细胞膜内外电势差称膜电位
jc1线粒体膜电位流式
jc1线粒体膜电位流式线粒体是细胞内的一个重要器官，它在能量供应和调控细胞代谢方面起着至关重要的作用。
而线粒体膜电位则是线粒体正常功能的关键因素之一。
线粒体膜电位（Mitochondrial Membrane Potential，简称ΔΨm）是线粒体内外膜之间的电势差。
它由细胞内外各种因素的平衡和调节所决定，如质子泵、离子通道和载体蛋白等，它们通过主动转运质子、离子和分子等物质来维持线粒体膜电位的稳定性。
线粒体膜电位的变化会直接影响细胞的能量代谢和功能。
在正常情况下，线粒体膜电位维持在一定的范围内，以保持正常的细胞功能。
当线粒体膜电位过高或过低时，将引起线粒体功能障碍和细胞损伤。
例如，线粒体膜电位过高可能导致产生过多的活性氧自由基，进而引发细胞的氧化应激和凋亡；而线粒体膜电位过低则会降低线粒体内膜的ATP合成效率，影响细胞的能量供应。
如何准确、快速地检测线粒体膜电位是当前研究的热点之一。
目前，流式细胞术是最常用的方法之一。
通过特定的荧光探针，如JC-1（一种可以穿过线粒体膜的荧光染料），结合流式细胞仪的高灵敏度和高通量性能，可以准确地测量线粒体膜电位的变化。
JC-1荧光染料在高线粒体膜电位下会形成聚集态，发出红色荧光信号；而在低线粒体膜电位下，则会分散成单体态，发出绿色荧光信号。
通过测量红/绿荧光强度的比值，可以间接反映线粒体膜电位的高低。
在实际应用中，我们可以利用流式细胞仪的高通量性能，同时检测数千个细胞的线粒体膜电位。
这不仅提高了检测效率，还可以分析细胞群体中线粒体膜电位的分布情况，探究不同细胞类型、疾病状态及药物作用对线粒体膜电位的影响。
总的来说，线粒体膜电位是细胞内能量代谢的关键指标之一，它的变化与细胞的功能和生理状态密切相关。
通过流式细胞术测定线粒体膜电位，我们可以更全面、准确地了解细胞的功能状态。
这对于研究线粒体相关的疾病、寻找新的治疗策略具有重要的指导意义。
未来，随着流式细胞仪技术的进一步发展，我们相信线粒体膜电位的研究将会为细胞生物学和医学科研领域提供更多有价值的信息。
线粒体膜电位标准_概述及解释说明
线粒体膜电位标准概述及解释说明1. 引言1.1 概述线粒体膜电位是指线粒体内外质间存在的一种电压差。
在细胞呼吸过程中，通过线粒体内外质间的质子转运，维持产生和维持着该电位。
线粒体膜电位不仅是维持细胞能量代谢所必需的，也与许多生理病理状态密切相关。
1.2 文章结构本文将首先对线粒体膜电位进行解释说明，包括其定义、作用以及测量方法。
随后将进行线粒体膜电位标准概述，探讨其重要性和意义，常见的标准值及其影响因素，并介绍相关研究进展，探索线粒体膜电位变化与生理病理状态之间的关系。
最后得出结论点。
1.3 目的本文旨在全面了解和阐述线粒体膜电位标准及其相关内容，从而增加对该领域的认识和理解。
同时，通过对相关研究进展的概述和分析，为今后深入研究提供思路和启示。
注意：以上内容仅为示例，请根据实际情况进行修改和适当补充。
2. 线粒体膜电位标准解释说明：2.1 线粒体膜电位的定义和作用：线粒体是细胞内的一个重要器官，它在维持细胞正常功能和生存中起着至关重要的作用。
线粒体膜电位（Mitochondrial Membrane Potential, MMP）指的是线粒体内外两侧膜的电势差。
具体来说，线粒体内侧带有负电荷，而线粒体外侧则带有正电荷，在这种情况下形成了一个负向电位。
MMP的主要作用之一是为ATP合成提供动力。
通过氧化磷酸化过程中所产生的负载（如NADH、FADH2），线粒体通过细胞呼吸链将这些负载传递给高效能合成ATP所需的蛋白质复合物。
这个过程需要由MMP提供能量驱动。
除了ATP合成外，MMP还参与调节许多其他的线粒体功能，如离子平衡、物质转运、抗氧化反应等。
此外，MMP也与细胞凋亡密切相关，高水平的MMP 可能导致细胞程序性死亡。
2.2 线粒体膜电位测量方法：目前，有各种各样的方法可用于测量线粒体膜电位。
其中最常用和可靠的方法是使用荧光探针染料。
这些染料可以穿过细胞膜并进入到线粒体内部，然后根据MMP的变化而发生荧光信号变化。
神经元的细胞膜特性和传递机制
神经元的细胞膜特性和传递机制神经元是构成神经系统的基础单位，它们通过电化学信号传递信息，并驱动身体各个部位的行动。
其中，神经元的细胞膜是其传递信息的关键部位之一。
神经元的细胞膜是由磷脂双分子层、蛋白质和其他分子构成的。
在细胞膜上，有许多离子通道和转运体负责处理不同的离子，例如钠离子通道、钾离子通道、电压门控钙通道等等。
这些离子通道和转运体的打开和闭合，决定了细胞膜内外的离子浓度，从而影响了神经元的行为。
神经元的传递机制主要是通过膜电位的变化来实现的。
膜电位是指细胞膜内外电势差。
在静止状态下，神经元的膜电位为-70mV左右，称为静息膜电位。
当神经元接受到刺激，例如来自感官器官的信号，钠离子通道被打开，使得钠离子向内流动，导致膜内出现正电位，这么点电位变化称为神经元的动作电位。
随后，神经元的钾离子通道被打开，使得钾离子向外流动，使得膜电位逐渐还原，最终恢复到静息膜电位，这就是一个完整的神经元传递信息的过程。
但是，神经元的传递机制不仅仅是这么简单。
在现实生活中，神经元之间并不是简单的一对一传递关系，而是由复杂的互联网络所构成的。
神经元之间可以通过突触相互作用，而传递信号。
突触上有神经递质释放器，神经递质被释放到突触后会与另一侧的神经元进行反应，从而实现信息的传递。
神经元的传递机制在人类的生命中起着至关重要的作用。
从感受环境到向肌肉发送命令，神经元是连接人体内外的桥梁。
同时，神经元的研究也是我们遍历整个神经系统，进一步了解人体的生理机制和神经系统疾病的根源的重要方向之一。
总的来说，神经元的细胞膜特性和传递机制是神经系统中最为基本的部分之一。
神经元的运作依赖于细胞膜上的离子通道和转运体，而信息的传递是通过膜电位的变化实现的。
在实际应用中，神经元的传递机制构成了神经系统的基本模型，这让我们能够更好地了解生理和病理上的变化，并指导神经系统疾病的治疗。
膜电位高三知识点
膜电位高三知识点膜电位是指细胞膜内外两侧的电势差，是细胞内外电荷分布不均引起的。
在高三生物课程中，膜电位是一个重要的知识点，它涉及到神经传导、肌肉收缩等生物学过程。
本文将就膜电位的概念、产生机制以及其在生物体内的作用进行详细论述。
概念：膜电位是指细胞膜内外两侧的电势差，通常用电压表显示为负值。
正常情况下，细胞内外的离子浓度差异导致膜电位的产生。
细胞内主要富集有阴离子（如蛋白质、有机磷酸酯等），而细胞外则富集有阳离子（如钠离子、钾离子等）。
由于细胞膜对不同离子的通透性不同，导致一种离子的通透性高于另一种离子，从而使细胞内外的离子分布不平衡，形成膜电位。
产生机制：膜电位的产生主要依赖于细胞膜上的离子通道。
根据离子通道的特异性，细胞膜上主要存在钠离子通道和钾离子通道。
在静息状态下，细胞膜的钠通道大部分关闭，而钾通道则处于开放状态。
这使得大量的细胞外钠离子无法进入细胞内，而细胞内的钾离子则通过开放的钾通道不断地向细胞外扩散，形成膜电位。
作用：膜电位在生物体内发挥着重要的作用。
首先，膜电位参与了神经传导过程。
当神经受到刺激时，细胞膜上的离子通道发生改变，导致钠离子流入细胞内，使细胞内外的离子分布发生改变，产生脉冲传导。
这个脉冲传导过程即是神经信号的传递，膜电位的变化起到了关键的作用。
其次，膜电位还参与了肌肉收缩过程。
在肌肉细胞中，膜电位的改变触发了肌肉细胞内的钙离子释放，从而引起肌肉收缩。
当神经信号到达肌肉细胞时，膜电位发生变化，使细胞内的钙离子释放，激活肌肉收缩过程。
此外，膜电位还参与了细胞内外物质的运输。
细胞膜上存在着各种离子泵和转运蛋白，它们依赖膜电位的变化来驱动离子和物质的运输。
例如，细胞内外钠离子浓度的平衡就依赖于钠泵的驱动，而钠泵的正常运作则需要膜电位的支持。
综上所述，膜电位是细胞内外电势差，由细胞膜上的离子通道和离子分布不均引起。
膜电位在神经传导、肌肉收缩以及物质运输等过程中起到重要作用。
深入理解和掌握膜电位的知识，对于高三生物的学习和理解生物学过程具有重要意义。
膜电位名词解释
膜电位名词解释
膜电位是指细胞膜内外两侧电荷分布不平衡所形成的电位差。
细胞膜是细胞内外的隔离屏障，可以控制物质的进出，维持细胞内外环境的稳定。
在许多细胞内外环境电荷不平衡的情况下，膜电位就会产生。
细胞膜的内部是富含负电荷的细胞质，而外部是富含阳离子的细胞外液。
这种电荷分布不平衡产生了一个电势差，即膜电位。
一般情况下，膜电位的数值为负值，表示细胞内负电荷多于细胞外正电荷。
膜电位的大小取决于细胞类型和状态，通常在-
40mV到-90mV之间。
膜电位的产生主要通过离子泵和离子通道来实现。
离子泵能够主动从细胞内外液中将离子转运，从而改变细胞内外的离子浓度差，进而影响膜电位。
离子通道则可以通过特定的通道蛋白，使特定的离子通过，从而改变细胞内外液的离子分布，也会对膜电位产生影响。
膜电位起到了细胞兴奋性、离子平衡和分子运输等重要功能。
在神经细胞中，膜电位可以通过神经冲动的形式传递，从而实现信息传递和神经信号传导。
在心肌细胞中，膜电位可以调控心脏的收缩和舒张。
此外，膜电位还参与了细胞内外物质的平衡调节，如离子和分子的进出，维持细胞内稳定的渗透压和离子浓度。
神经系统的电生理学特性
神经系统的电生理学特性神经系统的电生理学研究了神经元的电活动以及这种电活动如何在神经网络中传递和调节信息。
电生理学是神经科学领域的一个重要分支，通过研究神经元的电位变化和其它相关的电现象，揭示了神经系统活动的机制和特性。
一、神经元的膜电位变化神经元是构成神经系统的基本单位，具有特定的电势变化特性。
细胞膜分离了神经元内部和外部环境，形成了细胞内外的电势差。
神经元的膜电位变化涉及到离子通道的开闭和离子梯度的维持。
在静息状态下，神经元的膜电位维持在一个负值，称为静息电位。
二、动作电位的产生和传导动作电位是神经系统中最基本的电信号，用于将信息从一个神经元传递到另一个神经元或细胞。
动作电位的产生主要需要神经元膜电位的快速变化。
当刺激达到一定阈值时，神经元内部的离子通道将迅速开放，导致电势快速升高并发生正反馈机制。
这种正反馈过程将电势迅速提升到峰值，形成一个短暂的动作电位。
动作电位的传导主要依靠神经元的轴突，电势的传导速度取决于轴突的直径和髓鞘的存在。
三、突触传递与神经网络神经元通过突触与其他神经元形成连接，突触传递是神经信息传递的关键环节。
突触分为化学突触和电突触两种类型。
化学突触的传递是通过神经递质分子释放和受体的结合来实现的，而电突触则通过细胞间的电连接实现信息的传递。
神经网络由大量的神经元和它们之间的突触连接组成，形成功能复杂的神经回路。
神经网络的电生理学特性直接影响了信息的传递、处理和整合。
四、脑电图与神经生理学研究脑电图（Electroencephalogram，EEG）是记录大脑电活动的一种常用方法。
通过放置电极在头皮上采集脑电信号，可以识别脑电图的频率和形态特征，进而对神经系统的功能状态进行评估。
脑电图在临床医学和神经科学研究中有着广泛的应用，如睡眠障碍、癫痫发作、意识状态和认知功能等。
脑电图的分析和解读是促进神经生理学研究的重要手段之一。
结论：神经系统的电生理学特性研究了神经元的电位变化、动作电位的产生和传导、突触传递与神经网络的机制以及脑电图的应用。
动作电位的去极相,膜电位的变化_概述说明
动作电位的去极相,膜电位的变化概述说明1. 引言1.1 概述动作电位是指神经元或肌细胞等生物细胞在受到刺激后产生的一种电生理反应。
它是神经信号传导的基本单位，对于我们理解神经系统的功能和机制具有重要意义。
而去极相则是动作电位过程中兴奋态向静息态转变的过程，也被称为复极化。
膜电位则是描述细胞内外部之间的电势差异情况。
1.2 文章结构本文将首先介绍动作电位的定义和机制，包括动作电位的产生过程以及相关离子通道和Na+/K+泵等关键分子参与其中的机理。
其次，我们将着重探讨去极相现象的概念和意义，阐明其对神经信号传递和神经可塑性等方面的影响。
同时，我们将深入探讨影响去极相过程中产生时间延迟和速度等因素。
随后，文章将转向膜电位变化这一话题，并阐述膜电位生成和传导方式，以及调节膜电位变化的机制。
最后，我们将总结动作电位去极相与膜电位变化之间的关系，并提出一些未来研究的方向建议。
1.3 目的通过对动作电位去极相和膜电位变化的综述，本文旨在加深读者对于神经信号传导过程中这两个重要概念的理解。
同时，我们希望可以为相关领域的研究者提供一些启示和思路，以推动该研究领域的深入发展。
2. 动作电位的去极相2.1 动作电位的定义和机制动作电位是神经元传递信息的基本单位，它是由神经元膜电位迅速变化产生的一种电信号。
在神经元兴奋过程中，首先通过外部刺激引起细胞膜上离子通道的打开或关闭，导致细胞内外离子浓度出现短暂而剧烈的变化。
这种变化会使细胞内外之间产生不平衡的电压差，即动作电位。
2.2 去极相的概念和意义去极相是指动作电位中峰值前后阶段的负波部分，在动作电位形成时会出现一个较高于静息膜电位的负峰，然后才出现正峰。
这个负峰被称为去极相，并且其振幅一般比正峰要小。
去极相在神经科学中扮演着重要的角色。
首先，去极相可以帮助确保动作电位以统一且可预测的方式传播。
通过提供一个固定时间窗口来稳定或恢复细胞膜，在动作电位传播过程中对信号的传递和识别起到至关重要的作用。
电磁力学对生物细胞行为的影响分析与应用
电磁力学对生物细胞行为的影响分析与应用引言：电磁力学是物理学中的一个重要分支，研究电荷和电流产生的电场和磁场相互作用的规律。
近年来，越来越多的研究表明，电磁力学对生物细胞行为有着深远的影响。
本文将从细胞膜电位、细胞迁移和细胞分裂等方面，探讨电磁力学对生物细胞行为的影响，并讨论其在医学和生物工程领域的应用。
细胞膜电位：细胞膜电位是细胞内外电荷差引起的电势差，对细胞的正常功能至关重要。
研究表明，外部电场的作用可以改变细胞膜电位，从而影响细胞的生理活动。
例如，静电场的作用可以改变细胞膜的通透性，促进物质的进出。
这一现象在药物传递和基因治疗中具有潜在的应用价值。
此外，外部电场还可以调控细胞内钙离子浓度，进而影响细胞的信号传导和细胞凋亡等重要过程。
细胞迁移：细胞迁移是生物体内细胞定向移动的重要过程，对于生物发育、免疫应答和伤口愈合等具有重要意义。
电磁力学对细胞迁移的影响已经引起了广泛的关注。
研究发现，外部电场可以引导细胞的定向迁移，这被称为电渗流效应。
这一现象在组织工程和神经修复等领域具有重要的应用价值。
此外，电磁场还可以通过改变细胞骨架的重排和细胞黏附分子的表达，影响细胞的迁移速度和方向性。
细胞分裂：细胞分裂是细胞生命周期中最基本的过程之一，对于生物体的生长和繁殖具有重要意义。
电磁力学对细胞分裂的影响也备受关注。
研究表明，外部电场可以改变细胞的有丝分裂速率和有丝分裂纺锤体的形成。
这一现象在肿瘤治疗和组织再生等领域具有潜在的应用价值。
此外，电磁场还可以通过调控细胞周期蛋白的表达和细胞凋亡信号通路的激活，影响细胞的增殖和分化。
应用前景：电磁力学对生物细胞行为的影响已经在医学和生物工程领域得到了广泛的应用。
例如，外部电场可以用于促进药物的传递和基因的转染，提高治疗效果。
电渗流效应可以用于组织工程和神经修复，促进组织的再生和神经元的生长。
此外，电磁场还可以用于肿瘤治疗和组织再生，通过调控细胞的增殖和分化，达到治疗的目的。
细胞膜电位和动作电位的生理学特征
细胞膜电位和动作电位的生理学特征细胞膜电位和动作电位是生物体内重要的电生理学特征。
细胞膜电位是指细胞膜两侧电势差的值，而动作电位则是细胞膜内外电势差的快速变化过程。
本文将详细讨论细胞膜电位和动作电位的生理学特征，同时还将探讨它们在神经传导、心脏肌肉收缩等生理过程中的作用。
1. 细胞膜电位的形成与调节细胞膜电位主要由离子的质量和电荷分布所决定。
在静息状态下，细胞内负离子（如蛋白质阴离子和无机磷酸盐）的存在使得细胞内带负电荷，而细胞外则主要存在带正电荷的钠离子和钾离子。
这种不平衡的分布导致细胞膜内外电势差，即细胞膜电位的形成。
细胞膜电位的调节主要通过离子通道的开闭来实现。
当刺激细胞膜时，电离性较高的钠离子通道迅速打开，钠离子进入细胞，使细胞内电位升高，即发生去极化。
而电离性较低的钾离子通道在钠离子通道关闭后慢慢打开，使钾离子从细胞内流出，细胞内电位逐渐恢复到静息水平，即发生复极。
2. 动作电位的特征和传导动作电位是指细胞膜内外电势差从负值迅速上升到正值再回落到负值的快速变化过程。
动作电位的形成主要通过神经元或肌细胞的兴奋传导而实现。
当细胞膜受到足够强度的刺激时，细胞膜上电离性的钠离子通道迅速打开，大量钠离子流入细胞内，使细胞内电势迅速升高，形成动作电位的上升相。
在动作电位上升相后，钠离子通道迅速关闭，同时钾离子通道逐渐打开，大量钾离子从细胞内流出，使细胞内电势快速下降，形成动作电位的下降相。
整个动作电位的过程非常短暂，时间通常在一至数毫秒之间。
动作电位的传导是细胞内外电势差的化学传递过程。
当动作电位在神经纤维或肌细胞内传导时，会引起相邻区域钠离子通道的开放，从而使动作电位不断地沿着细胞膜传导。
这种连锁反应使得神经信号能够迅速传递，并起到神经传导和肌肉收缩的重要作用。
3. 细胞膜电位和动作电位在生理过程中的作用细胞膜电位和动作电位在生理过程中起着至关重要的作用。
首先，细胞膜电位的变化能够调节细胞内外离子的浓度差，从而影响细胞内外环境的稳定性和细胞功能的发挥。
2020 神经生理学基础
钾通道孔道俯视图 中间红球为K+
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三、局部电位
给予神经元膜电刺激引起的电紧张电位及少量Na+通道开放， 少量Na+内流引起的阈电位以下的反应，代表了神经元膜的 局部兴奋性变化，又称为局部反应。
去极化：神经元膜极化状态的减弱（激活） 超极化：神经元膜极化状态的增强（抑制）
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3.2 局部电位的分类
（2）下降支：膜电位复极化与K+通道开放是负反 馈过程。
膜片钳方法
1991 Nobel Prize
Erwin Neher
Bert Sakmann
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4.3 动作电位的记录
电压钳方法
要验证理论上的动作电位，可以通 过测定在动作电位的不同时期各离 子的电导，以期确定钾钠离子及其 通道在动作电位产生过程中的作用 。
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2.4 膜在静息状态下离子的相对通透性
Alan Hodgkin, Bernard Katz 测定了几种离子在静息电位的通透能力 ： PK：PNa：PCl＝1.0 : 0.04 : 0.45 在动作电位峰值，其通透性为： PK：PNa：PCl＝1.0 : 20 : 0.45
神经元在静息时，对离子具有选择通透性，假如仅对一种离子通透： K+， 则Vm= Ek+ =-80mV Na+, 则Vm= ENa+=62mV
朗飞氏结
髓鞘和跳跃传导
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一、离子通道的相关特征
1. 可以传导离子；
2. 识别和选择性传导离子； 3. 对特定的电、化学和机械信号作出反应而开放或者关闭通道 4. 可被一些药物和毒素等阻断； 5. 离子通道的功能失调可导致疾病的发生；
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二、离子通道的本质
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细胞膜内外电势差称膜电位 膜外为正 膜内为负 –80~-90mv 细胞外主要为钠离子，浓度是细胞内的10倍 细胞内主要为钾离子，浓度是细胞外的38倍 窦房结位于上腔静脉开口处心内膜下
两种细胞动作电位
• 快反应动作电位（快通道）：动作电位上升的速 度，快反应动作电位见于Purkinje氏纤维、心房、 心室肌细胞，由于Na快速内流导致电位迅速上升 （0位相）。 • 慢反应动作电位（慢通道）：2位相主要是由Ca （部分和Na）的慢速内流产生。见于窦房结、房 室结、冠状窦和房室瓣。 • 复极伴K快速流出细胞产生3位相。 • 4位相为细胞内外离子恢复平衡的过程，为依赖 ATP的过程。
• IC类： 心律平：心衰，心源性休克，AVB不用 英卡胺，氟卡胺有心肌副性作用。 • II类：b受体阻滞剂，阻滞儿茶，兴奋心肌的作用，如心得 安。 • III类：复极时间延长剂，延长动作电位和不应期。 乙胺碘呋酮：口服10~20mg/kg。d，4~10天见效，维持作用 2周，疗程不超过4月。 溴苄胺：室性有效，有除颤作用， 2~5mg/kg+GS10~20ml， 5~10min可重复，稳定后肌注，q6h。
• • • • • • 动作电位与工作细胞不同 1、2、3相较低矮 4相（舒张期）斜坡超过域电位自动除极。 3相复极为易损期（T波范围） 静息刺激，正常除极 超常期，小量除极
• 4相坡度变陡，达静息电位的时间缩短，自律 性增强； • 4相坡度变平，自律性降低。 • 静息膜电位升高，自律性增强， • 静息膜电位下降，自律性增强。
心律失常发生机理
自律性异常 • 主动性： • 各种早搏 • 快速性心律紊乱： 异位兴奋灶 折返 环形学术 并行心律：阻滞传来但不阻滞传出，当兴奋性 超过高位兴奋点时产生并行心律。 • 心肌兴奋性 传导性异常
易搏定（Verapamil）
• • • • • • • 减慢SA自律性，延长SA向周围传导时间。 延长A-V结传导。 延长甚至完全抑制A-V传导。 延长双A-V结通路：α、β，即慢和快通道。 对折返机制的SVT有效。 降低SVR而降低 SP、DP和MAP。 0.1~0.3mg/kg IV 30秒，无效时15min重复
心肌工作细胞
•
• • • • 心肌工作细胞的工作过程为物理过程： 除极：细胞受刺激后钠通道开放，钠进入细胞内， 电位达+30mv。 复极：Cl离子缓慢内流 复极（平台相 ）：Ca内流。 快速复极（3相）K外流，完成动作电位 生化代谢过程 4相回复静息电位，Na-K-ATP酶作用下完成。
心脏自律细胞
• IV类：钙拮抗剂，钙通道阻滞剂，降低窦房结 和房室节的自律性， 易搏定：对室上速效果好0.1~0.2mg/kg， 10min推入，推入速度过快可致低血压，心源 性休克和III度房室传导阻滞，小儿慎用。 硫氮唑酮
临床用药注意问题
• 目的明确：抢救生命，快速纠正恶性心律失常，防 止心律失常加重，改善心功能。 • 熟悉常用药物：只要作用，起效时间，维持时间。 适应症、禁忌症、剂量、副作用等。 • 注意对因治疗及综合治疗，给氧，抗休克，纠正电 解质紊乱，控制心衰。 • 纠正快速性心律失常：ECG监护下，准备好急救药 物。电除颤、电复律、起搏。 • 正确选择适应症 一般不用药纠正：如慢速房扑，慢速房颤，频发良 性室早。不需用药：交接区节律，病窦，左房心律， 非阵发性交接区心动过速（>88次/min）。
• • • • • •
注意抗心律失常药物间关系 一般不2种以上的药物合用增加副作用。 奎尼丁+异搏定可致扭转室速 禁忌b阻滞剂+钙剂：均减弱心肌收缩力。 如心得安+异搏定 心律平不与异搏80% 乙碘70%，硝苯45% 停药方式： 症状控制后逐渐递减，小剂量维持后停药。
常用抗心律失常药物为对症
• I类：钠通道抑制剂 降低动作电位0相上升速度，延长不应期，变单相阻滞为双 相阻滞。 • IA类：以奎尼丁为代表 普卡酰胺、双异丙吡胺、心律平 • IB类：加快钾通透性，缩短复极，降低4相坡度，提高VF域 值 乙吗 嗪，慢心律、苯妥英钠，利多卡因等。 乙吗 嗪对室性、早搏和快速性心律失常（室上性）有效， 副作用少 1~6mg/kg+GS20ml，10min推入，纠正后口服2~6mg/kg 8h 一次