导管未闭等以及原发性肺动脉高压和左心房黏液瘤及左心房血栓形成等均可导致心排出量突然减少急性脑血管供血不足而引起晕厥心电图心脏B 超心脏造影等检查多能明确诊断1 脑局部供血不足引起的晕厥高血压病妊娠高毒症以及肾小球肾炎等可能使血压突然上升患者突然头痛呕吐甚至晕厥发作全身押搐神经系统定位体征以及高颅压征候群等表现脑源性晕厥引起晕厥的时间一般较长脑血管狭窄的患者也可引起局部脑供血不足而导致晕厥发作当晕厥发作时因血压下降和血流量较慢而有导致脑血栓形成的可能2 脑组织本身病变导致的晕厥主要是影响了脑干血管运动中枢发作时间可较长预后不好主要见于：脑干肿瘤类症变性乃高位脊髓病变等3其他某些药物如镇静剂安定剂麻醉剂等可抑制中枢神经血管运动中枢导致晕厥发作四）其他由于引起晕厥的病因较多根据不同的诱因称为不同的晕厥如吞咽性晕厥各种脑血管疾病引起的脑局部供血不足怀晕厥神经组织本身病变颅内损伤引起晕厥等以及如过度换气性晕厥低血糖性晕厥严重贫血性晕厥哭泣性最厥等。
晕厥的诊断
心脏性晕厥病因（2）
• 血流动力学性:由结构性心肺疾病引起
–心脏瓣膜病变：如主动脉及主动脉瓣狭窄、 肺动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人 工瓣膜功能障碍 –急性心肌梗死和/或缺血 –肥厚梗阻性心肌病 –心房粘液瘤 –急性主动脉夹层 –肺栓塞和肺动脉高压
神经性晕厥病因（1）
• 神经介导性晕厥(NMSS)
6 + 8 +
Conventional Testing (AECG, Tilt, EPS)
1
+
–
ILR
交叉
AECG, Tilt, EP Study
1Krahn
AD, et al. Circ. 2001;104:46-51. 2Krahn AD, et al. JACC. 2003;42:495-501.
Krahn A, Klein GJ, Skanes Y. Circulation 2001; 104:46-51.
心内电生理检查(EPS)
• 电生理检查在下列情况下具有诊断意义，无需 进行其他检查 –窦性心动过缓和窦房结恢复时间明显延长 –双束支阻滞伴有以下情况者
• 基础HV间期≥100ms • 心房频率递增刺激时出现二度和三度房室传导 阻滞；如果基础电生理检查不能明确诊断，可 以进一步行普鲁卡因胺或丙吡胺药物试验，出 现高度希氏束-蒲肯野纤维阻滞；诱发出持续性 单行性室性心动过速；诱发出导致低血压和自 发性晕厥的快速性室上性心律失常
直立倾斜试验
血管迷走性晕厥诊断的“金标准”
直立倾斜试验
• 诊断价值
– 无器质性心脏病的患者，倾斜试验诱发出自发性 晕厥时可以做出诊断，无需做进一步检查（I类）
– 有器质性心脏病的患者，在考虑倾斜试验阳性所 致的神经介导性晕厥之前应首先排除心律失常或 其他心脏性晕厥（ I类）
晕厥的诊断、鉴别诊断与中西医结合治疗
心律失常性晕 厥 ： 缓 慢性 的 ： 窦 ① 病 综合 征 （ 窦房 结 功 能受 损产 生 窦 性 停 搏 及窦房阻滞 及 慢 快综 合 征 ） 严 重 获 得 和 性房 室传 导 阻滞 （ 氏 Ⅱ型 ， Ａ Ｂ） 莫 ｍＯ Ｖ 。
也可见于 药 物 引起 的缓 慢性 心 律 失 常 。
洋参 １０ ， 黄 １０ ， 辛 １０ ， 芎 ０ｇ 麻 ０ｇ细 ０ｇ川 １０ ， ０ ｇ 红花 １０ ， ０ ｇ 桃仁 １０ ， ０ ｇ 仙茅 ８ ｇ ０ 粉碎 为末 ； 将仙 灵 脾 ５ ０ ， 子 参 ５ ０ ， 冬 ０ｇ太 ０ｇ麦 ３０ ， ０ ｇ 五味子 ２０ ， ５ ｇ 葛根 ４ ０ ， ０ ｇ 甘草 ４ ０ ， ０ ｇ 黄芪 ４ ０ ， ０ ｇ 黄精 ４ ０ ， ０ ｇ 玉竹 ３０ 。水煎 ３ ０ｇ 次， 次４ 每 ５分钟 ， 然后取汁浓缩 至稀 膏状 加入前方药末 混匀为丸 。 平晕丹 组成 及制 法 ： 天麻 １０ ， 将 ５ ｇ 西
大 黄 ３ ｇ 冰 片 １ｇ粉 碎 为 末 ； 黄 芪 ０， ５ 将 ５０ ， 根 ５０ ， 泻 ４０ ， 胡 ４０ ， ０ｇ葛 ０ｇ泽 ０ｇ柴 ０ ｇ 枳 实 ４０ ， ０ ｇ 白芍 ４０ ， ０ ｇ 川牛膝 ４０ 。水 煎 ３ ０ｇ 次， 次４ 每 ５分钟 ， 后取汁浓缩至稀 膏状 然
丧失而倒地 ； ④平卧数分钟可 自行恢复无 后遗症 ； ⑤直立倾斜试验 阳性 。
直 立 性 低 血 压 性 晕 厥 诊 断 标 准 ： 病 当 人 自卧 位 转 为 立 位 后 ， 分 钟 测 血 压 一 每 次 ， ５ 次 ， 缩 压 下 降 ≥ ２ ｍ ｇ和 共 收 ０ ｍＨ
方平晕丹 （ 方见后 １ｇ ｔ ） ０ ，ｄ 。可 有效改善 ｉ 晕厥发 生后 的头晕 不清 ， 疲乏 力 ， 神 心慌 气短等 症状 ， 并可 减少晕厥再发 比例 。 复 脉丹 组成及 制法 ： 将西 洋参 １０ ， ０ ｇ 麦 冬 １０ ， 味 子 １０ ， 七 １０ ， 珀 ２ ｇ五 ２ｇ二 ０ ｇ琥
晕厥临床鉴别诊断范例ppt
检查。
第四十页，共五十四页。
治 疗 (Zhi)
总原则
延长生存期 减(Jian)少外伤
预防复发
第四十一页，共五十四页。
反射性晕(Yun)厥
物理治疗成为一线治疗：对(Dui)抗性姿势方法 （PCM）、直立倾斜训练
电生理(Li)检查
双束(Shu)支阻滞伴晕厥(近似高度AV阻滞) :右束支阻 滞尤其是伴有晕厥史和希氏束-心室(HV)间期延长 者发生高度AV阻滞的风险较高,增加心房起搏频率 时,出现希氏束或希氏束以下阻滞,高度提示可能发 生AV阻滞,但敏感性很低。
第三十六页，共五十四页。
三磷酸(Suan)腺苷（ATP）实验
脏病、虽有器质性心脏病但已排除(Chu)心源性晕厥者;
②临床提示可能为神经反射性晕厥者;
③鉴别神经反射性和直立性低血压性晕厥; ④评估不明原因反复晕倒者; ⑤评估反复晕厥与精神疾病者;
⑥不建议评估治疗效果;
⑦缺血性心脏病者禁用异丙肾上腺素倾斜试验。
第三十一页，共五十四页。
直立倾斜(Xie)试验
第七页，共五十四页。
血管迷走性晕厥（VVS)
最常见的晕厥类型,情绪异常或直立位诱发,之 前常伴随自主神经激活的表现（大汗、苍白、 恶心）
情境性晕厥 与一(Yi)些特殊情境相关,如排尿、运动后晕厥
第八页，共五十四页。
颈动脉窦性(Xing)晕厥 颈动脉窦按摩（CSM）可确诊
非典型性晕厥
怀疑晕厥由器质性心脏病引起时(Shi)应做超声心动图检 查。
其结果(依据LVEF值)有助于心脏病危险分层,且对
严重主动脉瓣狭窄、心房粘液瘤或血栓、心包压塞、 主动脉夹层、先天性冠状动脉异常引起的晕厥作出 明确诊断。
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现为晕厥。15%主动脉夹层为无痛性。
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常 二尖瓣脱垂：是一种伴有室上性和室性心
律失常的常见疾病。超声心动图确诊。 QT延长综合征：包括阵发性室性心律失
常、晕厥和猝死，是一种常染色体隐性遗传 病（伴耳聋）或常染色体显性遗传病（不伴 耳聋）。奎尼丁、低钙、低钾可引起QT延长。
晕厥诊断与鉴别诊断
道或流出道梗阻，使心排血量骤然减少而导 致晕厥。心动超声可确诊。
缩窄性心包炎或心包填塞：任何可以降 低心率或静脉回流的操作或药物均可导致心 排出量不足和晕厥。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 主动脉狭窄：意识丧失发生于活动后，
常伴呼吸困难、心绞痛和出汗。病理生理学 可能涉及急性左心衰竭，导致冠脉灌注不足、 并发心室颤动或左室压力突然升高刺激压力 感受器而导致周围血管扩张。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常 室性快速型心律失常：晕厥患者在长程
的ECG监测时可发现室性心动过速或多形性、 频发的或成对的室性期前收缩，伴有室性心 动过速的晕厥前驱症状不超过5秒。单独的或 反复的室性期前收缩常不伴晕厥症状，但可 预示猝死。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
3.缓慢型心律失常 窦房结疾病：窦性心动过缓、长时间窦
性停顿、窦性停搏伴缓慢的房性、交界区或 室性自主逸搏节律。
完全性心脏传导阻滞：Ⅲ度房室传导阻 滞是最常见的导致晕厥发生的完全性心脏传 导阻滞。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
4.心脏流入道梗阻 心房或心室粘液瘤：可导致左心室流入
搏）可导致意识丧失，站立位3-5秒出现，卧 位15秒内出现。可有癫痫样活动或大小便失 禁。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常 室上性心动过速：心率快于160-200次/
分可缩短心室的充盈期而降低心排出量， 长时间180-200次/分或更快的心动过速可使 50%的直立位的正常人出现晕厥，患有心 脏病的患者心率为135次/分足以使心排血量 减少意识丧失。
2.血容量减少 出血、腹泻、艾迪森病
晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥常见的病因
四、药物治疗所致 五、精神性/过度换气 六、神经性（痫性发作、TIA、锁骨下动脉盗血） 七、心源性
器质性心脏病 心律失常 八、未知因素
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
极为常见，发生于所有年龄组。 诱因：情感刺激、疼痛、疲劳、医疗器械检
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
发作期：意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱， 面色苍白、大汗、瞳孔散大，持续数秒。意识丧失 期可有异常动作，主要是强直或角弓反张。
发作后：可见遗留的紧张、头晕、头痛、苍白、出 汗及便意感。发作后模糊状态伴定向力障碍和易激 惹可非常短（＜30秒）或者缺如。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
卧位患者、体力活动中或活动后或已知心脏 病患者发生晕厥时，提示为心血管性病因。
机理：心排血量急剧下降导致脑灌注不足， 脑组织缺血缺氧。
心血管疾病导致晕厥的病因。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
1.心脏骤停 任何原因引起的心脏突停（室颤或心脏停
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 肺动脉狭窄：用力后出现意识丧失，血
流动力学过程同主动脉狭窄相似。 肥厚梗阻性心肌病：活动中或活动后出
现晕厥，也可直立性或咳嗽后发作。可能为 流出道梗阻、流入道梗阻或一过性心律失常。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥常见的病因
一、反射性 血管迷走性 颈动脉窦过敏
二、条件性 排尿、排便、咳嗽性
晕厥诊断与低血压 1.自主神经功能障碍 原发性自主神经功能障碍综合症（单纯性
自主性功能障碍、多系统萎缩、帕金森病伴 有自主性功能障碍）
继发性自主神经功能障碍综合症（糖尿病 神经病变、淀粉样神经病变）
晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥诊断与鉴别诊断
➢ 晕厥的定义 ➢ 病理生理机制 ➢ 常见病因 ➢ 发生机制与临床表现 ➢ 诊断 ➢ 鉴别诊断 ➢ 治疗（现场急救）
晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥的定义
晕厥是发作性意识丧失伴姿势性张力丧失，系因脑 或脑干的普遍灌注不足所致。
晕厥是一种临床症候群。 是一种短暂的、自限性的意识丧失。 相对而言，起病急剧随后迅速自发地完全恢复。 通常情况下意识丧失无任何征兆，有时可有一些临
晕厥的病理生理机制
脑血管的自身调节能力。可在相对较宽的灌注压力 范围内，维持脑血流的稳定。
当 学P调O控2降可低使，脑或血P管C舒O2张升。高，局部脑组织的代谢和化 当心率、心肌收缩力和系统血管阻力变化时，可通
过动脉的压力感受器来调节系统循环血流动力学， 从而保证脑血流的灌注。 血容量的调节有助于维持中枢血循环的稳定。 当保护因素暂时丧失或其他干扰因素（如药物、出 血等）存在时，可导致系统循环压力低于自身调节 范围一定时间段，最终引起晕厥的发生。
床先兆（如轻微头痛、恶心、出汗、乏力和视物模 糊）。 准确的持续时间很难确定，通常不超过20秒。
晕厥诊断与鉴别诊断
神经病学中晕厥的定义
晕厥是一组症候群，常由于一时性广泛性脑 供血不足，导致大脑皮质高度抑制而突然发 生短暂的意识丧失。只有大脑从原来供氧丰 富的情况下突然陷入缺氧状态时才会发生。
晕厥诊断与鉴别诊断
查、失血或长时间站立不动。 机理：迷走神经介导的动脉血压降低和心率
减慢共同引起中枢神经系统低灌注。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
通常发生于站立或坐位，出现在水平位极为 罕见（静脉切开术或放置宫内节育器）。
前驱症状：头晕、眩晕、恶心、上腹不适、 面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等， 持续数分钟。