神经系统变性疾病——多系统萎缩
多系统萎缩的治疗方法
多系统萎缩的治疗方法
多系统萎缩是一种进展性的神经变性疾病，目前尚无彻底治愈的方法。
然而，可以通过一些治疗方法来改善症状和减缓疾病的进展，包括：
1. 药物治疗：可能会使用多种药物来缓解多系统萎缩的症状，如肌肉僵硬、震颤和运动障碍等。
例如，抗帕金森药物可以帮助减少肌肉僵硬和震颤，而抗震颤药物可以减轻震颤症状。
2. 物理治疗：物理治疗师可以通过运动和锻炼来帮助改善肌肉僵硬度和减轻运动障碍。
定期进行物理治疗可以增强肌肉力量和灵活性，提高平衡和协调能力。
3. 语言治疗：由于多系统萎缩可能会影响言语和吞咽能力，语言治疗师可以帮助改善患者的发音、说话流畅性和咀嚼吞咽功能。
4. 支持性护理：患者可能需要长期的支持和护理，包括日常生活活动的帮助、建立适合的生活环境和提供心理社交支持。
家庭成员和护理人员可以提供这些支持。
5. 应对心理健康问题：多系统萎缩可能会对患者的心理健康产生影响，例如抑郁和焦虑。
心理治疗和药物治疗可以帮助处理这些心理健康问题。
重要的是要与专业医疗团队保持密切联系，根据个体的病情和症状，制定个体化
的治疗计划。
虽然多系统萎缩无法根治，但综合的治疗方法可以提高患者的生活质量，减缓疾病的进展。
多系统萎缩的护理查房
患者可能出现帕金森综合征、小脑性共济失调等运动障碍 ，导致行动不便、易跌倒等风险，护理人员需协助患者进 行康复训练，提高患者的生活质量。
心理问题
多系统萎缩是一种慢性、进行性疾病，患者可能出现焦虑 、抑郁等心理问题，需要护理人员提供心理支持和情绪疏 导。
短期与长期护理目标设定
短期目标
改善患者的自主神经功能障碍，如调整 药物、改变生活习惯等，以减轻患者的 不适感；协助患者进行康复训练，提高 患者的运动能力和平衡感；关注患者的 心理需求，提供必要的心理支持和情绪 疏导。
协助患者及家属落实改造措施
提供必要的帮助和支持，协助患者及家属完成居家环境的改造。
定期随访计划制定和执行情况跟踪
制定个性化的随访计划
01
根据患者的病情和康复情况，制定个性化的随访计划，包括随
访时间、随访内容、随访方式等。
跟踪随访计划的执行情况
02
通过电话、短信、邮件等方式定期提醒患者及家属进行随访，
多系统萎缩的护理查房
演讲人： 日期：
contents
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理问题与目标 • 护理措施与实施 • 并发症预防与处理 • 出院指导与随访安排
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）是一种散发性、进行性、多 系统受累的神经系统变性疾病，主要累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和 脊髓。
向患者和家属详细解释出院后的护理要点和随访安排。
居家环境改造建议提供
评估患者居家环境的安全性和便利性
检查家中是否存在可能导致跌倒或受伤的隐患，如地面是否平整、家具摆放是否合理等。
什么是多系统萎缩？
什么是多系统萎缩？多系统萎缩(multiplesystematrophy，MSA)是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统变性疾病。
本综合征累及多系统，包括纹状体黑质系及橄榄脑桥小脑系，脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索及周围神经系统，临床上表现为对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征，小脑性共济失调、不同程度的自主神经功能障碍和锥体束等功能障碍的不同组合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性(SND)，主要表现为自主神经功能障碍的Shy-Drager综合征(SDS)和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)。
实际上，这些疾病之间常常难以截然划分。
Graham和Oppenheimer总结文献中具有类似临床症状和体征的病例，提出这3个综合征是不同作者对神经系统一个独立的变性疾病的分别描述和命名，它们之间仅存在着受累部位和严重程度的差异，在临床上表现有某一系统的症状出现较早，或者受累严重，其他系统症状出现较晚，或者受累程度相对较轻。
神经病理学检查结果证实各个系统受累的程度与临床表现的特征是完全一致的，目前，在MEDLINE数据库中，散发型OPCA，SDS和SND均归类在MSA 中。
基本知识医保疾病：否患病比例：0.003%易感人群：无特殊人群传染方式：无传染性并发症：晕厥抑郁症尿路感染治疗常识就诊科室：内科神经内科治疗方式：无特异性治疗方法药物治疗康复治疗治疗周期：需长期治疗治愈率：65%治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——50000元）温馨提示饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。
多系统萎缩
OPCA病因和发病机制
• 尚不清楚。（一）生化异常（二）病 毒感染学说（三）基因缺陷（四）少 突胶质细胞胞质内包涵体（五）其他 外伤等。 OPCA主要病理改变位于延髓橄榄核、 脑桥基底核、小脑半球、小脑中脚及 部分下脚，特别是橄榄隆起变窄细。
•
临床表现
•中年或老年前期起病（23～63岁），平均发 病年龄为49.22±1.64岁。男/女为1：1。隐袭 起病，缓慢进展。 •散发性的OPCA主要表现为轻度的小脑性共济 失调，在此基础上逐渐出现饮水呛咳和吞咽困 难，病程中常合并明显的帕金森综合征和自主 神经功能衰竭症状。
Shy-Drager综合征(SDS)
• 临床表现 –直立性低血压 –其他自主神经功能障碍 –小脑功能障碍 –也可合并由于锥体外系、基底节或 脊髓运动神经元变性引起的躯体神 经异常。
诊断及鉴别诊断
• （1）散发性成年潜隐起病的进行性自主神经 功能障碍，临床表现为直立性低血压，立位 血压较平卧下降30-50mmHg/20mmHg，而心律 变化不大，阳痿或闭经，发汗障碍，排尿功 能障碍及瞳孔改变等； • （2）出现帕金森综合征； • （3）出现小脑征； • （4）出现锥体束征； • （5）排除其他疾病。 • 以上5项中，（1）必备，（2）、（3）两项 具备一项即可，（4）、（5）作为参考。
诊断和鉴别诊断
•临床特征：1、自主神经功能衰竭和（或）排 尿功能障碍；2、帕金森综合征；3、小脑性共 济失调；4、皮层脊髓功能障碍。 •诊断标准：1、可能MSA：第1个临床特征加上 其他2个特征；2、很可能MSA：第1个临床特征 加上对多巴胺反应不佳的帕金森综合征或小脑 共济失调；3、确定诊断MSA：神经病理检查证 实。
临床表现、分型：
• • • （1）仅出现进行性自主神经功能障 碍； （2）进行性自主神经功能障碍伴帕 金森综合征； （3）进行性自主神经功能障碍伴小 脑征。
神经内科多系统萎缩临床路径标准住院流程
神经内科多系统萎缩临床路径标准住院流程多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）是一种罕见的神经系统退行性疾病，主要累及自主神经、锥体外系和小脑系统，导致患者出现多种症状和功能障碍。
为了规范多系统萎缩患者的住院治疗流程，提高医疗质量和效率，特制定本临床路径标准住院流程。
一、适用对象第一诊断为多系统萎缩的患者。
二、诊断依据1、临床症状：患者通常表现为自主神经功能障碍（如体位性低血压、尿失禁、便秘等）、帕金森样症状（如运动迟缓、肌强直、震颤等）、小脑性共济失调（如步态不稳、肢体共济失调、言语不清等）中的至少两种。
2、影像学检查：头颅磁共振成像（MRI）可能显示脑桥“十字征”、小脑萎缩等特征性改变。
3、神经电生理检查：肛门括约肌肌电图检查可能显示神经源性损害。
4、排除其他可能导致类似症状的疾病，如帕金森病、原发性直立性低血压、小脑变性等。
三、治疗方案的选择1、一般治疗（1）健康教育：向患者及家属介绍疾病的特点、治疗方案和预后，提高患者的依从性和自我管理能力。
（2）饮食指导：建议患者低盐、低脂、高蛋白、高维生素饮食，保持充足的水分摄入。
（3）运动康复：根据患者的病情和身体状况，制定个性化的运动康复计划，包括平衡训练、步态训练、肢体活动等，以提高患者的运动功能和生活自理能力。
2、药物治疗（1）针对自主神经功能障碍体位性低血压：可使用米多君、屈昔多巴等药物提升血压。
尿失禁：可使用抗胆碱能药物，如奥昔布宁。
便秘：可使用通便药物，如乳果糖。
（2）针对帕金森样症状可使用多巴胺受体激动剂，如普拉克索；或左旋多巴制剂，但疗效可能有限。
（3）针对小脑性共济失调目前尚无特效药物，可试用丁螺环酮等改善症状。
3、非药物治疗（1）物理治疗：如电疗、热疗、按摩等，缓解肌肉紧张和疼痛。
（2）心理治疗：对于存在焦虑、抑郁等情绪障碍的患者，进行心理疏导和必要的药物治疗。
四、标准住院日标准住院日为 10-14 天。
多系统萎缩诊断标准
多系统萎缩诊断标准
多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）是一种罕见的神经系统疾病，其主要特征是多个系统的功能障碍，包括自主神经系统、运动系统和认知系统。
目前，尚无特定的治疗方法，因此早期诊断和治疗至关重要。
本文将介绍多系统萎缩的诊断标准。
多系统萎缩的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 自主神经系统功能障碍：包括尿失禁、便秘、性功能障碍、低血压和心动过缓等。
2. 运动系统功能障碍：包括肌张力减退、震颤、肌肉僵硬、姿势不稳和运动协调障碍等。
3. 认知系统功能障碍：包括记忆力减退、注意力不集中、语言障碍和空间定向障碍等。
4. 神经影像学检查：包括MRI和PET等影像学检查，可发现脑干和小脑萎缩等特征。
5. 神经病理学检查：包括脑组织活检和尸检等，可发现α-突触核蛋白和谷氨酸脱羧酶等蛋白质的异常表达。
以上五个方面的任意两个或以上的功能障碍，加上神经影像学或神经病理学检查的阳性结果，即可诊断为多系统萎缩。
需要注意的是，多系统萎缩的早期症状可能不明显，易被误诊为帕金森病、多发性硬化症等其他神经系统疾病。
因此，对于有自主神经系统功能障碍的患者，应及时进行神经影像学和神经病理学检查，以尽早发现和诊断多系统萎缩。
多系统萎缩是一种罕见但严重的神经系统疾病，其诊断标准主要包括自主神经系统、运动系统和认知系统功能障碍，以及神经影像学和神经病理学检查的阳性结果。
早期诊断和治疗对于患者的生存和生活质量至关重要。
多系统萎缩（MSA）分型及检测诊断
多系统萎缩（MSA）分型及检测诊断多系统萎缩(MSA)是一组成年期起病、散发性的神经系统变性疾病，病因不明确，目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变性死亡。
α-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确，可能与遗传易感性和环境因素有关。
主要分为两种临床亚型，包括以帕金森综合征为突出表现的临床亚型称为 MSA-P 型，以小脑共济失调为突出表现者称为 MSA-C 型。
脊髓小脑性共济失调(SCAs)是最常见的常染色体显性遗传性小脑共济失调，目前已经明确了 36 个基因位点。
在疾病早期两者往往具有相似的临床表现，特别是临床上只表现为单一系统症状时，包括共济失调，锥体束征和椎体外系征。
SCA已经列入MSA的鉴别诊断。
1、病理机制：MSA典型的神经病理学标志是以异常折叠α-突触核蛋白为主要成分的胞质包涵体，这些嗜酸性包涵体聚集主要见于少突胶质胶质细胞胞浆内，所以被称为少突胶质细胞包涵体(GCI)，其他病理改变还包括基底节，脑干和小脑中选择性神经元损伤和胶质细胞增生。
SCAs神经病理学改变以小脑、脊髓和脑干变性为主，主要为小脑皮质浦肯野细胞丢失，和小脑脚及小脑白质纤维脱髓鞘，其机制与多聚谷氨酰胺选择性损害神经细胞和神经胶质细胞相关。
肉眼可见小脑半球和蚓部、脑桥及下橄榄核、脊髓颈段和上胸段萎缩明显。
2、临床表现：MSA和SCAs患者临床症状相似，交替重叠，有共同的临床表现:缓慢起病，逐渐进展。
小脑性共济失调是MSA-C 亚型的首发、突出症状，也是其他 MSA 亚型常见症状之一。
临床表现为进行性步态和肢体共济失调，并有明显的构音障碍和眼球震颤等小脑性共济失调。
SCAs 首发症状是肢体共济失调、走路不稳，可突然跌倒、出现发音困难、双手笨拙和痉挛步态。
多系统萎缩(MSA)
2008年MSA新诊断标准已将影像学特征作为诊断可能的MSA的支持条件。 Horimoto等进一步细化十字征改变分为6期: 0期,无改变; I期, T2WI 垂直高信号开始出现; II期,清晰的T2WI垂直高信号出现; III期,T2WI 水平高信号继垂直高信号开始出现; IV期:水平高信号和垂直高信号清 晰可见; V期,脑桥腹侧水平高信号线的前方高信号或脑桥基底部萎缩。 壳核裂隙征分成4期: 0期,无改变; I期,裂隙状高信号位于一侧壳核; II期,裂隙状高信号位于双侧壳核; III期,裂隙状高信号位于双侧壳核, 信号强度相同。这些特征性T2加权高信号的机制是脑桥核和桥小脑纤 维变性,胶质细胞含水量增加,而齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥 体束未受损害,从而形成MRI上T2加权像上脑桥的十字形高信号。壳核 信号改变很可能由萎缩的壳核和外囊形成组织间隙导致,或者由铁沉积 和反应性小胶质细胞增生和星形胶质细胞增生导致。
多系统萎缩(MSA)
多系统萎缩(MSA)
多系统萎缩（MSA）是于1969年首次命名的一组原因不明的 散发性成年起病的进行性神经系统多系统变性疾病，主要 累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和脊髓。
本综合征累及多系统，包括纹状体黑质系及橄榄脑桥小脑 系，脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索及周围神经。 临床上表现为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等 功能障碍的不同组合。
多系统萎缩的临床表现主要包括自主神经功能障碍、 类帕金森病表现、共济失调等。自主神经功能障碍 为多系统萎缩各亚型的共同特征，包括以下几个方 面。
（一）体位性低血压：
患者感觉站立行走时头晕，平卧时症状改善，日间困倦， 尤其是餐后更为明显。有些严重患者采用蹲踞位以缓解头 晕，个别患者可出现晕厥。也有个别存在明显的体位性低 血压的患者自觉症状不明显，测量血压显示收缩压下降> 30mm Hg或舒张压下降> 15 mm姿势不稳、轴性肌张力障碍、垂直性核上性 眼肌麻痹，可见中脑被盖、小脑上脚明显萎缩，中 脑黑质因多巴胺能神经元丢失而脱色，ＰＳＰ的典 型头 ＭＲＩ表现为: 中脑明显萎缩，在 Ｔ１像正中 矢状位显示中脑上缘平坦或凹陷，呈蜂鸟状。
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降 4.0Kpa （ 30mmHg ） 以 上 ， 脉 压 下 降 2.67Kpa（20mmHg），而无代偿性心率加 快有意义。 ❖肌电图：肛门EMG异常。
2020/8/5
2020/8/5
T2像(箭头)示壳核区信号降低， 右侧颞叶萎缩，脑室扩大。
辅助检查
❖发汗试验：患者仰卧，皮肤上涂一层含1.5%碘和 10%蓖麻油的淡碘酊液，待干后再涂上一层淀粉 ， 然后通过环境加热、口服乙酰水杨酸或肌注1%的 毛果坛香碱1ml，不变色或变色较小的区域为交 感 神经障碍。发汗试验明显异常提示有自主神经功 能受损，有诊断参考价值。
多系统萎缩 Multiple System Atrophy (MSA)
2020/8/5
历史背景 Historical background
❖Dejerine & Thomas (1900) 报道两例散发性OPCA： 进行性小脑变性伴帕金森综合征。
(Nouv Iconogr Salpet 1900;13:330）
MSA与帕金森病的鉴别
❖ MSA较PD进展更快； ❖ MSA多为双侧对称起病，而PD为单侧起病； ❖ MSA患者左旋多巴治疗多无效，PD患者对左旋
多巴反应良好； ❖ MSA患者多早期即有括约肌功能障碍，PD患者
多在晚期出现。
2020/8/5
特发性直立性低血压 （Shy-Drager综合征）
2020/8/5
多系统萎缩
❖一组原因未明的神经系统多部位进行性 萎缩的变性疾病。
2020/8/5
多系统萎缩的病理
❖主要累及壳核、尾状核、外侧苍白球、黑质、蓝斑 、下橄榄核、小脑、桥脑及脊髓中间外侧柱等区的 神经元丢失和胶质细胞增生。
❖组织病理学三大特点：胶质细胞浆内和核内包涵体 ；神经细胞浆内和核内包涵体；神经毡丝（NT）。
临床表现
❖大多于中年后发病，男性多见。 ❖起病隐袭，逐渐进展。 ❖男性病人多以阳痿为首发症状，女性病人多以
闭经或直立性眩晕或晕厥为首发症状。 ❖病程约为7~8年，最常见死因是吸入性肺炎和
心律失常。
2020/8/5
临床表现
❖直立性低血压 ❖其它自主神经症状 ❖躯体失调和锥体系症状等； ❖缺乏有效治疗措施； ❖预后不佳，多数患者在起病6.2~9.5年后死亡，
死因多为肺部感染、全身衰竭。
2020/8/5
多系统萎缩三种疾病的临床特点比较
2020/8/5
MSA的症状和体征之间的重叠
ICA：idiopathic cerebellar ataxia PAF：202p0/u8/r5e autonomic failure
❖SND：本病亦是MSA的一种类型，常伴有轻度 共济失调，偶可出现舞蹈运动、扭转痉挛，锥 体束或延髓症状等，病情进展较快，通常在起 病后的3-7年内死亡，对左旋多巴制剂治疗无 效，MRI表现为T2壳核加权像高信号。
2020/8/5
治疗
❖鼓励病人适量活动以促进静脉回流； ❖避免使用镇静剂、安眠药和利尿剂； ❖避免快速、突然的体位改变； ❖取头低足高卧位睡眠、穿紧身衫裤和弹力袜； ❖增加钠盐摄入。
2020/8/5
临床表现
❖其它自主神经症状： 性功能减退：男性患者几乎都有、阳痿；女性患
者性感缺失、闭经。 括约肌功能障碍：尿频、尿急、更多为尿失禁；
或排尿费力、淋漓不尽，甚至尿潴留。便秘、腹 泻。 发汗异常：起初多汗，以后少汗或无汗。 皮肤温度异常 Horner征 ❖骶髓侧角副交感神经变性所致
2020/8/5
❖冷压实验：双手通常在浸入冷水中一分钟内即出
2020/8/5
诊断
❖依据中老年发病、隐袭起病、缓慢进展、特征
性的直立性低血压，收缩压较卧位下降4.0Kpa （30mmHg）以上，伴有自主神经障碍（阳萎 、两便障碍、无汗），帕金森症、锥体束征、 小脑功能受损等症状，诊断并不困难。
2020/8/5
❖当出现下列前期症状时，也应想到SDS的可能 ：
反复发作体位性眩晕和晕厥。 帕金森病患者对左旋多巴制剂反应逐渐变差，
而出现小便失禁或尿潴留。
男性出现性功能减退。 夜间睡眠性呼吸障碍；常有噩梦等。 ❖依据前期症状，结合卧立位血压测定，MRI、
发汗及冷压试验等辅助检查，了解自主神经受 损的程度，即可作出诊断。
2020/8/5
鉴别诊断
❖OPCA：本病是MSA的一种类型，除有震颤、 肌强直等锥体外系症状外，部分患者可出现膀 胱功能障碍和精神症状，但主要表现为①下肢 无力，蹒跚步态而致步行障碍为初发症状；② 临床检查有小脑性共济失调征，病变末期可产 生言语不清和吞咽困难。
疾病。
2020/8/5
神经病理
❖病理改变部位广泛，表现为神经系统多部位广 泛的神经细胞变性、脱失和胶质细胞增生。
❖免疫组化及电镜观察在少突胶质细胞和神经元 的细胞核、胞浆、突触中存在嗜银包涵体。包 涵体在病变部位都存在，严重处尤多。
2020/8/5
SDS的脊髓病理
2020/8/5
正常人
SDS患者，Luxol fast blue 和HE染色示胸髓中间外侧 部的容量丧失，神经元减少。
2020/8/5
分类
❖依据Shy-Drager综合征的中枢神经系统的不同 症状，在临床上可分为两种类型：
有共济失调、锥体束征表现者称为OPCA型； 有肌强直、步行障碍表现者称为帕金森型，其
早期表现尤其像PD。
2020/8/5
病因
❖目前多数学者认为本病是中枢神经系统的原发 性变性疾病。
❖发病可能与DNA修复能力下降有关。 ❖免疫遗传学研究提示与HLA-AW32有关。 ❖有人提出Shy-Drager综合征是一种遗传易感性
What is needed is a general term to cover this collection of overlapping progressive presenile multisystem degenerations. As the causes of this group of conditions are still unknown. Suc a general term would merely be a temporary practical convenience…. What we wish to avoid is the multiplication of names for “disease entities” which in fact are merely the expressions of neuronal atrophy in a variety of overlapping combinations. We therefore propose to use the term multiple system atrophy to cover the whole group. (J Neurol Neurosurg Psychiatry 1969;32:28)
非自主神经症状
强直 运动迟缓 震颤 语言障碍 其它病理反射 情绪不稳定 Babinski征 共济失调
2020/8/5
辅助检查
❖脑电图、脑脊液等检查均无特异性改变。 ❖MRI显示壳核T2信号强度明显降低，小脑和
脑干萎缩。 ❖脑干诱发电位（BAEP）显示Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-波
峰间期延长，波Ⅴ幅度下降等。 ❖卧立位血压测定：直立位收缩压较卧位下
临床表现
❖躯体神经症状： 言语不清、构音障碍、饮水呛咳 鼾声、夜间喘鸣 步态不稳、眼球震颤 肢体乏力、腱反射亢进、锥体束征 帕金森症 精神症状及痴呆 肌束震颤及肌肉萎缩
2020/8/5
SDS自主神经与非自主神经表现
自主神经症状
体位性低血压 窦性心率减低 性功能降低 神经元性膀胱 严重的便秘 无汗 口腔干燥 瞳孔调节异常
Shy-Drager综合征
❖Shy-Drager 综 合 征 (SDS) 由 Shy & Drager (1960)首先报道。
❖是一种少见的以进行性自主神经功能障碍为主 要临床表现，常伴锥体外系损害和/或小脑、脑 干损害症状，亦可伴锥体束征的中枢神经系统 多系统变性疾病。
❖现主张将该病直接定义为Shy-Drager综合征或 神经源性直立性低血压，它属于MSAⅡ型。
❖直立性低血压：血压卧位正常，站立下降，眩晕， 视物模糊，一过性黑朦，甚至晕厥，可伴抽搐，亦 可发生猝倒。
❖发作时无心率变化，也无昏厥病人所见的先兆症 状，如苍白、出汗、恶心等。历时数秒或者1至2分 钟后恢复。
❖胸腰段脊髓侧角细胞变性所致。由于正常生理调节 障碍，血浆中肾上腺素或者去甲肾上腺素没有相应 增加，因而缺乏代偿性的心率加速和周围血管收缩， 导致回心血量减少，心输出量减少，脑灌注压不足 而发生晕厥。
❖胶质细胞浆内包涵体是MSA中高度特征性病理改变 ，是SND、OPCA和SDS共同的特点。包涵体出现 在少突胶质细胞浆内，能被对NFT敏感的银染色法 显示，表现为火焰状和镰刀状，表面上与NFTS相 类似。电镜下，包涵体由随机排列的微小管，或者 微丝构成，同时存在直径20～40nm的颗粒状物质 。 2020/8/5
❖van der Eecken & Adams (1961) 报道STN。 (J Neuropathol Exp Neurol 1960;19:159, Psychiatr Neurol 1964;142:219）
2020/8/5
❖由Graham和Oppenheimer(1969)首次提出MSA。