脑膜强化的常见类型与鉴别诊断
脑内常见环形强化病变

脑内常见环形强化病变脑内常见的环形强化病变是一种广泛存在的神经影像学特征,可见于多种脑部疾病。
环形强化病变是指在脑部MRI扫描中,病变区域出现一个明显的环形强化边缘。
这种现象常常与炎症、感染、肿瘤和血液供应异常等疾病相关。
常见疾病以下是常见的脑内常见环形强化病变的一些疾病:多发性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)多发性硬化症是一种自身免疫性的神经系统疾病,通常表现为神经元的脱髓鞘。
在多发性硬化症的MRI扫描中,可见到脑部多个区域出现环形强化病变。
这种强化病变往往是由于炎症导致的。
高级颅脑恶性胶质瘤(Glioblastoma Multiforme, GBM)高级颅脑恶性胶质瘤是一种最常见的脑部恶性肿瘤。
在GBM的MRI扫描中,常可见到肿瘤周围出现环形强化病变。
这种环形强化病变通常是由于肿瘤周边的炎症反应引起的。
真菌感染(Fungal Infection)真菌感染是一种罕见但严重的疾病,可以影响中枢神经系统。
在真菌感染的MRI扫描中,常常出现环形强化病变。
真菌感染引起的环形强化病变通常与真菌侵袭周围组织引起的炎症反应有关。
化脓性脑膜炎(Pyogenic Meningitis)化脓性脑膜炎是一种脑膜的感染性疾病,常见于细菌感染。
在化脓性脑膜炎的MRI扫描中,可见到脑膜区域出现环形强化病变。
这种环形强化病变通常是由于炎症反应引起的。
诊断与治疗对于脑部MRI中出现的环形强化病变,医生通常需要根据病人的临床症状、病史和其他影像学特征来进行综合分析和诊断。
必要时,可能需要进行组织活检或其他诊断方法来明确病变的类型。
治疗方案因疾病类型而异。
对于多发性硬化症,常常采用免疫调节药物来抑制炎症反应。
对于高级颅脑恶性胶质瘤,通常需要手术切除肿瘤,并辅以放疗和化疗。
对于真菌感染和化脓性脑膜炎,通常需要使用抗真菌药物和抗生素来治疗感染。
脑内常见环形强化病变是多种脑部疾病的共同特征,在MRI扫描中可见到。
头颅CT、MRI环行强化的鉴别诊断

头颅CT、MRI环行强化的鉴别诊断一、恶性胶质瘤二、转移瘤三、其他肿瘤中心坏死、囊变四、脑脓肿五、脑结核六、脑真菌感染七、脑肺吸虫病八、脑囊虫病九、脑出血吸收期十、慢性扩展性脑内血肿十^一、其他恶性胶质瘤:恶性间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤是最常见的脑内原发肿瘤,肿瘤内常见坏死、囊变,CT和MRI增强时表现为环形强化或类环形强化,典型者环形强化的环壁常不规则或不完整,壁厚薄不均,无张力,环内或环周常同时有结节状或不规则强化存在。
出现上述典型环状强化时,一般容易诊断。
少数恶性星形细胞瘤也可出现环壁较规则的环形强化;另外卜,大脑半球发生的偏良性的星形细胞瘤偶也可完全囊变,囊变周围呈环形强化;这两种情况均需要与脑脓肿和囊性转移瘤相鉴别。
DWI对于胶质瘤环形强化和脑脓肿环形强化的鉴别很有价值。
胶质瘤中心坏死、去水分子弥散通常不受限,在DWI呈低信号,ADC 值高于脑实质,通常在1.20X 10-3mm2/s以上,在ADC图上呈高信号;而脑脓肿内主要含有大量黏液,其内含有细菌、炎性细胞、黏蛋白、细胞碎屑等,较高的黏度和炎性细胞限制了水分子的扩散,因此,在DWI上呈高信号,其ADC 值低于脑实质。
环壁较规则的胶质瘤与环形强化的转移瘤鉴别比较困难,鉴别诊断时应考虑以下两方面:转移瘤周围水肿常较胶质瘤显著;MR 氢质子波谱缺乏naa波和Cr提示为转移瘤,肿瘤周围区域Cho波增高提示胶质瘤。
转移瘤:(与间变性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤鉴别)转移瘤灶中心常发生坏死、囊变,CT和MRI增强扫描时呈环形强化。
因坏死程度不同,环形强化的表现也不一样。
中心坏死较少时,环形强化的比较厚,且厚薄不均匀。
病灶为多发时,转移瘤诊断容易确定;若单发时,则需要与原发恶性胶质瘤区别。
两者比较,转移瘤增强的环较圆且规则,尤其是环壁的外缘相对比较光滑,周围水肿也常较显著,结合临床病史多数能够正确诊断。
鉴别困难时可行MR氢质子波谱检查,缺乏NAA AND Cr为转移瘤,肿瘤周围区域Cho波增高提示为胶质瘤。
ct增强强化分度标准

ct增强强化分度标准
在CT增强扫描中,强化分度标准对于评估病变的性质和程度具有重要意义。
以下是常见的CT增强强化分度标准:
1.轻度强化
病变部位在增强扫描后出现轻微的强化,与周围正常组织相比,强化程度较低。
2.中度强化
病变部位在增强扫描后出现明显的强化,与周围正常组织相比,强化程度较高。
3.明显强化
病变部位在增强扫描后出现明显的强化,与周围正常组织相比,强化程度明显升高。
4.均匀强化
病变部位在增强扫描后呈现均匀的强化,整个病变区域内的密度均匀一致。
5.不均匀强化
病变部位在增强扫描后呈现不均匀的强化,即病变区域内的不同部位强化程度存在差异。
6.环形强化
病变部位在增强扫描后呈现环形的强化,中心部位可能存在低密度或未强化。
7.靶形强化
病变部位在增强扫描后呈现靶形的强化,中心部位可能存在低密度或未强
化,而周围部分呈现高密度强化。
8.病灶边缘强化
病变部位在增强扫描后边缘部分呈现高密度强化,而中心部分可能存在低密度或未强化。
9.对比剂快进快出
病变部位在增强扫描早期呈现高密度强化,随着时间的推移,强化程度迅速降低。
10.对比剂滞留
病变部位在增强扫描早期呈现高密度强化,随着时间的推移,强化程度缓慢降低,甚至可能在延迟期仍呈现一定程度的强化。
这些分度标准可以帮助评估病变的性质、范围和程度,对于诊断和治疗具有重要的指导意义。
脑膜瘤的MRI影像诊断与鉴别诊断

女,37岁,头痛1个月。
三叉神经瘤
• 肿瘤沿三叉神经路径生长,常跨越中、后 颅窝,呈哑铃状,发生于半月节的肿瘤实 性成分较多,发生于颅后窝神经根部肿瘤 体积较大,易发生囊变。可引起病变侧圆 孔或卵圆孔扩大,可伴有同侧咀嚼肌萎缩。
• MRI表现T1WI呈低信号或低等混杂信号, T2WI呈高信号,肿瘤多呈实性,部分囊 变,囊内信号同脑脊液信号,增强扫描实 性肿瘤明显均匀强化,囊性病变呈环形强 化,囊内无强化,常伴桥脑、第四脑室受 压向后移位,Meckel腔扩大。
脑膜瘤的影像诊断与鉴别诊断
概述
• 多发生在蛛网膜颗粒比较集中之处,小脑 幕、桥小脑角、海棉窦、筛板、鞍结节、 矢状窦旁等部位。
• 好发于42~56岁中年人群,男女比例为1: (2~3)。与乳腺癌有阳性相关性,妊娠期 间发病率高有关。
• 大部分属良性肿瘤,少数间变后偏向恶性。 • 常见的脑膜瘤有脑膜肉瘤、恶性脑膜瘤、
混合型或移行型、砂粒型、血管型、成纤 维型、内皮型。
MRI
• T1WI常呈等或稍低信号,T2WI多呈等信号, DWI常呈稍高信号,增强后明显均匀强化。
(1)白质塌陷征:颅外占位推压脑组织,脑白质受 压内移。常作为鉴别颅内外占位的重要征象之一。 (2)包膜:T1WI肿瘤边缘低信号环,肿瘤被移位 的脑脊液信号或血管流空信号包绕,是脑膜瘤特 征性表现。 (3)宽基底征:以宽基底附着于硬脑膜或颅骨,扁 平型脑膜瘤尤为明显。
(4)瘤周水肿:多认为与肿瘤压迫回流静脉或静脉 窦有关。
(5)脑膜尾征:可能是肿瘤浸润和富血管的脑膜瘤 局部炎症反应共同作用的结果。
(6)肿瘤脑面重度强化带:可能与脑膜瘤双重供血 有关,即脑动脉在肿瘤包膜下或肿瘤与脑交界处 参与供血,使肿瘤脑面血供比瘤体内更丰富,是 脑膜瘤特有的征象,对不典型脑膜瘤诊断有重要 意义。
脑膜瘤的影像诊断、病理分型及波谱表现

2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
侧脑室内肿瘤
•
发生于侧脑室的肿瘤小儿占其脑室肿瘤的25%,成人占其脑室肿瘤的50%。
额角区:少见。儿童多为毛细胞型星形细胞瘤,成人则为间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤,多发
生于20岁左右。其次为中枢神经细胞瘤(多发生于20-40岁)及室管膜下瘤和室管膜下巨细胞瘤伴结节性 硬化,后二者儿童也可发生。另外此区淋巴瘤和生殖细胞瘤成人较小儿常见。大多数额角肿瘤起源于邻 近结构如尾状核头部,透明隔或孟氏孔区。
• 4、可见脑膜尾征。 • 5、患者为中年女性。
鉴别诊断:
• 1、垂体瘤:典型呈“8”字征。 • 2、颅咽管瘤:多为囊性,实性也有,但多向后生长,强化也没有脑
膜瘤如此明显。
病理诊断:鞍结节脑膜瘤
2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
天幕脑膜瘤
男性,42岁,头痛、头晕1月,加重伴走路不稳8天。
增强扫描示幕下 病变明显强化, 冠状面(图2)与 小脑幕广基底相 连,可见脑膜尾 征(图2箭头)。
2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
MRI表现
(三)部分病变被移位了的脑脊液信号或血管流空信号包绕,似假包膜, 构成了脑膜瘤特征性表现。
2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
MRI优点
• MRI优于CT之处是能够提供多方位图像,冠状位适 宜显示中颅窝或大脑半球凸面的脑膜瘤。此外还能 显示脑膜瘤与血管结构的关系。
3、占位性病变周围右侧额叶脑实质见低密度水肿带,脑室 及中线结构移位。
病理诊断:右侧额叶镰旁“囊性脑膜瘤伴瘤内出血”
鉴别诊断:主要和胶质瘤进行鉴别,胶质瘤的总体强化程度不如脑膜瘤, 其病灶密度较低且常不均匀。
2020/7/9
硬脑膜强化的临床分析

临床病例
1 女性,52岁,主因“头痛8月,视物不 清4月,加重10天”于2006年5月9日收 入院。 2 查体:神清语利,双瞳孔等大等圆,直 径4mm,对光反应存在;眼动正常;右 眼完全失明,左眼有光感;双眼视乳头 水肿,发白,周边有渗血,静脉充盈; 鼻唇沟对称,伸舌居中。四肢肌力5级, 肌张力及腱反射对称正常,双侧病理征 阴性。颈强2横指,克氏征、布氏征阴 性。
硬脑膜强化的临床分析
一、硬脑膜的解剖基础
1 硬脑膜的组成: 外层:紧贴于颅骨,起骨膜的作用。 内层:真正的脑膜层。内层与外层在形成 硬膜窦的部位分隔开。 内层沿上矢状窦和横窦重叠成双层,形成 大脑镰、小脑幕、小脑镰、鞍隔等结构
大脑镰
小脑幕
2 椎管的硬脑膜: 颅内紧贴在一起的硬脑膜的双层, 在枕大孔边缘分开,外层延续成椎管的 骨膜,内层构成硬脊膜。两层之间称为 硬脊膜外腔,内含疏松结缔组织、脂肪 组织及椎内静脉丛。 硬脊膜腔包绕马尾后终止于第二骶 椎水平,延续成硬脊膜性终丝,附着于 尾骨骨膜成为纤维性尾骨韧带。
3 眼眶部的硬脑膜: 硬脑膜的两层在眼眶内分隔开,延 续为沿着神经管的硬膜。外层成为骨膜 覆盖骨性眼眶,内层与视神经内膜、蛛 网膜和眶周蛛网膜下腔一起包裹视神经。 眶周蛛网膜下腔与大脑相通。
4 硬脑膜的血液供应: 动脉:管径较粗,同时供应硬脑膜及颅骨 脑膜中动脉:最粗大,来源于颈外动脉的 上颌动脉,延伸至颅骨的整个外侧凸面。 脑膜前动脉:来源于眼动脉的筛前动脉, 供应额部硬脑膜的中部以及大脑镰的额 部。 脑膜后动脉:供应后颅窝的硬脑膜。
硬脑膜-蛛网膜强化 表现为沿颅骨内侧面呈弯曲状、连续、线 型增厚样强化,此强化不伸入脑沟,常累及大 脑镰和小脑幕; 软脑膜-蛛网膜下腔强化 表现为软脑膜或蛛网膜下腔弥漫性强化, 这种强化沿脑表面分布,且伸入脑沟,
硬脑膜强化的临床分析

硬脑膜强化的临床分析硬脑膜强化在影像学检查中表现为脑脊液在硬脑膜下形成高密度或高信号区域。
其原因可能与以下多种病理机制相关。
首先,炎症是导致硬脑膜强化的常见原因之一、炎症性疾病如脑膜炎、脑炎等可以引起颅内脑脊液的增加和脑膜的炎症反应,导致硬脑膜的强化。
其次,感染性疾病也是造成硬脑膜强化的主要原因之一、如结核脑膜炎、真菌感染等会导致脑膜炎症反应,引起硬脑膜的增厚和强化。
此外,肿瘤性疾病如脑膜瘤、脑转移瘤等也可以引起硬脑膜的强化。
肿瘤细胞和周围组织的炎症反应、血管增生等因素都可能导致硬脑膜强化。
硬脑膜强化的临床表现常常与患者的基础疾病有关。
一般而言,病程较短的硬脑膜强化可能与急性疾病相关,如急性感染性疾病。
而持续时间较长的硬脑膜强化可能与慢性炎症性疾病、肿瘤等相关。
患者可能会出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状。
具体症状和体征的表现取决于硬脑膜强化的原因和影响的部位。
硬脑膜强化的诊断主要依赖于影像学检查,如脑部MRI或CT。
针对不同的疾病原因,诊断要点有所不同。
对于感染性疾病,除了影像学表现外,还需要结合患者的病史、临床表现以及实验室检查结果进行综合分析。
对于肿瘤性疾病,需要进一步进行组织学检查以明确病理类型。
同时,还需要与其他可能引起硬脑膜强化的疾病进行鉴别诊断。
治疗硬脑膜强化的方法多样,具体要根据原发疾病进行个体化治疗。
对于感染性疾病,抗生素或抗病毒药物是主要的治疗手段。
对于炎症性疾病,可以考虑使用抗炎药物、免疫调节剂等进行治疗。
对于肿瘤性疾病,通常需要进行手术切除、放疗和化疗等综合治疗措施。
总结来说,硬脑膜强化是多种疾病的常见表现之一,其临床表现、诊断和治疗方法有一定的特点。
对于患者而言,及时明确硬脑膜强化的原因对于指导治疗和预后评估非常重要。
因此,临床医生在面对硬脑膜强化的患者时应当进行综合分析,在明确病因的基础上制定个体化治疗方案,以提高患者的治疗效果和生活质量。
MRI影像“脑膜强化”的疾病

引起MRI影像“脑膜强化”的疾病颅脑内许多疾病或病变均可侵犯脑膜,表现为不同形式的脑膜强化。
临床对脑膜病变的诊断主要依靠临床表现和脑脊液检查。
但各种脑膜病变的临床表现往往不典型,脑脊液检查也常常没有特异性,所以通过CT和MRI增强扫描发现脑膜病变,根据脑膜强化的不同表现方式进行鉴别诊断非常重要。
下面与各位战友共同探讨这一课题。
解剖结构:颅骨与脑组织之间有三层膜,即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。
硬脑膜厚而坚韧,为双层,外层是颅骨内面的骨膜,与一般骨膜相似,内层较外层厚而坚韧。
内层向内反折形成皱襞,伸入到大脑半球间者称为大脑镰;伸入到大、小脑之间者称为小脑幕。
蛛网膜由很薄的结缔组织构成,紧贴在硬脑膜内面,跨越脑沟,被覆盖于脑的表面,但在大脑间裂示大脑、小脑裂间随大脑镰和小脑幕伸入裂内。
软脑膜是紧贴在脑表面的一层薄膜,并伸入到脑沟内。
根据病变累及的结构,脑膜异常强化可分为三种:硬脑膜—蛛网膜强化、蛛网膜—软脑膜强化及全脑膜强化。
①、硬脑膜—蛛网膜强化:正常硬脑膜在增强扫描时可出现纤细光滑不连续的线样强化影,异常强化表现为连续较长增粗的曲线样或结节状,位于大脑表面,紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行。
在1.5T高场强MR增强扫描时,脑膜强化长度超过3cm时,应高度怀疑异常强化。
②、蛛网膜—软脑膜强化:正常情况下蛛网膜—软脑膜不强化,当脑表面、脑沟、脑裂和脑池等部位出现强化时即为异常,表现为紧贴大脑表面及伸入脑沟内的曲线样强化,出那个勾画出脑沟的轮廓。
③、全脑膜强化:即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜均强化。
脑膜强化的范围可以是局限性仅累及脑池底或局限于某一脑叶或局限于某一脑叶的局部。
脑膜强化的形态可以是线样、结节样或不规则状。
总结:肉芽肿性脑膜炎CT平扫颅底脑池和外侧裂密度增高,晚期脑膜可见到点状或结节样钙化,后者主要见于结核性脑膜炎。
CT增强扫描颅底脑池和外侧裂脑膜增厚,呈不规则条状或结节状明显强化,类似于急性蛛网膜下腔出血或脑池造影CT扫描表现。
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脑膜强化的常见类型与鉴
别诊断
Prepared on 22 November 2020
脑膜强化的常见类型与鉴别诊断
2017-02-21来源:医脉通
导读:目前,CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。
本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍,看看这些典型征象和对应的疾病,你都掌握了吗
作者:江南忆
一般而言,颅内病变对比增强主要包括血管内(血管)强化和血管外(间质)强化。
前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加;而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。
根据颅内强化病变所在部位,可分为脑实质外强化和脑实质内强化,前者主要指脑膜强化,也是本次我们一起重点学习的内容。
脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成,硬脑膜又分为外膜层(即颅骨内板的骨膜)和内膜层。
国外常有“柔脑膜(leptomeninges)”这一术语,一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。
临床上多种疾病可累及脑膜,MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化,故为首选。
正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。
按脑膜强化的部位分为可分为3种:硬脑膜强化,软脑膜强化和全脑膜强化。
脑膜强化的形状包括:
(1)线样强化:脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化,可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜;
(2)结节样强化:脑膜呈结节状、斑块状强化,常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔;
(3)混合型强化:同时具有上述两型的表现。
一、硬脑膜强化
也称为硬脑膜-蛛网膜强化,由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网,其微血管缺少紧密连接,因此正常硬脑膜可轻度强化,但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影,多见于硬脑膜反折处(如海绵窦、麦克尔腔等)和脑凸面。
当硬脑膜强化长度超过3cm时,需高度怀疑硬脑膜病变。
硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化,累及大脑镰及小脑幕,可伴有结节样强化,但不伸入脑沟和基底部脑池。
硬脑膜强化的病因有许多,主要包括低颅压综合征,感染或自身免疫性疾病,肿瘤(如脑膜瘤、淋巴瘤),转移性病变(乳腺癌或前列腺癌等),短暂性术后改变等。
图1硬脑膜强化模式图
低颅压综合征
低颅压综合征是一组以体位性(直立性)头痛和脑脊液压力降低为特征的临床综合征。
可为自发性,也可继发于硬脊膜穿刺后、硬脊膜意外开放或手术大量脑脊液引流后。
该疾病在MRI上有五大特征性表现:硬膜下积液、硬脑膜强化、静脉结构充盈、垂体充血和脑组织下沉。
其中,硬脑膜强化是最具特征性的表现,阳性率最高,出现也最早,表现为弥漫、连续的线样增强,无局限性结节,常伴有硬脑膜增厚和皮层静脉的扩张,但不累及软脑膜。
图2一例低颅压综合征患者,可见斜坡和小脑幕处硬脑膜增厚并强化
图3另一例低颅压综合征患者
A:脑组织下沉;B:硬脑膜强化;C:内听道硬脑膜增厚
肥厚性硬脑膜炎
该疾病是一种以脑和/或脊髓硬膜局限性或弥漫性纤维性增厚为特征的罕见中枢神经系统疾病,按病因可分为特发性和继发性(感染、自身免疫病、肿瘤、外伤等)两种形式,临床以头痛和颅神经麻痹症状最常见。
影像学上,T1加权上表现为等信号或稍低信号,T2加权像上纤维化的硬脑膜肥厚,呈相对低信号,周围可见散在局灶性高信号。
增强时呈局限性或弥漫性、线样或结节状较均匀强化,部分有明显占位效应。
如大脑镰及小脑幕同时强化,冠状位上形似奔驰车标记,称“奔驰征”。
部分肥厚性硬脑膜炎患者在增强MRI上可呈周围强化的模式,表现为中央纤维化增厚的大脑镰和小脑幕硬脑膜低信号伴外周活动性炎症区域强化,冠状位上形似夜间灯光下的法国埃菲尔铁塔,称“夜间埃菲尔铁塔征(Eiffel-by-nightsign)”。
少数患者病变累及软脑膜或邻近组织,如眼眶,鼻咽部等,造成组织肿胀或形成炎性假瘤。
图4IgG4相关性肥厚性硬脑膜炎患者的影像学表现
A、B、C:硬脑膜增厚,线样强化;D、E:硬脑膜结节状强化
图5奔驰征
图6夜间埃菲尔铁塔征
A:T2WI;B:T1增强;C:3年后复查的T1增强;D:夜间的埃菲尔铁塔
肿瘤
脑膜原发或转移性肿瘤也可引起硬脑膜强化。
最常见的如脑膜瘤,典型表现为“脑膜尾征”,指增强扫描时,延续于病灶及脑膜之间的异常信号影,与肿瘤相邻部位表现最厚,而远离部位逐渐变薄,增强后强化程度超过肿瘤本身的强化程度。
不过,脑膜尾征并非脑膜瘤特有,其他肿瘤如淋巴瘤,转移瘤,黑色素瘤等也可出现。
易引起脑膜转移的系统性肿瘤主要有乳腺癌、淋巴瘤、白血病、肺
癌、恶性黑色素瘤、消化道肿瘤、泌尿生殖系肿瘤等。
脑外肿瘤侵犯脑膜以硬膜多见,乳腺癌硬脑膜转移和脑实质转移发生的几率大致相同,而且也可引起软脑膜转移。
血液系统恶性病变,如淋巴瘤、白血病等,常累及软脑膜。
图7一例脑膜瘤患者,可见T1增强脑膜尾征
图8一例食管鳞状细胞癌,T1增强提示脑膜弥漫增厚与强化,右侧颅骨可见强化肿块
其他
颅脑手术、介入治疗、放射治疗,甚至腰椎穿刺后也可引起脑膜强化(硬脑膜强化或软脑膜强化)。
开颅术后脑膜强化较为常见。
强化的脑膜可位于手术野局部,也可呈弥漫状,后者主要见于脑室腹腔分流术后。
肉芽肿性病变,如结节病、结核、韦格纳肉芽肿、类风湿结节等也可出现硬膜肿块,导致硬脑膜强化。
脑梗死早期(2-6天),邻近的脑膜可出现强化,常见于幕上大面积梗死患者,以硬脑膜受累为主。
此外,慢性硬膜外(下)血肿(积液),静脉窦血栓形成等也可出现硬脑膜强化。
图9分流术后患者出现的硬脑膜强化和双侧硬膜下积液
二、软脑膜强化
即软脑膜-蛛网膜下腔强化。
蛛网膜缺少血管,软脑膜毛细血管的基底膜及紧密连接较完整连续,因此正常软脑膜-蛛网膜下腔通常无强化。
当脑实质或蛛网膜下腔发生病变时,均可能导致软脑膜的异常强化,表现为强化沿脑表面分布,伸入脑沟、脑池,有时蛛网膜下腔也可出现弥漫性强化。
软脑膜强化常见于感染性脑膜炎和脑膜癌病,其他如Sturge-weber综合征、脑膜血管瘤病也可出现软脑膜强化。
图10软脑膜强化模式图
感染性脑膜炎
病原体可为细菌,真菌或病毒。
感染性脑膜炎脑膜强化一般表现为线样,可以弥漫性或局限性。
可同时有脑实质受累表现。
不同致病菌的强化部位和范围不同。
结核性脑膜炎多累及基底池,表现为基底池软脑膜增厚并明显强化。
病毒引起的脑膜炎症相对轻微,软脑膜强化可能并不明显。
隐球菌性脑膜炎也常累及基底池,但强化多不明显。
部分真菌性脑膜炎还可表现为脑膜增厚并呈结节样强化。
图11一例细菌性脑膜炎患者,可见弥漫软脑膜强化
脑膜癌病
又称为癌性脑膜炎,由颅内肿瘤(如髓母细胞瘤、室管膜瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤等)和系统性肿瘤(如淋巴瘤、肺癌、乳腺癌等)播散至蛛网膜下腔所致。
临床主要表现为头痛和精神状态改变,其次为颅神经麻痹。
本病影像学上以软脑膜强化模式为多,部分为全脑膜强化模式。
此外,还可有脑沟、脑回消失,侧脑室增大,交通性脑积水等征象。
肿瘤细胞通常以弥漫性或局灶性2种方式生长:弥漫性生长是沿着脑膜表面呈被盖状蔓延,累及硬脑膜时沿着颅骨内侧面、大脑镰和小脑幕蔓延,累及软脑膜及蛛网膜下腔者常伸入脑沟;局灶性生长可单独发生,也可合并弥漫性生长,这种生长方式使肿瘤细胞在脑膜表面、蛛网膜下腔内或室管膜下聚集,形成大小不等的灶性结节。
故前者表现为弥漫线样强化,后者表现为结节样强化(需与真菌感染性脑膜炎鉴别)。
软脑膜结节样强化或同时有线样、结节样强化的混合型强化,是脑膜癌病最具特征性的MRI表现。
图12一例脑膜癌病患者,增强CT和MRI可见软脑膜强化
三、全脑膜强化
全脑膜强化即硬脑膜、蛛网膜及软脑膜均强化,主要见于感染性脑膜炎和脑膜癌病等。
图13一例淋巴瘤患者,增强可见全脑膜强化
小结
总结一下,磁共振增强扫描是检出脑膜病变敏感而有效的方法,能为疾病的诊断提供重要信息。
临床上硬脑膜强化主要见于低颅压综合征,非感染性脑膜炎(硬脑膜炎)及脑膜肿瘤;软脑膜和全脑膜强化可见于感染性病变及脑膜癌病。
当影像不典型或难以分区病因时,需结合病史,完善相关辅助检查,特别是脑脊液甚至病理活检最终明确病变性质。
参考文献
,WilsonAJ,:thebasisofCTandMRimaging
陶晓峰,丁娟,肖湘生,施增儒,于红,顾倩.非脑膜瘤脑膜病变的MRI表现及强化模式.中华放射学杂
志.2004;38:48-52.
5.张碧君,章殷希,丁美萍.IgG4相关性肥厚性硬脑膜炎的研究进展.中华医学杂志.2016;96:3851-4.
6.王光彬,武乐斌.脑膜病变的MRI诊断及进展.中华放射学杂志.2001;35:8-10.
7.俞方荣,王土兴,方春,朱翔.脑膜异常强化的MRI诊断.浙江医学.2014;36:687-91.
8.沈筠筠,耿昌明.朱雯华,史朗峰,韩翔,董强.肥厚性硬脑膜炎13例临床及影像学分析.中华神经科杂
志.2014;47:695-700.。