外科病人的水、电解质代谢和酸碱平衡的失调
水、电解质的代谢和酸碱平衡失调

第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程,复杂而又多见,是总论的重点和难点,对其研究尚处于细胞外液阶段。
2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症,失调的形式多种多样,其失调多以丢失为前题。
3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。
4、人体有着先进的“自控系统”,在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。
第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成:体液的主要成份是水和电解质。
可分为细胞内液和细胞外液,其量随性别、年龄、肥瘦而异。
具体含量见下表。
细胞内液功能性细胞外液*体液(40%)组织间液(13-14%)男占体重60% 细胞外液 (15%) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20%) 血浆(1-2%)(新生儿占80%) (5%)* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换,取得平衡,在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。
**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换,取得平衡,虽也有着各自生理功能,但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。
包括结缔组织水和所谓的透细胞水....的脑脊液、关节液、消化液等。
透细胞水:由细胞的转送、分泌活动所形成。
其成分与血浆不同,在产生或丢失量显著者增多时,也可引起不同类型的体液平衡失调。
如霍乱。
(二)、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表:细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等,为290-310mmol/L二、体液平衡的调节:水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾(一)渗透压的调节:主要通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。
反应灵敏(只要改变2%)下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑(二)容量的调节:主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。
《外科护理学》水电解质酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件

细胞内液向细胞外液转移,导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢,病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多,尿量减少、尿比重增高,细胞 外液量及渗透压得以恢复
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护理评估
(一) 健康史 病因主要有三种: 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
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护理评估
(二)身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外,无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外,出现缺水体征: 唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外,出现脑 功能障碍的症状,如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄,甚至昏迷。
︶
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护理评估
(四) 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少,尿比重增大,大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质:血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规:血浆渗透压大于 310mmol/L ; RBC 、 Hb 、
PCV(Hct)轻度增高
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护理评估
(五) 处理原则
尽早去除病因,鼓励饮水,
(1)血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对,调节的特点是作用迅速,但不持久。
(2) 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 (3)肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官,具有调节作用强大而持久的特点
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三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35~7.45
外科护理知识点总结 水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理

第二章酸碱平衡失调第一节人体正常体液平衡1.体液组成及其分布。
体液占体重:男性60% 女性50% 婴幼儿:70~80%细胞外液:Na+为主,细胞内液K+为主细胞外液:血浆5% 组织间液15%正常人体平均每日摄入水分摄入量2500ml排出量2500ml,非显性失水(隐形失水):皮肤蒸发+呼吸蒸发:800ml。
2.电解质平衡:维持体液电解质平衡的主要电解质为Na+ 和K+①钠的功能:维持细胞外液渗透压及神经肌肉的兴奋性,Na+通过小肠吸收,经尿液排出. 血清钠浓度为135~145mmol/L。
(多进多排,少进少排,不进不排。
)②钾功能:维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡衡、增加神经肌肉的应激性、抑制心肌收缩。
钾主要来自于含钾的食物,K+经消化道吸收,80%经肾脏排泄。
血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。
(多进多排,少进少排,不进也排。
)3.正常体液PH值;7.35~7.45。
4.体液的缓冲系统是体液调节酸碱平衡最迅速的以HCO3−和H2CO3为主要缓冲对(20:1)肺的呼吸和肾的排泄也有调节作用。
第二节水钠代谢紊乱1.病因和临床表现(1)等渗性缺水:指水和钠成比例丧失,血清钠低于135-150mmol/L,最常见。
病因:①消化液急性丧失,如大量呕吐和肠瘘、肠梗阻等;②体液急性丧失,如急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
临床表现:等渗性缺水病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状(2)低渗性缺水:水和钠同时丢失,失钠多于失水,血清钠低于135mmol/L病因:①胃肠道消化液持续性丢失(胃肠减压);2等渗性体液丢失;3长期使用排钠利尿剂。
临床表现:一般无口渴感,因缺钠出现疲乏、头晕、软弱无力,恶心呕叶、表情淡漠、胖肠肌痉挛性疼痛较明显。
早期尿量正常或略增多。
(3)高渗性缺水:水和钠同时丢失,失水多于失钠,血清钠高于150mmo/L。
病因:①水分摄入不足,如长期禁食,2水分丧失过多,如大面积烧伤暴露疗法、高热大量出汗、血糖未控制致高渗性利尿等。
水

2. 随着血容量减少和血压下降,肾小球滤过率
也相应下降,以致流经远曲肾小管的Na+量明显减 少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感 受器,引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。
3. 全身血压下降也可使交感神经兴奋,刺激肾
小球旁细胞分泌肾素。
病因:
⑴急性体外丢失
如:大量呕吐,肠瘘。
⑵体液的体内丧失
如:液体丢失在感染灶,如腹腔内 或腹膜后感染;肠梗阻肠腔积液, 这些丧失的液体有着与细胞外液基 本相同的成分。
(三) 病理:
血容量下降↓― 肾入球小动脉壁 上压力感受器受压↓ 肾素-醛固 酮系统兴奋― 水钠重吸收↑ ― 尿量↓。
细胞 外液
低渗性缺水(脱水)
hypotonic dehydration
(慢性、继发性)
(一)概念: 缺钠多于缺水,细胞外 液低渗,血清钠低于135mmol/L,水向 细胞内转移,引起细胞内水多,细胞 外液减少。
(二)
病因——慢性丢失:
⑴ 消化液的持续丢失 如:反复呕吐,长期 胃肠减压; ⑵ 大面积慢性渗液; ⑶ 肾排钠过多,如:用利尿剂(氯噻酮、利 尿酸等)未注意补钠。 ⑷ 等渗缺水补水过多。
40mmHg,即H2CO3=0.03*40=1.2。这样,HCO
3 -
/ H2CO3= HCO
3 -
/0.03*PCO2=24/1.2=
20/1。
只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1,则血浆 的pH值仍能保持为7.40
⑵肺:肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼 吸性成分,即PCO2,也即调节血中的H2CO3。因 此,机体的呼吸功能失常,既可直接引起酸碱平 衡紊乱,又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。 但对非挥发酸不起作用。 ⑶肾:最重要,发挥根本性的调节作用,能排出 固定酸和过多的碱性的物质,以维持血浆HCO-3浓度 的稳定(肾小管上皮细胞 –碳酸酐酶H2CO3 HCO-3 +CO2 ) 。肾调节酸碱平衡的机理是:①H+- Na+的交换;② HCO-3的重吸收;③分泌NH3与H+ 结合成NH 4 +排出;④尿的酸化而排出H+。
外科护理学图文讲义-水、电解质酸碱代谢失调病人护理

水、电解质酸碱代谢失调病人护理病人的护理——第一难!!1.正常体液平衡﹡(1)水的平衡(2)电解质的平衡(3)酸碱平衡2.水和钠的代谢紊乱的护理高渗性脱水﹡、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒(1)病因(2)病理生理(3)临床表现(4)辅助检查(5)治疗要点3.钾代谢异常的护理﹡低钾、高钾血症(1)病因病理(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)护理措施4.钙、镁、磷代谢异常的护理钙、镁、磷代谢异常(1)病因(2)临床表现(3)治疗要点5.酸碱平衡失调代谢性酸中毒﹡、代谢性碱中毒﹡、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒(1)病因病理(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点6.护理(1)护理评估(2)护理措施第一节正常体液平衡一、水的平衡(一)体液的含量与分布人体内体液总量与性别、年龄及胖瘦有关,成年男性占体重的60%,女性50%、婴幼儿70%~80%。
随着年龄的增长和脂肪量增多,体液量将减少。
其中细胞内液占体重的40%,女性占35%;细胞外液占20%,其中组织间液为15%,血浆为5%。
第一间隙——细胞内液所在的空间;第二间隙——细胞外液所在的空间。
这部分细胞外液不断地进行交换,对平衡水、电解质起重要作用——功能性细胞外液。
第三间隙——胸腔、腹腔、脑室和脊髓腔、关节和滑囊等腔隙的少量液体,属细胞外液,在体液平衡及调节中作用不大——非功能性细胞外液。
(二)24小时液体出入量的平衡摄入量(ml)排出量(ml)饮水1600 尿1500食物水700 无形失水800(1)呼吸蒸发300内生水200(2)皮肤蒸发500粪200总入量2500 总出量25001.无形失水——不显性失水。
正常状态,皮肤和呼吸蒸发的水分,每日约850ml,在估计病人液体入量时,要计入。
在异常情况下,失水量可能更多,如体温增高可增加水分蒸发。
体温每增高1℃,每日每公斤体重将增加失水3~5ml;气管切开病人呼吸失水量是正常的2~3倍,大面积烧伤和肉芽创面的病人水分丢失更为惊人。
【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调●概述●体液平衡失调:容量失调、浓度失调、成分失调●体液总量占体重60%,细胞外液总量占体重20%,细胞内液总量占体重40%(绝大部份存在于骨骼肌群中)●细胞外液中血浆占体重5%,其余15%为组织间液●细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-;细胞内液主要阳离子是K+,阴离子是HPO42-●正常血浆渗透压280~310mOsm/L●水、钠代谢紊乱●脱水:人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征●低渗性脱水(hypotonic dehydration)又称慢性/继发性脱水●代偿●细胞外液减少合并低血钠,特点是Na+丢失多于水,血清【Na+】<135mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L;细胞内渗透压也处于低渗状态●病因●大量消化液丢失而只补充水如大量呕吐、长期胃肠减压引流后而只补充水——最常见的原因●液体在第三间隙积聚:腹膜炎,胰腺炎形成大量腹水,肠梗阻导致大量肠液在肠腔内积聚,胸膜炎形成大量胸水●长期连续使用排钠利尿剂如呋塞米、依他尼酸(利尿酸)、噻嗪类。
肾上腺功能不全,醛固酮分泌不足●经皮肤丢失:大量出汗、大面积烧伤后只补充水则可造成低渗性脱水●临床表现(缺钠为主)●轻度缺钠者(<135mmol/L):疲乏、头晕、手足麻木、尿Na+减少●中度缺钠者(<130mmol/L):恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉萎陷,视力模糊,站立型晕倒●重度缺钠者(<120mmol/L):神志不清,肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失;出现木僵、呼吸困难甚至昏迷常发生低血容量性休克●诊断●体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱水●尿液检查:尿比重<1.010,尿Na+和Cl-常明显减少(由于抗利尿激素分泌减少,出现多尿,同时醛固酮分泌增加,使肾对Na+和Cl-的重吸收增加而排出减少,因此尿比重降低)●血钠测定:血钠浓度<135mmol/L●红细胞计数,血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高●治疗●首先积极处理致病原因●针对血容量不足情况,应静脉输注含盐溶液或高渗盐水,以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量●需补充钠量( mmol) = [血钠正常值( mmol/L)-血钠测得值( mmol/L)] ×体重 (kg) x0. 6 (女性为 0. 5 )【正常Na+=142mmol/L】●当天补1/2再加上正常日需要量4.5g●补液量:日常所需2000ml●出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官灌注,可应用晶体液(复方乳酸氯化钠溶液,等渗盐水)、白蛋白及血浆等胶体溶液●输注高渗盐水时应严格控制滴速,每小时不应超过100~150ml●高渗性脱水(hypertonic dehydration)又称原发性脱水●代偿●细胞外液减少合并高血钠,失水多于失Na,细胞外液量和细胞内液量都减少●血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L●病因●摄入水分不足:进食和饮水困难等情况●水丧失过多:高热,大量出汗,甲亢及大面积烧伤均可通过皮肤丢失大量低渗液体●呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失●中枢性或肾性尿崩症;使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液;昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食●任何原因引起的过度通气●临床表现(缺水为主)●轻度缺水者(缺水量为体重的2%~4%):除口渴外无其他症状●中度缺水者(缺水量为体重的4%~6%):极度口渴,乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进●重度缺水者:除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡●诊断●病史和临床表现有助于高渗性脱水诊断●尿比重和尿渗透压高●红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高●血清Na+浓度>150mmol/L或血浆渗透压>310mOsm/L●治疗●积极治疗原发病,控制钠摄入,纠正细胞外液容量异常●严重者分两个阶段治疗,首先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克,然后再逐步纠正水缺乏●每丧失体重1%补液400~500ml,还应该包括不显性失水、尿和胃肠道失水●补水量ml=(测量Na+—正常Na+)×体重(kg)×4,分两天补完【还需补充每天2000ml的生理需要量】●首选口服,无法口服可静脉注射5%葡萄糖溶液,纠正速度不宜过快,一般不超过0.5~1.0mmol/(L/h),避免脑水肿●等渗性脱水(isotonic dehydration)又称急性脱水●代偿●细胞外液减少而血钠正常,水钠成比例丢失●病因●外科人最容易发生的体液失调●任何等渗性液体大量丢失所造成的血容量减少,短时内均属等渗性脱水●消化液急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等●体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染,肠梗阻●大量抽放胸水,腹水,大面积烧伤●不及时处置能转变成高渗性脱水,补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱水和低钠血症●临床表现●恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴●舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥,松弛●血容量不足●短期内体液丧失量达到体重5%,则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降●继续丧失达体重6%~7%,则有更严重休克表现●诊断●有消化液或其他体液大量丧失病史●红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高,尿比重增高●治疗●积极治疗原发病●静脉注射平衡盐溶液(首选)或等渗盐水,快速注射时必须监测心脏功能,包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压●等渗性缺水补液量:每日生理需要量+累积损失量+前一日额外丢失量(含电解质较多,以NS补充)●生理需要量:水2000ml+NaCl4.5g(0.9%NS或5%GNS 500ml)●等渗盐水Na+、Cl-分别为150/154mmol/L,大量使用等渗盐水可导致高氯性酸中毒●在纠正缺水后,排钾量会有所增加,血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低,故应注意预防低钾血症的发生●不选用5%葡萄糖溶液,因为虽然也是等渗液体,但输入体内后葡萄糖氧化代谢,其渗透压便不复存在●水中毒和水肿●水中毒:水潴留使体液量明显增多,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体内钠总量正常或增多●水肿:过多液体聚集在组织间隙或体腔内●病因●急性肾衰●持续大量饮水或精神性饮水过量,静脉输入不含盐溶液过多过快●全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎,肝脏疾病也见于营养不良和某些内分泌疾病●局限性水肿常见于器官组织局部炎症,静脉或淋巴管阻塞●临床表现●急性水中毒:脑细胞肿胀,颅内压升高导致头痛,嗜睡,躁动,精神紊乱,定向能力失常,谵妄,神志昏迷●慢性水中毒:往往被原发疾病掩盖,可有软弱无力、恶性、呕吐、嗜睡等。
主管护师外科护理学讲义第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理

第一节正常体液平衡一、水的平衡(一)体液的含量与分布成年男性:液体总量占体重的60%成年女性:液体总量占体重的50%婴幼儿:液体总量占体重的70~80%体液=细胞内液+细胞外液(占体重的40%)(占体重20%)细胞外液=组织间液15%+血浆5%第一间隙:细胞内液所在的空间,细胞液第二间隙:细胞外液所在的空间,血液第三间隙:胸/腹水、脑脊液、关节和滑囊液等(二)24小时液体出入量的平衡1.无形失水=皮肤+呼吸蒸发的水分又称为不显性失水体温每升高1℃,将增加失水3~5ml/kg·d气管切开病人呼吸道失水是正常时的2~3倍2.尿液:肾脏每日排泄体内固体代谢物30~40g每溶解1g溶质需15ml水分少尿小于400ml/24h,无尿小于100ml/24h3.粪便:排出水约150ml呕吐、腹泻、肠瘘易导致脱水4.内生水机体在新陈代谢过程中产生水约300ml急性肾衰时,必须将内生水计入出入量(三)体液平衡的调节首先渗透压调节下丘脑-神经垂体-抗利尿激素血容量调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统二、电解质的平衡(一)钠的平衡细胞外液的主要阳离子135~145mmol/L每日需NaCl5~9g由尿、粪及汗排出,肾脏调节最重要禁食者每日补充生理盐水500~1000ml(二)钾的平衡细胞内主要阳离子3.5~5.5mmol/L禁食2天以上,应补充钾正常人需钾盐2~3g/d(三)氯和碳酸氢根细胞外液中的主要阴离子HCO3-增多时Cl-含量减少;HCO3-减少时Cl-含量增加意义:维持细胞外液阴离子的平衡低氯性碱中毒:呕吐丢失胃液时,Cl-丢失,HCO3-代偿增加高氯性酸中毒:大量氯化钠输入,Cl-增多,HCO3-减少(四)钙的平衡99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼细胞外液中钙占总钙量的0.1%血清钙正常值为2.25~2.75mmol/L当pH下降离子化钙增加,pH值升高离子化钙下降(五)磷的平衡85%存在于骨骼中血清磷正常值为0.96~1.62mmol/L维持体内的钙、磷代谢及酸碱平衡(六)镁的平衡约50%存于骨骼中,其余绝大部分存在于细胞内正常值为0.70~1.10mmol/L维持肌肉收缩和神经活动,激活体内多种酶,促进能量储存、转运和利用的作用三、酸碱平衡正常血液pH7.35~7.45酸碱平衡维持:血液缓冲、肺和肾三个途径(一)血HCO3-/H2CO3:20/1(二)肺:PaCO2分压来调节H2CO3(三)肾:速度缓慢,排出H+,回收Na+、HCO3-第二节水和钠代谢紊乱的护理一、高渗性脱水(一)病因水分摄入不足:长期禁食、上消化道梗阻、高温劳动饮水不足水分排出过多:呼吸深快、高热、利尿药(二)病理生理水分丢失为主;细胞外液渗透压增高细胞内的水向细胞外转移;细胞内脱水体液渗透压升高→ADH分泌增加→肾小管重吸收水分增加→尿少、尿比重增高(三)临床表现轻度脱水:口渴,水丧失量约为体重的2%~4%中度脱水:皮肤弹性下降,眼窝凹陷;水丧失量约为体重的4%~6%重度脱水:高热,神经精神症状(四)辅助检查:血清钠高于150mmol/L(五)治疗去除病因,能饮水者尽量饮水不能饮水者补液:5%葡萄糖液,脱水纠正,血清钠降低后补充等渗盐水。
外科水、电解质和酸碱平衡失调的处理

总结词
碱中毒是指体内血液和组织中碱性物 质过多,导致pH值升高。
详细描述
碱中毒时,患者可能出现手足麻木、 肌肉抽搐、心率失常等症状。处理碱 中毒时,应根据病因采取相应治疗措 施,如促进酸性物质排出、补充酸性 物质等。
正常血pH值
总结词
正常血pH值范围为7.35-7.45,波动范围较小。
详细描述
人体的血液pH值是维持生命活动的重要指标,pH值过高或过低都可能导致严重的健康问题。因此, 在处理外科疾病时,应密切监测患者的血液pH值,及时发现并处理酸碱平衡失调。
02
外科水、电解质平衡失调的处 理
低渗性脱水
由于水分丢失过多,导致血浆渗透压降低,低于正常水平。
低渗性脱水常见于大量呕吐、腹泻、肠瘘等导致消化液大量 丢失的情况。患者可能出现头晕、恶心、呕吐、脉搏细速、 血压不稳定等症状。治疗时应补充等渗或稍高渗的含盐溶液 ,以恢复血浆渗透压。
高渗性脱水
由于水分丢失过多,导致血浆渗透压升高,高于正常水平 。
体征
皮肤干燥、弹性差、脉搏细速、血压 下降等。
诊断方法
01
02
03
04
病史采集
了解患者是否有摄入不足、丢 失过多或异常排出体 征及皮肤、黏膜等。
实验室检查
检测血液中电解质、酸碱度及 相关指标,如血钠、血钾、血
氯、二氧化碳结合力等。
其他检查
如心电图、X线检查等,根据 病情需要选择。
03
外科酸碱平衡失调的处理
酸中毒
总结词
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,导致pH值下降。
详细描述
酸中毒时,患者可能出现呼吸急促、乏力、恶心等症状,严重时可能导致昏迷或死亡。处理酸中毒时,应尽快找 出病因,如代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒等,并采取相应治疗措施,如补充碱性药物、改善通气等。
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外科病人的水、电解质代谢和酸碱平衡的失调第一节概述体液的主要成分是水和电解质。
它分为细胞内液和细胞外液两部分,其量随性别、年龄和肥瘦而异。
成年男性的体液量一般为体重的60%;成年女性的体液量约占体重的55%。
小儿的脂肪较少,故体液量所占体重的比例较高,在新生儿,可达体重的80%。
一.人体的体液分布功能性细胞外液组织液(15%){无功能性细胞外液(1-2%){细胞外液(Na+) (20%) {血浆(5%){细胞内液(K+) (40%)细胞内液量在男性约占体重的40%,细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群中。
女性的肌肉不如男性的发达,故女性的细胞内液约占体重的35%。
⑴功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡,这部分组织液称功能性细胞外液。
⑵无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能,但不直接参与体液的交换,与维持体液平衡作用不大,称为无功性能细胞外液。
无功能性细胞外液一般仅占组织间液的10%左右,即体重的1%~2%。
细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO 3 -和蛋白质。
细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg 2+。
主要阴离子是HPO42-、蛋白质。
细胞外液和细胞内液的渗透压相等,一般为290~310mmol/L。
二、体液平衡及渗透压的调节机体在神经内分泌系统的调节下,单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡,包括①水平衡,②电解质平衡,③渗透压平衡,④酸碱平衡。
渗透压:溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。
其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比,而与粒子的电荷或颗粒大小无关。
以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压,正常值290~310mmol/L。
它对维持体液容量,维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。
血容量及渗透压的调节机制血浆渗透压±2%的变化,刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素(ADH)系统。
当体内水分丧失时,细胞外液渗透压即有增高,刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,产生口渴,增加饮水,以及促使抗利尿激素分泌增加。
远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下,加强水分的再吸收,于是尿量减少,保留水分于体内,使细胞外液渗透压降低。
失水达4%时,刺激肾素-醛固酮系统,1. 血容量下降↓―肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓肾素-醛固酮系统兴奋―水钠重吸收↑―尿量↓。
2. 随着血容量减少和血压下降,肾小球滤过率也相应下降,以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。
钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器,引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。
3. 全身血压下降也可使交感神经兴奋,刺激肾小球旁细胞分泌肾素。
一般是先通过下丘脑-垂体后叶-ADH系统,维持正常渗透压,继而通过肾素-醛固酮系统恢复和维持血容量。
当血容量锐减,又有血浆胶体渗透压下降时,机体以肾素-醛固酮作用为主。
人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系:有碳酸氢盐系统,磷酸氢盐系统,血红蛋白系统等多个缓冲对,以碳酸氢盐系统最重要,它发挥作用迅速,缓冲能力强。
正常时,HCO3-:H2CO3=20:1。
(HCO3-的正常值平均为24mmol/L,H2CO3平均为1.2mmol/L,两者比值HCO3- / H2CO3=20/1)。
因血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。
体液中CO2主要是以物理溶解状态存在,H2CO3量很微小,可略而不计。
故H2CO3可改用二氧化碳分压(P CO2)及其溶解系数(0.03)算出。
P CO2正常值为40mmHg,即H2CO3=0.03*40=1.2。
这样,HCO3- / H2CO3= HCO3- / 0.03*P CO2=24 / 1.2=20/1。
只要HCO3- / H2CO3的比值保持为20/1,则血浆的pH值仍能保持为7.40。
⑵肺:肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分,即PCO2,也即调节血中的H2CO3。
因此,机体的呼吸功能失常,既可直接引起酸碱平衡紊乱,又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。
但对非挥发酸不起作用。
⑶肾:最重要,发挥根本性的调节作用,能排出固定酸和过多的碱性的物质,以维持血浆HCO3-浓度的稳定(肾小管上皮细胞–碳酸酐酶H2CO3≒HCO3- + CO2)。
肾调节酸碱平衡的机理是:①H+-Na+的交换;②HCO3-的重吸收;③分泌NH3与H+结合成NH 4 +排出;④尿的酸化而排出H+。
以上三者相互配合,协调进行,使血液内H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的pH值在7.35~7.45之间,维持一定范围的酸碱平衡。
第二节体液代谢失调①容量失调:等渗体液的增加或减少,只引起细胞外液量的变化。
如:水中毒、缺水。
②浓度失调:细胞外液中的水分增加或减少,使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。
如:低钠、高钠。
③成分失调:细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响,仅造成成分失调,但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响,如:低钾,高钾,低钙,高钙,低镁,高镁,酸中毒,碱中毒。
水钠代谢紊乱等渗性缺水(脱水)isotonic dehydraton(急性、混合性)概念:水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。
它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压。
最初细胞内液并不向细胞外间隙转移以代偿细胞外液的缺少,故细胞内液的量并不发生变化。
但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
外科病人最易发生这种缺水。
病因:⑴急性体外丢失,如:大量呕吐,肠瘘。
⑵体液的体内丧失,如:液体丢失在感染灶,如腹腔内或腹膜后感染;肠梗阻肠腔积液,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。
病理:血容量下降↓―肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓肾素-醛固酮系统兴奋―水钠重吸收↑―尿量↓。
临床表现:轻度缺水:2-3%口渴,脉细。
中度缺水:4-6%严重口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压↓,烦燥。
重度缺水:>6% (细胞外液30% )极度口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压↓,烦燥,谵妄、昏迷,休克。
诊断:病史——应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。
症状——(见上)实验室检查——血液浓缩、尿比重↑、血气分析判断酸碱中毒。
治疗:⑴极积治疗原发疾病:尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因,以减少水和钠的丧失。
⑵迅速扩容:(常用平衡液,如体重60公斤则每丧失体重1%,补600ml+生理量)。
按红细胞压积来计算补液量。
补等渗盐水量(L)=红细胞压积上升值/红细胞压积正常值*体重(kg)*0.20。
此外,还应补给日需要量水2000ml和钠4.5g。
等渗盐水含Na+和Cl-各154mmol/L,而血清内Na+和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。
两者相比,等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高50mmol/L。
正常人肾有保留HCO3-、排出Cl-的功能,故Cl-大量进入体内后,不致引起高氯性酸中毒。
但在重度缺水或休克状态下,肾血流减少,排氯功能受到影响。
从静脉内输给大量等渗盐水,有导致血Cl-过高,引起高氯性酸中毒的危险。
目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2)与碳酸氢钠和等渗水溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2)两种。
⑶预防低血钾:在纠正缺水后,钾的排泄有所增加,K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低,故应注意低钾血症的发生。
一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。
(尿量>40ml/h才可补钾)低渗性缺水(脱水)hypotonic dehydration(慢性、继发性)概念:缺钠多于缺水,细胞外液低渗,血清钠低于135mmol/L,水向细胞内转移,引起细胞内水多,细胞外液减少。
病因:慢性丢失:⑴消化液的持续丢失,如:反复呕吐,长期胃肠减压。
⑵大面积慢性渗液⑶肾排钠过多,如:用利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)未注意补钠。
⑷等渗缺水补水过多。
病理:细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑(早期)血容量↓→肾素-醛固酮系统兴奋→重吸收↑→尿少↓剌激垂体后叶--ADH低渗性缺水为什么会出现尿先多后少?机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿,这样招至血容量进一步下降,机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,为维持血容量而尿少。
故出现尿先多后少,尿比重↓。
临床表现:(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L 每公斤体重缺氯化钠0.5g乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。
中度缺钠:<130mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。
重度缺钠:<120mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,出现木僵,甚至昏迷。
常发生休克。
诊断:病史——症状——(见上)实验室检查——①血液浓缩(红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氯化钠和尿素)②血钠降低③尿比重↓(<1.010) 尿钠↓。
治疗:⑴积极治疗原发疾病。
⑵纠正低渗,补充血容量:①轻度缺钠:尽量口服。
②重度缺钠休克:i首先补足血容量(晶体:胶体=2~3:1)以改善循环。
ii酌情给高渗盐水。
一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量:需补充的钠盐量(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.60(女性为0.50)(按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。
当天补给一半和日需量4.5g,其中2/3的量以5%氯化钠溶液输给,其余量以等渗盐水补给。
以后可测定血清Na+、K+、Cl-和做血气分析,作为进一步治疗时的参考。
)iii监测血气和电解质,尿量>40ml/h补钾。
iv纠正酸中毒:在补充血容量和钠盐后,由于机体的代偿调节功能,酸中毒常可同时得到纠正,一般不需一开始就用碱性药物治疗。
如经血气分析测定,酸中毒仍未完全纠正时,可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100~200ml。
高渗性缺水hypertonic dehydration(原发性)概念:缺水多于缺钠,细胞外液高渗,血清钠高于150 mmol/L,引起细胞内的水外移,造成细胞脱水。
病因:⑴摄入水份不足,如:吞咽困难,危重病人给水不足。
⑵水份丧失过多,如:高热出汗。
(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。