脊髓灰质炎病因
脊髓灰质炎
流行模式
随着预防接种的推广，可见“疫苗相关 病例”。疫苗相关病例见于两种人：① 接种疫苗者；②他们的接触者。
接种疫苗病例绝大多数发生于4岁以下儿 童，其中约15%存在某种免疫缺陷。大 多于口服疫苗后7～21天发病。接触者病 例则多见于青年，大多数于口服疫苗后 20～29天。疫苗相关病例发生率约为 1/260万剂，病死率约为10%
临床表现：瘫痪期
瘫痪分布可因个体不同而有很大差别，可 为单肢瘫、截瘫和四肢瘫。瘫痪呈不对称 分布，下肢比上肢易受累，远端比近端易 受累。约3～5天肌无力发展至高峰。肌萎 缩出现在肌无力发生的3周内。
无感觉异常。 成年患者可有短暂的尿潴留。
脑干型常在脊髓受累同时出现延髓受累症
状，脑神经支配肌均可发生无力，但以吞
全部感染者的90%～95%。
临床表现：前驱期
表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、 恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经 系统受累的症状。1-4天后体温正常，症状 消失，病情不进展，则为顿挫型。
隐性感染和顿挫型脊髓灰质炎均为机体具 有较强免疫力，阻止了病毒进一步侵入中 枢神经系统的结果。
临床表现：瘫痪前期
临床表现：后遗症期
发病1年以上，瘫痪肌肉功能未恢复进入后 遗症期。
实验室检查
周围血白细胞可正常或增高。
血清学检查若能测到IgM型病毒特异抗体， 或感染早期和3～4周后双份血清特异抗体 效价，后者增高4倍以上，则有临床意义。
近年来采用病毒cDNA作核酸杂交及用RTPCR检测病毒RNA，均具有快速诊断的作 用
前驱期体温正常2～3天后，再次出现高烧 (双峰热)并出现神经系统症状。肌肉酸痛及 颈、背部疼痛明显，出现易激惹、不安及 情感不稳。
脊髓灰质炎是由什么原因引起知识
脊髓灰质炎是由什么原因引起的？(一)发病原因脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。
电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。
内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。
病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。
VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
1.抵抗力脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。
0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。
加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。
对紫外线、干燥、热均敏感。
在水、粪便和牛奶中可生存数月。
氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。
2.抗原性质利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。
每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。
病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。
加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。
应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。
3.宿主范围和毒力人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。
病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。
天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。
疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。
脊髓灰质炎的病因和发病机制
脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。
临床特点为发热、咽痛、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪。
因本病多发于小儿，故称“小儿麻痹症”。
自从服用减毒活疫苗后，发病率明显降低。
【病因和发病机制】脊髓灰质炎病毒属肠道病毒，是一种微小核糖核酸病毒。
按其抗原性不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3型，以I型发病较多，型间很少交叉免疫。
本病毒在外界生活力强，对低温稳定，高温、干燥及氧化消毒剂敏感，在粪便中可存活半年，污水中存活3～4个月，奶制品或食品中存活2～3个月，煮沸立刻灭活，紫外线、2％碘及高锰酸钾均可使其灭活。
病毒侵入人体后。
首先在鼻咽部淋巴组织及胃肠淋巴组织内增殖，若机体能及时将病毒清除，可不发病而呈隐形感染。
若病毒进人血流，导致病毒血症，此时如果体内抗体能中和病毒则不侵犯中枢神经系统，患者仅有上呼吸道和肠道症状，形成顿挫型。
若病毒致病力强或抗体产生过迟或不足，病毒进一步侵犯中枢神经系统，引起无瘫痪型或瘫痪型。
病变主要在脑干及脊髓前角运动神经细胞，从而引起下运动神经原性的肌肉软瘫。
腰、颈段脊髓前角细胞受损最重，细胞坏死，故四肢瘫多见。
患病期间，一些因素如劳累、肌内注射、手术等可促使瘫痪的发生。
脊髓灰质炎
临床分期
四.恢复期：
瘫痪后1 瘫痪后1-2周肢体功能逐渐恢复，由远及近，由小及大 肌群恢复，腱反射也渐恢复，轻者1 月，重者6 18月， 肌群恢复，腱反射也渐恢复，轻者1—3月，重者6—18月， 甚至更长时间恢复。
五.后遗症期：
神经组织严重损害，某些肌群功能不能恢复， 形成永久性瘫痪及肌肉萎缩， 并导致肢体或躯体畸形。
Polio ‘Last Cases’
Americas Region Luis Fermin Tenorio Peru 1991
Western Pacific Region Mum Chanty Cambodia 1997 European Region Melik Minas Turkey 1998
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎（Polilmyelitis） 脊髓灰质炎（Polilmyelitis）
是由脊髓灰质炎病毒所致的主要侵犯人体 是由脊髓灰质炎病毒所致的主要侵犯人体 脊髓前角的灰、白质部分的急性传染病， 脊髓前角的灰、白质部分的急性传染病， 临床表现以发热、肢体弛缓性麻痹为特征， 临床表现以发热、肢体弛缓性麻痹为特征， 好发于婴幼儿，故又称为小儿麻痹症。
脊髓灰质炎的流行病学
易感者： 4个月以下婴儿很少得病，1-5岁 小儿发病者最多。二次发病者罕见。
流行特征： 散发式流行，夏秋季发病率最 散发式流行， 高，无明显规律。
脊髓灰质炎的临床表现
潜伏期：一般5 14日（3 35日） 潜伏期：一般5—14日（3-35日） 临床分型：无症状型（隐形感染） 顿挫型 无瘫痪型 瘫痪型
脊髓灰质炎的临床分期
前驱期（第一次病毒血症期）： 1.主要症状：起病缓急不一，大多有低热或中等热，伴乏
力、咽痛、咳嗽及纳差、腹痛等病毒血症症状。 2.持续时间：数小时—3、4日 2.持续时间：数小时— 3.转归： 3.转归
脊髓灰质炎病史护理PPT课件
护理措施
保持呼吸道通畅，预防感染 保持皮肤清洁，预防褥疮 保持营养均衡，预防营养不良 保持肢体功能，预防肌肉萎缩 保持心理健康，预防心理障碍 保持家庭支持，预防家庭压力过大
护理效果评估
01 患者症状改善程度 02 患者生活质量提高程度 03 患 者 康 复 速 度 04 患 者 满 意 度 05 护理人员专业素质提升程度
护理展望
1 预防为主：加强疫苗接种，提高人群免疫力 2 早期发现：加强监测，及时发现疑似病例 3 及时治疗：针对不同病情，采取相应治疗措施 4 康复护理：关注患者心理和生理需求，提供全面康复支持 5 健康教育：提高公众对脊髓灰质炎的认识，增强预防意识
谢谢
康复护理
保持良好的生活习惯，如饮 食、作息等
定期进行康复训练，如肢体 功能锻炼、语言训练等
保持良好的心理状态，如保 持乐观、积极的心态
定期进行健康检查，如监测 病情变化、预防并发症等
关注家庭护理，如家庭环境、 家庭氛围等
关注社会支持，如社会资源、 社会活动等
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
主要症状包括发热、 头痛、肌肉疼痛、
肢体无力等
严重者可导致瘫痪， 甚至死亡
主要通过粪口途径 传播，也可通过空
气飞沫传播
脊髓灰质炎的病因
01
01
病毒感染：脊髓灰质炎病毒通 过消化道传播，主要感染儿童
02
02
传播途径：粪-口途径，通过 污染的食物和水传播
03
03
易感人群：儿童，特别是5岁 以下的儿童
04
02
学会自我调节，避免焦虑和抑郁
03
保持良好的人际关系，获得社会支持
04
学会放松和休息，保持良好的作息规律
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎症状体征视病变的程度与范围不同，本病的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪，甚至危及生命。
临床上一般将其分为四期。
1.潜伏期平均为7～14天，短者2～3天，长者可达3～5周不等。
在此期间一般并无明显症状，属隐性病例，但本期末有传染性。
2.病变发展期有三个发展阶段。
(1)第一阶段——前驱期：此时患者出现低热或中等热度，常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状，甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。
此期一般持续1～4天。
大多数病例发展到此期为止，属顿挫型，又称为幸运型。
(2)第二阶段——瘫痪前期：在前者基础上，患儿体温恢复正常，一般性症状消失，但经1～3天后体温又上升，并且体温较高，常在38～39℃之间，个别患儿可高达40℃。
此时，其一般症状亦随之加重。
患儿烦躁不安，有头痛、呕吐、嗜睡、肢体疼痛及感觉过敏。
项背部可有肌强直征，且可见婴幼儿囟门紧张饱满，并可出现“脊髓征”，对诊断有意义。
此期一般持续3～5天，但也有短至几小时或长达2～3周者。
在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐康复，称为无瘫痪型病例，亦属幸运型。
另一部分患儿病情继续发展，并进入瘫痪期。
(3)第三阶段——瘫痪期：一般在瘫痪前期的第3～4天时进入本期，大约有5%的病例可不经过瘫痪前期而直接进入本期。
瘫痪症状多在热度下降时出现，也有在退热后发生者。
开始常伴有肢体疼痛及肌肉压痛，之后突然发生瘫痪。
瘫痪可见于任何部位，但以肢体瘫痪最为多见。
视病理改变的部位不同，瘫痪可分为以下4种类型，其后果相差甚大。
①脊髓型：最常见，主要引起四肢及躯干肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢与下肢之比约为1∶19。
此型麻痹具有下列特点：A.弛缓：呈弛缓性麻痹，并伴有肌肉萎缩及受累肌肉的腱反射减弱或消失。
B.仅运动受累：只有运动麻痹而无感觉障碍。
C.差别大：肌肉麻痹的程度不一，自仅可察觉的肢体软弱至全瘫可在同一病例，甚至同一肢体存在。
脊髓灰质炎(4.10)
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神经系统检查
• • • • 运动检查 感觉检查 反射检查 脑膜刺激征
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运动检查
神经系统疾病常出现运动障碍。在神经 系统检查中，运动检查是一重要项目。 运动检查包括： 肌萎缩检查 肌张力检查 肌力检查
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（1）肌萎缩
是指肌肉体积变小。可与邻近的及对侧 相同的肌肉比较。并可用带尺测量肢体 的周胫。
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诊 断
诊断原则：根据流行病学史、临床症状与 体征、实验室检查以及随访结果等进行综 合分析做出诊断。
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诊 断
诊断依据：
1 流行病学史 1.1 与确诊的脊髓灰质炎患者有接触史或近期曾 经到过脊髓灰质炎流行地区。
1.2 经过3d～35d(一般为5d～14d)的潜伏期。
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诊 断
诊断依据：
2 临床表现 2.1 早期可有发热、呕部不适、婴幼儿可烦躁不安、 腹泻/便秘、多汗、恶心、肌肉酸痛等症状。
是指肌肉收缩时的力量。肌力一般按六级记录：
0级(全麻痹) ： 刺激肌肉时，毫无收缩现象 1级(次全麻痹)：刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触 之有收缩感，但不引起动作 2级(重度麻痹) ：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动 3级(中度麻痹) ：可自动向上抬举，但不能承受任何压力 4级(轻度麻痹) ：可自动向上抬举，亦能承受一定压力， 但不能对抗阻力 5级： 肌力正常
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临床表现
• 顿挫型(轻型)
约占4%～8%。病毒未侵袭中枢神经组织。
①上呼吸道感染症状，如发热，咽部不适、充血 及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等。 ②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不 适等 ③流感样症状，头痛、乏力、关节、肌肉酸痛等。
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临床表现
脊髓灰质炎的名词解释-概述说明以及解释
脊髓灰质炎的名词解释-概述说明以及解释1.引言1.1 概述脊髓灰质炎，是一种由脊髓前角灰质受到病毒侵害而引起的传染病。
该疾病主要由脊髓灰质炎病毒引起，主要传播途径为经由口腔进入人体后经脑脊髓膜扩散，引起神经系统病变。
脊髓灰质炎的发病率较高，主要影响儿童和青少年群体。
本文将对该疾病进行详细解释，包括定义、病因、传播途径、症状和治疗等内容，旨在增加对脊髓灰质炎的了解，提高对该疾病的预防和治疗意识。
1.2 文章结构:本文将围绕脊髓灰质炎这一疾病展开讨论，主要包括三个方面的内容：脊髓灰质炎的定义、病因和传播途径、症状和治疗。
通过对这些内容的深入解释和分析，读者能够更全面地了解这种疾病的特点、危害与对策，从而提高对脊髓灰质炎的认识和应对能力。
在正文部分，我们将逐一分析这些方面的内容，并给出详细的解释和论述。
最后，在结论部分，将对整个文章进行总结，探讨脊髓灰质炎对社会的影响，并展望未来在预防和治疗方面的发展方向。
整个文章结构清晰明了，逻辑严谨，旨在为读者提供准确全面的信息，引起对脊髓灰质炎这一疾病的高度重视和关注。
1.3 目的:脊髓灰质炎是一种严重的传染病，对人类健康和社会稳定构成了严重威胁。
本文的目的是通过对脊髓灰质炎的名词解释，帮助读者更加深入了解这种疾病。
通过对病因、传播途径、症状和治疗等方面的介绍，读者可以更好地了解脊髓灰质炎，并且增强对于预防和控制这种疾病的认识和意识。
同时，本文也旨在呼吁政府、医疗单位和社会各界关注脊髓灰质炎疫情，加强预防措施和宣传教育工作，为保障人民健康和社会稳定贡献力量。
2.正文2.1 脊髓灰质炎的定义:脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质中的神经元受到病毒感染引起的疾病。
该病主要由脊髓灰质炎病毒引起，是一种急性传染病。
脊髓灰质炎主要发生在儿童和青少年身上，成年人也可能感染。
疾病的流行季节通常是夏秋季节。
脊髓灰质炎病毒主要通过食物和水传播，也可以通过接触病人的呼吸道分泌物传播。
患上脊髓灰质炎后，病毒会攻击脊髓灰质中的运动神经元和前角细胞，导致神经元的破坏和功能受损。
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Fig.1 急性脊髓灰质 炎导致的肢体畸形
Fig.1脊髓灰质炎病毒
脊髓灰质炎（poliomyelitis 以下简称 polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎 病毒引起的一种急性传染病
Fig,2 脊髓灰质炎病毒模式图
» 脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸病毒科 （picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。 脊髓灰质炎病毒侵犯人体主要通过消化道传播。
第一次病毒血症
病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在 第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、 皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖， 在全身淋巴组织中尤多。Fra bibliotek 第二次病毒血症
病毒于第4日至第7日再次大量进入血循环， 如果此时血循环中的特异抗体已足够将病 毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫 型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状， 而不出现神经系统病变。
人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时 间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经 系统的重要因素。 多种因素可影响疾病的转 归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术 （如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等）， 以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发 生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人 患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩 较女孩易患重症，多见瘫痪。
病毒对神经系统的侵袭
此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统， 故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神 经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫型。 偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。 特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道， 故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。
病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复 制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病 变主要在脊髓前角、脑髓质、脑桥和中脑， 开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是细 胞核变化，最后被吞噬细胞破坏而消失。但 并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆 性的，起病3~4周后，水肿、炎症消退，神 经细胞功能可逐渐恢复。
» 电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立 体对称12面体。
» 根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪， 各型间很少交叉免疫。
发病机制
脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体 后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、 咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁 殖，并向局部排出病毒。 若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控 制在局部，形成隐性感染