抗菌药物作用机制教案
抗菌药物合理使用培训教案
抗菌药物合理使用培训教案引言：抗菌药物是现代医疗中不可或缺的一类药物，它们能够抑制或杀灭病原菌，对于治疗各种感染疾病起到了至关重要的作用。
然而，由于滥用、不当使用和过度依赖抗菌药物，已经导致了耐药菌株的出现，加大了感染疾病治疗的难度。
因此，合理使用抗菌药物是医务人员必须掌握的核心技能之一。
一、抗菌药物的分类与机制为了更好地理解抗菌药物的合理使用，首先需要了解抗菌药物的分类以及它们的作用机制。
根据作用靶点和作用机制的不同，抗菌药物可以分为以下几类：1. β-内酰胺类抗生素：这类药物主要通过抑制细菌细胞壁的合成来杀灭或抑制细菌的生长。
2. 庆大霉素类抗生素：庆大霉素类抗生素主要通过抑制细菌的核糖体蛋白的合成来达到杀菌的效果。
3. 硫胺类抗生素：硫胺类抗生素主要通过抑制细菌葡萄糖代谢的酶来杀灭或抑制细菌的生长。
二、抗菌药物合理使用的原则抗菌药物合理使用的原则是指在使用抗菌药物时，医务人员应当遵循的一系列指导准则，以最大程度地降低耐药菌株的发生率，同时保证患者的治疗效果。
以下是抗菌药物合理使用的几项关键原则：1. 确诊合理使用：抗菌药物应仅用于确诊为细菌感染的患者，避免滥用和不当使用。
2. 选择适宜药物：根据细菌的敏感性测试结果，选择对目标菌株具有杀菌或抑菌作用的抗菌药物。
3. 控制疗程与剂量：抗菌药物的疗程和剂量应该根据患者的情况进行调整，避免长期使用和过大剂量的使用。
4. 避免滥用联合用药：联合用药是指同时使用两种或更多种抗菌药物治疗感染疾病。
医务人员应避免滥用联合用药，除非确有必要。
5. 严格控制预防用药：抗菌药物在预防手术感染和其他感染的应用中需要格外慎重，应避免过度预防使用。
三、培训内容与方法为了使医务人员能够更好地掌握抗菌药物的合理使用技能，我们设计了以下培训内容与方法：1. 讲座式教学：通过讲座式教学的方式，向医务人员介绍抗菌药物的分类、作用机制和合理使用的原则。
在教学过程中，可以结合具体的临床案例进行讲解，加深医务人员对于合理使用的理解。
药理学教案--第38章-抗菌药物概论
抗真菌药(antifungal drugs)
抗病毒药(antiviral drugs)
药物与机体之间相互作用
宿主、抗菌药和病原体之间的关系，辨证关系，抗病能力的内外因，药物作用的两重性。
你对抗菌药物知道多少？
哪些药物是抗生素？
抗微生物药物的发展历史
转导 噬菌体或含质粒DNA，同属间,金葡菌或链球菌
转化 周围环境摄入裸DNA,含有耐药基因
第四节 抗菌药物应用的基本原则
细菌-患者-药物 三者
1.据致病菌和药物特点选用 鉴别 经验
2.限制预防性用药 可用于肠道手术后厌氧菌感染,截肢或外伤的气性坏疽,流
脑,TB,风湿病
3.联合应用
（1）适应证：病因未明严重感染，单一不能控制混合感染，易产生耐药，降低药物
2.细菌产生灭活酶： 水解酶；钝化酶 改变药物化学结构
3.细菌体内抗菌药靶位结构改变 靶蛋白数量或亲和力改变
4.药物主动外排系统活性增强 排出>内流
5.细菌代谢途径改变 PABA
耐药基因转移
垂直传递 基因突变
水平转移：接合 性纤毛接触,质粒或染色体DNA，供体菌→受体菌,可携带多个耐药
基因,同属或不同种属间
古代抗菌治疗 古希腊、古印度、中国 豆腐霉
Fleming发现青霉素（1929），Flory&Chain (1940)
Domagk 白浪多息（1935）
从中获得的思考，机遇与创新
第一节 抗菌药物的基本概念
1.抗菌药物antibacterial drugs
（1）抑菌药 磺胺药 四环素
（2）杀菌药 青霉素 氨基糖甙 喹诺酮类
化学治疗学(chemotherapy,化疗):
抗菌药物临床应用小讲课教案
抗菌药物临床应用授课时间：主讲人：参加人员：目的意义：1.了解抗菌药物的主要耐药机制2.掌握抗菌药物分类3.了解抗菌药物的作用机制4.了解PK/PD的意义授课要点：重点讲授ß内酰胺类，喹诺酮类，大环内酯类，糖肽类，及氨基糖苷类抗菌药物。
结合CAP病例，分析抗菌药物联合应用的意义。
一．抗菌药物的主要耐药机制Ⅰ. 产生灭活酶1.ß内酰胺酶：超广谱.ß内酰胺酶（ESBL），Ⅰ型酶2.氨基糖苷类钝化酶通过磷酸转移酶,乙酰转移酶,腺苷转移酶的作用,使抗菌药物分子结构发生改变,失去抗菌活性.由于氨基糖苷类抗生素结构相似,故有明显的交叉耐药现象.3.氯霉素乙酰转移酶该酶由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性.4.甲基化酶金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生,使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,产生对红霉素的耐药性.Ⅱ.药物作用的靶位发生改变1. 链霉素结合部位是30S亚基上的S12蛋白,若S12蛋白的构型改变,使链霉素不能与其结合而产生耐药性.2.红霉素靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白,当染色体上的ery基因突变,使L4或L12蛋白构型改变,便会出现对红霉素的耐药性.3.利福平作用点是RNA聚合酶的β基因,当其突变时,就产生了耐药性.4.青霉素靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),PBPs具有酶活性,参与细胞壁的合成,是β-内酰胺类抗生素的作用靶位,细菌改变了PBPs的结构,可导致耐药性.5.喹诺酮类药物靶部位是DNA旋转酶,当基因突变引起酶结构的改变,阻止喹诺酮类药物进入靶位,可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药.6.磺胺药细菌可使药物靶位酶发生改变,使其不易被抗菌药物所杀灭.Ⅲ.细胞壁通透性的改变和主动外排机制1.改变细胞壁通透性由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用,使其对一些结构互不相同的药物,产生非特异性低水平的耐药性,是通过改变细胞壁通透性来实现的.2.主动外排机制可因基因突变而提高耐药水平.例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因(1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差;(2)菌体内存在能将四环素,β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制;(3)该菌存在三种不同的外排系统,naIB型,nfxB型和nfxC型,各型的耐药谱存在差异. Ⅳ.生物被膜形成二．抗菌药物分类1.ß内酰胺类：时间依赖型抗菌药物青霉素类（青霉素）、半合成青霉素头孢菌素类：分为4代ß内酰胺酶抑制剂类：单环类：氨曲南碳青霉烯类：亚胺培南西司他丁钠，美罗培南，比阿培南，厄他培南，除厄他培南外，其他三种药物对铜绿假单胞菌均有很好疗效。
药物化学教案——抗菌药及抗病毒药[推荐5篇]
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药物化学教案——抗菌药及抗病毒药[推荐5篇]第一篇：药物化学教案——抗菌药及抗病毒药第七章抗菌药及抗病毒药（4学时）[基本内容] 喹诺酮类抗菌药物的研究进展、作用机理、结构与活性的关系、体内代谢；环丙沙星、氧氟沙星的合成；临床常用药物：环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星、依诺沙星。
抗结核药物的研究进展；对氨基水杨酸钠、异烟肼、乙胺丁醇的作用机理及代谢；临床常用药物：链霉素、利福平、异烟肼、乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。
抗真菌药物的研究进展；唑类抗真菌药物结构与活性的关系；氟康唑的合成；临床常用药物：克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑。
抗病毒药物的研究进展；核苷类和非核苷类及蛋白酶抑制剂；临床常用药物：三氮唑核苷、阿昔洛韦。
磺胺类抗菌药物的研究进展、作用机理、结构与活性的关系、体内代谢；磺胺甲基异恶唑的合成；临床常用药物：磺胺甲基异恶唑、磺胺嘧啶、甲氧苄氨嘧啶。
[基本要求] 掌握喹诺酮类药物研究进展；环丙沙星、氧氟沙星、喹诺酮类构效关系。
熟悉环丙沙星合成，抗真菌药的研究进展；典型药物：酮康唑、氟康唑；了解TMP及其增效作用；临床常用药物：链霉素、利福平、异烟肼、乙胺丁醇、克霉唑、咪康唑、三氮唑核苷、阿昔洛韦、金刚烷胺、SN、SMZ、SD。
磺胺药物的构效关系。
第二篇：第三十一章抗结核药、抗真菌药和抗病毒药第三十一章抗结核药、抗真菌药和抗病毒药学习目标1.掌握一线抗结核药异烟肼、利福平的药理作用、临床应用、不良反应、用药护理及抗结核药的应用原则。
2.熟悉二线抗结核病药的药理作用、临床应用、不良反应及用药护理。
抗病毒药齐多夫定、拉米夫定、利巴韦林和干扰素的临床应用、不良反应及用药护理。
3.了解抗真菌药两性霉素B、酮康唑、伊曲康唑的临床应用、不良反应及用药护理。
引导案例患者，男，38岁，近期感到周身无力，疲倦，发懒，不愿活动。
手足发热，白天有低烧，夜间有盗汗且经常咳嗽，痰不多，有时痰中带有血丝。
诊断为早期结核病。
医生制定用药方案：①异烟肼0.1×100，每次0.1，每日3次；②维生素B6 10 mg×100,每次10 mg，每日3次。
抗菌药物培训教案
抗菌药物培训教案导言：随着人口的增加和世界交通的日益便利，抗菌药物的使用和滥用已经成为全球性的健康问题。
抗菌药物的不适当使用导致细菌产生耐药性，使得许多原本可治疗的感染疾病变得难以控制。
为了提高医疗工作者和公众对抗菌药物使用的认识和管理能力，本教案特别设计了一套抗菌药物培训计划。
第一部分：抗菌药物的概述1.1 什么是抗菌药物抗菌药物是一类能够抑制或杀死细菌的药物。
根据药理作用的不同，可分为抗生素、抗原生虫药、抗真菌药等。
1.2 抗菌药物的种类和常见药物介绍常见的抗菌药物种类，如青霉素、头孢菌素、四环素等，并简要介绍每种药物的适应症和禁忌症。
1.3 抗菌药物的临床应用和潜在危害阐述抗菌药物的临床应用原则，如适应症和个体差异等，并强调不当使用抗菌药物对个体和公众健康带来的危害。
第二部分：抗菌药物的合理使用2.1 抗菌药物耐药性的产生原因解释抗菌药物耐药性的产生机制，包括自然选择、基因传递等，并引导医务人员和公众意识到耐药性问题的重要性。
2.2 抗菌药物的正确使用指导详细介绍抗菌药物的正确使用指南，包括适应症的判断、用药剂量和疗程的控制、药物相互作用等，并提供科学的用药建议。
2.3 抗菌药物的替代策略探讨利用其他手段替代抗菌药物的策略，如预防接种、卫生保健和微生物控制等，以减少对抗菌药物的依赖性。
第三部分：抗菌药物的管理与政策3.1 医疗机构内抗菌药物管理介绍医疗机构内的抗菌药物管理制度，包括药物审批、处方监管、临床用药指导等，以确保抗菌药物的合理使用。
3.2 公众教育和宣传活动探讨开展公众教育和宣传活动的重要性，如举办健康讲座、发放宣传材料，向社区居民普及相关知识，增强公众对抗菌药物合理使用的意识。
3.3 政策制定与监管强调政府部门在抗菌药物管理方面的职责，包括制定政策和法规、加强监管和执法等，以推动抗菌药物合理使用的实施。
结语：通过本培训教案的学习，相信医务人员和公众能够提高对抗菌药物合理使用的认识和管理能力。
抗菌药教案
抗菌药的应用一、常用术语1、抗菌谱指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
窄谱抗菌药物是指某些抗拒药物仅作用于单一菌种或局限于一属细菌，例如异烟肼仅作用于结核杆菌。
广谱抗菌药则抑制或杀灭病原微生物范围很大，如四环素类、广谱青霉素、第三代头孢菌素等抗生素对多种病原微生物有效。
2、抗菌活性具有抑制病原菌生长繁殖能力的药物称为抑菌药。
凡具有杀灭病原菌能力的药物称为杀菌药。
二、抗菌药物作用的机制抗菌药物抑菌或杀菌的机制，主要通过不同方式干扰细菌的生化过程。
1、抑制细胞壁合成。
2、增高细菌胞浆膜的通透性。
3、抑制蛋白质合成。
4、抑制叶酸代谢。
5、抑制核酸代谢。
三、抗菌药物的合理应用一、合理选用抗菌药物1、根据病原体对药物的敏感性选药。
2、根据药动学特点选药如中枢神经系统的感染，应选用能透过血脑屏障的抗菌药物；泌尿道感染，宜用原形从肾脏排泄的药物；急、慢性骨髓炎，应选用能渗入骨组织的抗菌药物。
3、根据患者的机体状态及肝肾功能选药应注意患者的年龄、性别、疾病状态、免疫及肝、肾功能。
4、抗菌药的剂量和疗程剂量过小，不但没有疗效，反而会诱导细菌产生耐药性；剂量过大，不仅造成浪费，还会带来严重的毒副反应。
疗程过短可使疾病转为慢性。
5、局部用药应当尽量避免局部用药，以免诱导产生细菌耐药性和病人的过敏反应。
二、抗菌药物的联合应用1、联合应用的适应症：抗拒药物一般宜单独应用，只有在少数指征明确的情况下可联合应用。
（1）、病因不明病危机患者生命的感染；（2）、单一抗生素不能控制的混合感染和严重感染，如肠穿孔后的腹膜炎、细菌性心内膜炎、败血症等；（3）、易产生耐药性的感染，特别在用药周期长时，如结核病及慢性泌尿道感染。
（4）、抗拒药物不易渗入部位的感染，如结核性脑膜炎。
2 、联合用药可能产生的结果两种抗菌药物联合相当于相加的总和称为累加作用。
合用结果强于累加作用称为协同作用。
联合的结果比其中较强者差，称为拮抗作用。
无关作用指合用结果类似其中较强者。
北京卫生职校药理学(人卫版)教案：第三十四章 抗菌药物概述
第三十三章影响其它代谢的药物（自学）第三十四章抗菌药物概述[目的要求]1. 掌握抗菌药的基本概念、抗菌药物作用原理及细菌耐药性产生机制；2. 熟悉抗菌药合理使用原则；3. 了解药物、机体与病原体三者间的相互关系。
[讲授内容]1. 基本概念：抗菌药物、化学治疗、化疗药、抗菌谱、抗菌活性、抑菌药、杀菌药、化疗指数、抗生素后效应。
2. 抗菌药物作用机理：（1）抑制细胞壁的合成；（2）增加胞质膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）抑制蛋白质的合成。
3. 耐药性的概念、意义及产生机制。
4. 抗菌药物的合理应用。
5. 药物分类。
[讲授重点]1. 基本概念；2. 抗菌药物作用机理；3. 细菌耐药性产生机制；4. 抗菌药合理使用原则。
[讲授难点]1. 细菌细胞壁粘肽的合成过程及药物的作用靶点；2. 细菌蛋白质的合成过程及药物的作用靶点；3. 细菌耐药性的产生及其机制。
第一节化学治疗概念一、相关概念1. 抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于化疗药的范畴。
2. 化学治疗（chemotherapy）：是指细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗过程，简称化疗。
3. 化学治疗药物（chemotherapeutic drugs）：是指用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。
包括抗（细）菌药、抗真菌药、抗病毒药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药。
4. 抗菌谱（antibacterial spectrum）：是指药物的抗菌范围，可分为：①窄谱（narrow spectrum）：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
如青霉素、红霉素、氨基苷类等。
②广谱（broad spectrum）：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
如：四环素类、氯霉素等。
抗菌药物培训教案
抗菌药物培训教案一、教学目标通过本次培训，学员将能够：1. 了解抗菌药物的定义、分类和作用机理；2. 掌握正确使用抗菌药物的原则和方法；3. 熟悉抗菌药物的不良反应和合理使用的策略；4. 增强对抗菌药物耐药性的认识，并了解预防和控制耐药性的措施；5. 掌握抗菌药物监测与管理的基本方法。
二、教学内容1. 抗菌药物概述1.1 定义及分类：介绍抗菌药物的定义，按作用机理分类，包括静菌药、细菌静菌药、抗代谢药、抑制细菌附着的药物等。
1.2 作用机理：介绍抗菌药物的作用机理，涉及抗生素的抑制细菌细胞壁合成、核酸和蛋白质合成的机制等。
2. 抗菌药物的使用原则2.1 使用指征：讲解使用抗菌药物的适应症和禁忌症。
2.2 用药剂量：详细说明抗菌药物的用药剂量，并强调根据临床情况进行个体化调整。
2.3 用药时间：介绍合理用药时间和疗程，以避免滥用和过度使用。
3. 抗菌药物不良反应及合理使用策略3.1 常见不良反应：列举常见的抗菌药物不良反应，包括过敏反应、肝肾功能损害、中毒等。
3.2 合理使用策略：探讨减少不良反应的方法，如合理选药、调整用药方案、监测用药效果、预防和处理不良反应等。
4. 抗菌药物耐药性与预防控制4.1 耐药性的定义和类型：解释耐药性的概念，并介绍多药耐药、交叉耐药、全耐药等类型。
4.2 耐药性的形成机制：说明耐药基因的形成和传播机制，如突变、质粒传递等。
4.3 耐药性的预防与控制：提出预防和控制耐药性的措施，包括合理使用抗菌药物、加强感染控制、优化药物配方等。
5. 抗菌药物监测与管理5.1 抗菌药物监测的目的：说明监测抗菌药物的必要性，以确保临床使用的合理性和安全性。
5.2 监测指标和方法：介绍抗菌药物监测的指标和方法，包括最小抑菌浓度、药物敏感性测试等。
5.3 抗菌药物管理：讲解抗菌药物管理的重要性，包括定期审查药物清单、建立规范使用制度等。
三、教学方法1. 授课法：通过讲解抗菌药物的相关知识，引导学员理解抗菌药物的作用原理和使用原则。
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一、抗菌作用机制
抗菌药物的抗菌作用主要是干扰病原菌的生化代谢过程，从而影响其结构与功能，致使其失去生长繁殖的能力而产生抑制或杀灭病原菌的作用。
见图20-1。
图20-1抗菌药物作用机制示意图
（1）抑制细菌细胞壁合成
青霉素类、头孢菌素类、万古霉素等抗生素通过抑制转肽酶的功能，干扰病原菌细胞壁基础成分黏肽的合成，造成新生细菌胞壁缺损。
而受菌体的高渗透压影响，水分由外界不断渗入，致使细胞膨胀、变形，在自溶酶的影响下，细胞破裂溶解而死亡。
（2）影响胞浆膜的通透性
多黏菌素、两性霉素B等能选择性地与病原菌胞浆膜中的磷脂或固醇类物质结合，使胞浆膜通透性增加，导致菌体内蛋白质、核酸等重要物质外漏，造成细菌死亡。
（3）抑制细菌细胞蛋白质合成
氨基苷类、四环素类、大环内酯类等均对细菌的核蛋白体具有高度的选择性作用，从而抑制细菌的蛋白质合成，呈现抑菌或杀菌作用，但不影响哺乳动物的核蛋白体的功能和蛋白质的合成。
（4）抑制核酸合成
喹诺酮类、利福平等通过抑制菌体核酸合成，妨碍菌体细胞的正常分裂生长。
（5）抗叶酸代谢
磺胺类、甲氧苄啶（TMP）分别通过选择性抑制叶酸代谢过程中二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，影响四氢叶酸合成，导致核酸合成障碍而抑制细菌的生长、繁殖。
二、耐药性
耐药性又称抗药性，多指病原菌与抗菌药多次接触后，病原菌对抗菌药的敏感性降低甚至消失的现象。
一种病原菌仅对一种抗菌药产生耐药性者称为单药耐药；一种病原菌同时对
两种以上抗菌药产生耐药性者称为多重耐药（又称交叉耐药性）。
耐药性给临床用药带来困难，对公众健康构成严重威胁。
耐药性的产生大致有下列几种方式。
（1）细菌产生灭活酶
灭活酶可分为水解酶和合成酶两类。
水解酶如β-内酰胺酶，能使青霉素类和头孢菌素类抗生素的β-内酰胺环水解裂开而失活。
但β-内酰胺酶有青霉素型和头孢菌素型，青霉素型主要水解青霉素类抗生素，对头孢菌素类抗生素作用很微弱；头孢菌素型主要水解头孢菌素类抗生素，但对青霉素类抗生素也能水解。
合成酶又称钝化酶，多数对氨基苷类抗生素耐药的革兰阴性杆菌能产生此种酶。
该酶将某些基团转移到氨基苷类抗生素分子上，使其抗菌活性丧失。
（2）细菌改变外膜屏障及主动外排机制
细菌通过降低膜通透性而阻止药物进入菌体，如绿脓杆菌对氨苄西林耐药；或者通过增强主动排出系统，把已进入菌体的药物泵出菌体外，如金葡菌对大环内酯类耐药。
（3）细菌改变药物作用靶位
革兰阳性菌对β-内酰胺类抗生素耐药，是菌体内作用靶位青霉素结合蛋白（penicillin bindingproteins，PBPs）与药物亲和力下降，PBPs数量减少，或出现新的低亲和力的PBPs 等，而使药物不能与靶部位结合。
（4）细菌改变代谢途经
细菌通过改变自身代谢途径而改变对营养物质的需要，如对磺胺耐药的细菌，不再利用对氨苯甲酸（PABA）及二氢蝶啶合成自身需要的叶酸，而是直接利用环境中的叶酸；也可能通过产生抗菌药的拮抗物（PABA）而呈现耐药。