抗凝vs抗血小板：百年瑜亮之争（上）
抗血小板聚集及抗凝药物简述
01
抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集
02
药理作用：
01
阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。
02
临床评价：
03
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最 强，最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
抑制作用
促进作用
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
5’AMP
磷酸二酯酶
Ca2+
Ca
膜磷脂
花生四烯酸
PGG2(H2)
TXA2
诱导血小板聚集 引起血管收缩
血栓素 合成酶
环氧化酶
双嘧达莫
双嘧达莫（潘生丁persantin）
抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板内Ca2+ ，抑制血小板聚集
04
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ，抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性；低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目的。
重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子II等
直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物
维生素K依赖性抗凝剂 华法林
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
NOAC2 起效快，效价恒定，与常用药物无相互作用，停药后作用快速逆转，无免疫原性，一般无需调整剂量。
X
I
口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
口服直接IIa因子抑制剂 达比加群酯
抗凝药物的规范使用PPT课件
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
抗凝血药 科普
抗凝血药科普抗凝血药是一种常用的药物类别，用于预防和治疗血液凝结问题。
血液凝结是人体自然的生理反应，可防止过多出血。
然而，在某些情况下，血液容易过度凝结，导致血栓形成，这可能引发心肌梗塞、中风等严重疾病。
抗凝血药通过干扰血液凝结过程，减少凝块形成的可能性，从而预防或治疗相关疾病。
目前临床上常用的抗凝血药主要包括抗血小板聚集抑制剂和抗凝血酶药物两大类。
接下来，我们将详细介绍这两类抗凝血药的分类、作用机制和使用要点。
一、抗血小板聚集抑制剂：1.阿司匹林：阿司匹林是一种非甾体类抗炎药，广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗。
它通过抑制血小板聚集和血栓形成，减少血栓前列腺素的合成，从而起到抗凝血作用。
阿司匹林主要用于预防心脑血管疾病，如心肌梗塞、中风等。
2.比伐卢定：比伐卢定是一种树皮提取物，属于血小板聚集抑制剂。
它通过阻止血小板的活化和聚集，防止血栓形成。
比伐卢定主要用于冠状动脉支架术后的抗凝治疗。
3.氯吡格雷：氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，通过干扰ADP和血小板表面受体的结合，抑制血小板聚集和血栓形成。
氯吡格雷在冠心病、外周动脉疾病等方面具有显著的抗凝效果。
二、抗凝血酶药物：1.肝素：肝素是一种常用的抗凝剂，通过活化抗凝酶，抑制凝血酶的活性，防止血栓形成。
肝素常用于血栓性疾病的治疗，如深静脉血栓、肺栓塞等。
2.低分子肝素：低分子肝素是肝素的一种改良剂，具有更长的半衰期和更低的出血风险。
由于其方便使用和观察，低分子肝素在临床上得到了广泛应用。
3.华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，可抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，从而达到抗凝效果。
它常用于长期抗凝治疗，如心瓣膜置换手术后、静脉血栓栓塞症和房颤等。
需要注意的是，抗凝血药的使用需要严密监控，因为过度抗凝可能导致出血风险增加，而抗凝不足又可能使血栓问题未得到有效控制。
因此，在使用抗凝血药时，医生需要根据患者的具体情况定期进行血小板计数、凝血酶时间和部分凝血活酶时间等检查，以调整剂量和监测疗效。
抗凝药物简介ppt课件
12000-15000 4000-6500
给药途径 是否需要调整剂量
弹丸式注射+ 静脉持续输注
是
皮下注射，静 脉注射
否
抗FXa活性/抗FIIa活 1:1 性
与血浆蛋白结合
高
4~6:1 低
与血管内皮细胞结合 是
否
与血小板结合
是
否
增加血管通透性
是
否
致血小板减少
++++
++
与鱼精蛋白结合
1mg中和100u 1mg中和100u
Ⅴ 的活化形式，不是独立的因子。
抗凝血药物分类
分类
凝血 酶间 接抑 制剂
维生 素K 拮抗 剂
凝血 酶直 接抑 制剂
Ⅹa 抑制 剂
药物
机制
肝素、低分子 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素 肝素（依诺肝 AT-Ⅲ复合物；增强抗凝血酶Ⅲ活性数百倍， 素、那曲肝素、 抗凝血酶Ⅲ使凝血因子，如凝血酶Ⅱa、因子 达肝素等） Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa、Ⅺa和等灭活。
磺达肝葵钠
磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑 制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选 择性抑制的结果。
通过选择性结合于ATIII，磺达肝癸钠增强了(大约300 倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性。
而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制 了凝血酶的形成和血栓的增大。
活化纤溶作用
+
+++
低分子肝素不需要监测APTT、不 需调整剂量、不需静脉持续给药
低分子肝素较肝素并发出血少
低分子肝素所带负电荷不及肝素， 与肝素结合蛋白亲和力低，不易 清除，作用时间长
三人谈：PCI抗凝治疗新理念——比伐芦定VS
三人谈：PCI抗凝治疗新理念——比伐芦定VS.肝素葛均波院士：临床上，在患者的治疗过程中，医师首先要深度理解“病”的特征，即要求临床医师不能仅仅根据患者的病情，进行简单的个体化治疗，更要关注其相关的遗传背景，能够从更深的层次了解“病”的特征。
由此可见，精准医疗是在个体化医疗基础上，随着基因组测序技术快速进步以及生物信息与大数据科学的交叉应用而发展起来的新型医学概念与医疗模式。
其本质是通过基因组学及蛋白质组学技术和医学前沿技术，对大样本人群与特定疾病类型进行生物标记物的分析与鉴定、验证与应用，从而精确寻找到疾病的原因和治疗的靶点，并对一种疾病不同状态和过程进行精确分类，最终实现对疾病和特定患者进行个性化精准治疗，从而提高疾病诊治与预防的效益。
了解“病”的深度特征会更容易选择精准的“药”。
从药的角度看，每一种药物运用到临床上都有特定的使用人群，由于不同个体的遗传特征不同，所以对于相同药物，不同个体使用的疗效也不同。
判断药物的精准性怎么样可在其能有效治疗“病”的前提下根据其使用剂量大小、起效时间、副作用大小等因素来判断。
《门诊》：以PCI抗凝药物的应用为例，通常会运用什么方法来判断药物的精准性？目前PCI围手术期常用的肝素抗凝治疗存在哪些不足？葛均波院士：目前临床上常用的PCI抗凝药物有普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠以及比伐芦定。
临床实践中，一般会通过临床检测的方式来判断药物的疗效，进而确认患者的最佳用药窗口，而一些经验丰富的医师则可以来确定估测患者的合适用药窗口。
临床上常用的凝血功能检查包括活化凝血时间（ACT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）等，其中尤以床旁ACT应用最为广泛。
但是大量文献提示，ACT结果受UFH剂量、血液稀释、血小板数目以及温度的影响波动很大，难以精确且特异地反映肝素的抗凝作用。
直接凝血酶抑制剂的作用时间相对较短、起效会更快，能够与凝血酶原可逆性结合、副作用更小。
PCI 抗凝之争 肝素 VS 比伐卢定
PCI 抗凝之争: 肝素 VS 比伐卢定比伐卢定是一种静脉内使用的直接凝血酶抑制剂，对于接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，比伐卢定可用于替代肝素。
大多数比伐卢定的 III 期试验均使用缺血和出血结局的主要复合终点比较比伐卢定和肝素，这些试验发现比伐卢定优于或不劣于肝素。
然而，要解释这样一个净临床结局终点仍然充满挑战，因为两个比较组之间抗凝的用量有可能在血栓形成和出血上产生完全相反的作用。
要特别指出的是，大部分的这些试验均发现，使用比伐卢定的患者出现过多的心肌梗死和支架内血栓形成，尽管这在统计学上经常无统计学意义；同样，在这些试验中，比伐卢定为基础的抗凝方案持续显著地降低了出血的风险，但大部分试验均在肝素组中常规使用血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa 受体抑制剂，而只在比伐卢定组中临时使用GPI。
由于 GPIs 会增加出血，比伐卢定为基础的抗凝方案与肝素为基础的抗凝之间的出血差异有可能是 GPIs 使用的不同所造成的。
除此之外，P2Y12 受体抑制剂已成为标准的做法，相关数据支持其用于急性冠脉综合征（ACS）的发病初，并且推荐 ACS 使用更强效的抑制剂。
因此，常规增加 GPI 的使用或许没有获益，而临床上这种用法也不多见。
临床上的这种转变促进了在两组间短暂使用 GPI 的情况下比较比伐卢定和肝素新试验的进展。
基于上述研究背景，来自哈佛大学布莱根妇女医院的 Matthew A Cavender 等（TIMI 研究组）进行了一项 Meta 分析，以评估比伐卢定为基础的抗凝方案与肝素为基础的抗凝方案对缺血和出血结局的影响。
全文在线发表于 8 月 14 日的《柳叶刀》。
研究者检索了比较比伐卢定和肝素对计划行 PCI 患者影响的随机试验，最终纳入 16 项试验共 33958 例患者，其中部分试验尚未发表。
主要的有效性终点为 30 天主要心脏不良事件（MACE），次要有效性终点为死亡、心肌梗死、缺血导致的血运重建及支架内血栓形成。
抗血小板药和抗凝药ppt课件
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗凝血酶抗凝的作用机制
抗凝血酶抗凝的作用机制抗凝血酶，听起来是不是有点像医学的“黑科技”？别担心，今天咱们就来聊聊它是怎么在体内“偷偷”发挥作用的，像个隐藏的大英雄，悄无声息地保护着我们的健康。
你要知道血液在身体里流动的时候，不是随随便便的。
血液得保持流畅，才能让每一个细胞都能得到氧气和营养。
但你要是生病了，或者身体某些地方受伤了，血液也得在恰当的时机“凝结”起来，这样伤口才能愈合。
可是，要是血液老是凝固，就麻烦了。
想象一下，血管里一堆“血块”，就像是高速公路上的交通堵塞，车都动不了了，严重的甚至会导致心脏病、中风等重大疾病。
所以，身体里就有一些“警察”负责维持秩序，抗凝血酶就是其中之一。
它就像是个默默无闻的守夜人，确保血液不会乱来，既不让它太快凝固，也不让它乱跑。
抗凝血酶其实是一种蛋白质，它的主要职责就是抑制凝血因子的活动。
你听着可能有点懵，凝血因子是什么？其实就是血液中那些负责让血液凝固的“头号嫌疑人”。
当伤口出现时，这些凝血因子会立马行动起来，把血液变成“凝块”封住伤口。
但是，别忘了，如果凝血因子过于活跃，没事找事，血液就会不受控制地凝结，带来麻烦。
抗凝血酶就像一个温和的制止者，告诉凝血因子：嘿，冷静一下，别太冲动。
那么抗凝血酶是怎么做到这一点的呢？它其实有一个超级强大的本领，它可以与这些凝血因子结合，阻止它们继续工作，特别是一个叫“凝血酶”的家伙。
凝血酶可不是普通人物，它是血液凝固的“终极大boss”。
抗凝血酶跟凝血酶亲密接触后，就像是把凝血酶拉进了“黑洞”，不让它继续发挥作用。
这就好比是你正在跑步，突然有人给你按了暂停键，你就停住了，啥事也干不成。
血液凝固这场游戏就被抗凝血酶给卡住了，凝血因子们再也不能继续前进了。
抗凝血酶的作用挺像是个“超市的保安”。
你想，超市里商品琳琅满目，如果不有人监管，随便拿东西就走，那可不行。
抗凝血酶就是这样的存在，它维护了一个“平衡”，既不会让血液失控凝固，又确保它在需要的时候能够快速止血。
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抗凝vs抗血小板：百年瑜亮之争（上）
前言
抗凝与抗血小板，都是预防血栓性疾病的
重要治疗。
但是具体到每种疾病、每个病人身
上，到底应该怎样选择呢？举个例子，我们知
道非瓣膜房颤患者的CHA2DS2-VASc评分，
≥2分应该抗凝治疗，1分可以选择抗凝或者
阿司匹林，0分可以选择阿司匹林也可以选择
观察。
那么究竟为什么这样选择，这就带大家
瞧一瞧傻傻分不清楚的抗板与抗凝。
百年抗栓之争
来自柳树皮——阿司匹林
阿司匹林（Asprin）历史悠久，其实在数千年前的埃及和两河流域就有食用柳树皮缓解关节疼痛的记载。
公元前400年的希波克拉底用柳树皮泡茶来缓解患者的发热，后来被中世纪的医生们奉为经典疗法。
但是，长久以来大家对这种现象的理解十分朴素，认为柳树通常是长在潮湿的土壤里，而发热和阴冷潮湿有关，因此柳树可以克发热。
直到1828年，法国人Henri Leroux和意大利人Raffaele Piria成功地从柳树皮中分离提纯出了活性成分水杨酸，并确认为柳树皮中的抗炎有效成分。
1897年，德国拜耳公司的Felix Hoffman给水杨酸分子加了一个乙酰基，创造了了乙酰水杨酸（阿司匹林），大大改善了水杨酸原本酸涩的口感。
20世纪40年代，美国医生Craven发现给扁桃体发炎的病人使用大剂量阿司匹林，会导致他们流血过多。
阿司匹林的另外一个重要作用——抗血小板就这样无意中被发现了。
经典毒鼠药——华法令
20世纪20年代，养殖在美国北部与加拿大的牛群集体出现了一种奇怪的现象——小小的外伤就会让牛出血不止，甚至因此而死。
1921年，加拿大兽医Frank Schofield通过流行病学手段，得出结论认为饲料里霉烂的苜蓿（Sweet Clover）是罪魁祸首。
通过实验，他发现给动物喂食霉烂苜蓿才会出现出血现象，而新鲜苜蓿并不会。
1940年，美国化学家Karl Paul Link从发霉的苜蓿中提取出了能导致凝血功能障碍的物质，这就是双香豆素。
新鲜苜蓿中含有的单香豆素并不会有如此功效，只有在微生物的作用下生成双香豆素才行。
开始人们受那些出血而死的动物所启发，将双香豆素用于毒杀老鼠。
这种新型老鼠药与1948年上市，取名为“华法令”。
华法令与之前的老鼠药相比，对环境的污染大大减轻，而毒性又很强大，很快受到了人们的喜爱。
直到后来，人们意识到很多疾病是由于血栓栓塞导致的，才尝试将华法令用于临床，取得了惊人的效果。
如今的抗凝抗血小板大家庭
经过了这么多年的发展，两类药物都分别有了庞大的家庭。
抗凝药物
1、肝素类（Heparin）：普通肝素（UFH，只能静脉注射，可被鱼精蛋白迅速中和）、低分子肝素（LMWH，可以皮下注射，可部分被鱼精蛋白中和）、超低分子量肝素（ULMWH，可以皮下注射，例如磺达肝葵钠，无特异拮抗剂）。
随着分子量减小，肝素的抗Xa因子作用无明显变化，而抗IIa因子作用不断减低，显著减少了出血风险。
2、水蛭素类（Hirudin）：天然水蛭素、来匹卢定（Lepirudin，重组水蛭素）、比伐卢定（Bivalirudin，水蛭素类似物）。
水蛭素类通过抑制IIa因子活性来抗凝，同时也具有些许抗血小板
作用。
口服不能吸收，需要注射液给药。
3、维生素K拮抗剂（VKA）：主要为华法令（Warfarin），通过影响维生素K相关的II、VII、IX、X因子的活性来达到抗凝目的。
起效较慢，且早期因为抑制了蛋白C的活性反而导致高凝，需要与其它抗凝药物重叠，如果该抗凝药物不影响INR则重叠至INR 2-3之间，如果影响INR则重叠使用复杂。
半衰期约36小时，作用时间长。
由于来自于毒鼠药，自然也比较廉价。
与上面两类药物相比，最大的优点在于可以口服，极大方便了应用。
4、新型口服抗凝药（NOAC）：达比加群（Dabigatran，IIa因子拮抗剂）、利伐沙班（Rivaroxaban，Xa因子拮抗剂）、依度沙班（Edoxaban，Xa因子拮抗剂）、阿哌沙班（Apixaban，Xa因子拮抗剂）。
可以口服，起效迅速（2-4h达峰），无需监测，且开发出了起效同样迅速的中和剂，是近些年来各领域应用的焦点。
抗血小板药物
1、抑制花生四烯酸代谢药物：阿司匹林（Asprin，通过抑制COX-I阻碍AA转化为TXA2）、双嘧达莫（Dipyridamole，通过抑制PDE阻止TXA2生成），西洛他唑（Cilostazol，通过抑制PDE阻止TXA2生成）。
2、ADP受体P2Y12拮抗剂：噻氯匹定（Ticlopidine，有严重的骨髓抑制副作用，现已停止使用）、氯吡格雷（Clopidogrel，为前体药物，口服2h起效，半衰期8h）、替格瑞洛（Ticagrelor，比氯吡格雷起效快、作用强、失效快，作用可逆）。
3、GP IIb/IIIa拮抗剂（最强的抗板药物）：阿昔单抗（Abciximab，IIb/IIIa单抗，需静脉给药）、替罗非班（Tirofiban，非肽类衍生物，相比阿昔单抗不具有抗原性，需静脉给药）。
4、水蛭素类（Hirudin）。
5、其他类型的抗血小板药物：吲哚布芬（Indobufen）、苯磺唑
酮（Sultinpyrazone）、氯贝丁酯（Clofibrate）、前列环素（Prostacyclin）等。
抗凝抗血小板的区别
大致区别
我们在这里只能大概说一下两者的区别，之后在各种血栓性疾病中再逐一叙述二者的细微区别。
抗凝药物抗血小板药物
抗栓能力强弱
起效快慢
持续时间短长
栓塞风险低高
出血风险高低
应用范围狭窄广泛
在房颤中的应用
栓塞预防是房颤患者最重要的治疗，在这一领域二者进行了多年的比较。
我们都知道非瓣膜房颤经典的CHA2DS2-VACs评分：
但是对于得分为1或者0分的低危人群，并没有明说要怎样做。
这就给我们的选择带来了麻烦，还需要更进一步的证据来评价是抗凝、抗板还是观察更为合理。
一篇涉及29项RCT研究、接近30000名非瓣膜房颤患者的META 分析提示，单纯使用阿司匹林抗栓与对照组相比，尽管RR下降了19%，但发生缺血性卒中的风险没有明显下降（95% CI –1至35）。
同时，如果对比华法令组与阿司匹林组，华法令组卒中的RR下降37%，同
时95%CI为23-48。
对于房颤患者来说，阿司匹林所能降低的卒中风险可能更大程度上来源于对颈动脉和颅内动脉原位血栓形成的预防作用，而不是对于左心房血栓形成的预防。
现在有不少关于房颤患者联合抗凝抗血小板的研究，结果也并不是很乐观。
1996年的SPAF III研究涉及1044名非瓣膜房颤患者，随机分为华法令加阿司匹林组（INR 1.2-1.5，阿司匹林325mg/d）和单纯华法令组（INR 2-3），结果发现混合组的年卒中发生率显著高于单纯华法令组（5.6% vs 1.7%, p = 0.0007）。
后来试验被提前终止。
至于近些年层出不穷的新型口服抗凝药物（NOAC），研究发现大部分种类的NOAC在栓塞风险上低于阿司匹林，而出血风险又不高于阿司匹林。
看来在房颤这方面，今后抗血小板治疗是要输给抗凝治疗了。
这期就先介绍到这里，下期再接着给大家介绍抗凝抗血小板的区别。
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参考文献：
1、Wikipedia: Asprin & Warfarin
2、Uptodate: Atrial fibrillation: Anticoagulant therapy to prevent embolization
3、Jean-Pierre B. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelet agents[J]. Europace, 2012, 14(3):312-324.
供稿：Major Tom
审稿：北京大学第一医院心血管内科郑博副教授
编辑：Major Tom。