感染性心内膜炎描述

治疗
（2）如果怀疑存在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 感染的IE，在上述方案中就应当用万古霉素 替代半合成青霉素 。 （3）对于青霉素过敏患儿，也可用万古霉素替 代青霉素和半合成青霉素。
治疗
3.抗生素的选择依赖血培养及药敏试验结果，疗程取决 于患儿的基础心脏情况、细菌耐药情况等。 （1）长疗程（一般4-8周）。 （2）治疗疗程均要从血培养阴性开始计算，在治疗的第 8周内均应再次取1-2次血培养保证抗菌素治疗的效果。 （3）联合治疗时，应当将这两种抗生素同时给予或尽量 间隔短的时间内给予，以达到最大的联合杀菌效果。
诊断-(修改后Duke标准)
3、血管征象： 重要动脉栓塞 脓毒性肺梗塞 感染性动脉瘤
诊断-(修改后Duke标准)
次要指标： （1）易感条件：基础心脏病、心脏手术、心导管术、或 中心静脉插管，静脉滥用药物者； （2）发热，体温>38℃，伴贫血； （3）血管征象：大动脉栓塞、感染性肺梗塞、感染性动 脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway斑、瘀斑、脾肿 大、镜下血尿。
临床表现-体格检查



心脏杂音 ：具有诊断意义的是出现新的杂音 和原有杂音改变。 发热 ：发病率为80%-90%，体温一般在38℃39℃。 脾肿大 ： 发生率70%。
临床表现-体格检查
皮肤表现 ：发生率50%，继发于皮肤的微血栓 形成。 ① 皮肤、粘膜或结膜瘀斑。 ② Osler结节：在手指或脚趾末端出现的痛的、 豌豆大小的红色结节。 ③ Janeway斑：在手掌或脚掌上的小的、无痛性 的出血性病变。 ④ 指甲下出血：指甲下的线状出血。

瘀点 指和趾甲下线状出血
Osler结节 指（趾）垫处红紫色痛性结节
Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑
临床表现-体格检查
其他器官的栓塞表现 可见于50%左右的患儿。 ① 肺动脉栓塞：可见于VSD、PDA或体肺动脉分 流术后。 ② 中枢神经系统栓塞：可有惊厥和偏瘫。少见 的感染性动脉瘤。多发生于大脑中动脉供血 范围，抗菌治疗的2-4周内。发生栓塞的高危 因素包括左心赘生物>1cm、葡萄球菌或真菌 所致IE、及治疗后4-8周赘生物仍增大等。

发病机制


大多数IE患儿具有先天性心脏病，除继发 孔型房间隔缺损，都可发生IE。法洛四联 症、室间隔缺损、主动脉瓣疾病、大动脉 转位和体肺动脉分流术后最常见；获得性 心脏病病史，风湿性瓣膜病，尤其是二尖 瓣关闭不全也占据一小部分比例。 新生儿或吸毒者可能不存在先天性心脏病， 往往发生主动脉瓣和二尖瓣的金黄色葡萄 菌的感染。
诊断-(修改后Duke标准)
主要指标： 1、血培养阳性： (1)分别2次血培养有相同的感染性心内膜炎常见的微生 物（如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、HACEK、肠球 菌），并且没有原发灶； (2)≥2次间隔12小时以上的血培养阳性或不论时间间隔 多长存在≥4次的血培养阳性; (3)1次伯纳特立克次体培养阳性或抗 IgG 抗体滴度≥ 1:800。
发病机制


心脏内植入人工瓣膜或人工材料的患儿是 发生IE的高危因素。 伴有二尖瓣返流的二尖瓣脱垂及肥厚型梗 阻性心疾病患儿也可导致IE的发生。
发病机制


任何局部的感染如脓肿、骨髓炎或肾盂 肾炎均可导致菌血症。 最常造成菌血症的是牙病，尤其是龋齿 或牙龈病的患儿。菌血症可发生在咀嚼 或刷牙过程中。

临床表现-体格检查
③ 血尿和肾功能衰竭：免疫复合物性肾小 球肾炎发生率最高可达42%，但多数＜ 15%。 ④ Roth斑：在视盘的周围的卵圆形的出血 灶伴有中心发白。在患儿中出现的几率 ＜5%。
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
临床表现-体格检查

伴有龋病、牙周病或泌尿生殖系统疾病。 在慢性病例中可出现杵状指。 心力衰竭的各种体征。在没有进行换瓣的患 者，进行性心力衰竭最常出现在主动脉瓣感 染的病例（29%）,高于二尖瓣（20%）和三ndocarditis
概述


小儿感染性心内膜炎（IE）是一种严 重的感染性疾病。其死亡率可高达 20%-25%。发病率有明显的增加趋势。 原因：小儿先天性心脏病的成活率明 显增加；危重新生儿及婴儿的静脉内 置管术应用增多等因素有关。
发病机制
发病过程中2个因素起关键作用: ① 心脏或大血管存在结构异常，并且该异常存 在明显的压力阶差造成明显的血液湍流（能 导致内皮损伤和血小板血栓形成）。主动脉 瓣疾病最常见，继发孔房间隔缺损很少发生。 新生儿的IE，多见于右侧心腔，主要与静脉 内置管导致右心内膜损伤有关。 ② 细菌血症，有时可能是一过性的细菌血症。
超声心动图
提示需进行手术治疗的超声心动图特征



赘生物：发生体循环血栓后仍持续存在赘生物；二尖 瓣前瓣赘生物，尤其是对直径>10mm者；在最初两周的 抗生素治疗期间发生≥1次的栓塞事件；尽管经过了有 效的抗生素治疗赘生物仍在增大。 瓣膜功能：急性的主动脉或二尖瓣关闭不全伴心功能 衰竭的表现；药物治疗无效的心力衰竭；瓣膜穿孔或 破裂； 瓣周情况：瓣膜裂开、破裂或瓣膜瘘；新出现的心脏 传导阻滞；尽管进行了有效的抗生素治疗仍存在大的 脓肿或脓肿仍扩大。
病理

IE的赘生物往往存在于缺损的低压腔内， 缺损周边或缺损对侧（由于高速射流导致 对侧内膜损伤）。例如，在动脉导管未闭 或体肺动脉分流术时发生IE时赘生物存在 于肺动脉内，二尖瓣返流时赘生物发生在 二尖瓣的腱索上。
赘生物形成
病因学（微生物）



既往，草绿色链球菌、肠球菌及金黄色葡萄球 菌占IE患儿的90%的病例，最近几年，这3大细 菌仅占IE患儿的50%-60%。 由真菌和HACEK菌（嗜血杆菌、放线杆菌、人 心杆菌、埃肯菌）导致的IE发生率有明显升高， 可占小儿IE的17%-30%，尤其在新生儿和存在 免疫缺损的患儿。 由肠球菌导致的IE在儿童比成人要少。
治疗
b.对青霉素相当抵抗的链球菌感染：应用青霉素、氨苄 西林或头孢曲松4周，在最初治疗2周内应用庆大霉素。 c.对青霉素耐药的链球菌感染：应用抗肠球菌性IE的治 疗方案。 d.肺炎链球菌IE：约占链球菌IE3%-5%。根据分离细菌的 药敏试验，决定用药方案，应用大剂量的青霉素或三 代头孢菌素，对耐头孢曲松的细菌可考虑加用万古霉 素和利福平治疗。
治疗
②人工瓣膜或其他人工移植物感染时 青霉素敏感菌感染：6周的青霉素、头孢曲松， 联合2周的庆大霉素。 青霉素耐药菌感染：青霉素或头孢曲松同时联 合庆大霉素治疗6周。 青霉素过敏的患儿：6周的万古霉素联合最初2 周的庆大霉素。
治疗
（2）葡萄球菌性IE ①自然瓣膜： 甲氧西林敏感菌感染：萘夫西林或甲氧西林， 联合应用庆大霉素。对于青霉素过敏可用头孢 唑林。 耐甲氧西林株感染：万古霉素静脉注射6周。
病理学指标 1、赘生物（包括已形成的栓塞）或心内脓肿经培 养或镜检发现赘生物。 2、存在赘生物或心内脓肿，并经病理检查证实办 活动性心内膜炎。

确诊IE： （1）临床标准：2项主要指标；或1项主要指标 及3项次要指标；或5项次要指标；或（曾用过 抗生素？），心内膜受累证据和次要指标2项。 （2）具有病理学指标1项。 可能IE： 1项主要指标和 1项次要指标；或3项次要指标。
治疗

各种常见情况下的抗生素治疗方案：
（1）链球菌性IE ①自然瓣膜时： a. 青霉素敏感性链球菌感染 4周方案：青霉素或头孢曲松。 2周方案：青霉素或头孢曲松联合庆大霉素，不推荐使 用于IE症状已经持续达3个月以上的病例或同时具有心 脏外感染灶或感染性动脉瘤的患者。 对青霉素及头孢菌素过敏的患者，推荐使用庆大霉素 联合万古霉素治疗。
实验室检查
细菌培养： ① 婴幼儿1-3ml，年龄大的患儿5-7ml血量。接 种在需氧菌的培养基上。 ② 第一天要从不同的静脉穿刺部位取3次血，每 次至少间隔1h。 ③ 血培养的阳性率国外报道多数在90%以上，未 用抗生素时，第1次血培养阳性率占96%，使 用过抗生素，血培养率下降到50%-60%。

实验室检查


贫血，血色素小于12g/dl。但发生IE前存 在红细胞增多症时，患儿的血色素可能在 正常范围。白细胞增多并伴核左移。 血沉增快、CRP增高见于大多数患儿。 30%的患儿可出现镜下血尿。
超声心动图



超声心动图检查是目前诊断和处理IE患者的中心。 超声心动图发现摆动性心内赘生物、瓣周脓肿、 人工瓣部分裂开及新的瓣膜返流是目前诊断IE的 主要指标。 在儿童经胸超声心动图（TTE）可发现直径3mm及 以上的赘生物，发现心内赘生物的敏感度可达 81%。 肥胖儿童、手术后患儿及存在肺部过度通气（如 肺炎）的患儿，往往还需要经食道超声心动图 （TEE）
排除IE:

有明确的其他诊断解释的临床表现：或经抗 生素治疗≤4d临床表现消失：或经抗生素治 疗≤4d手术或尸解无感染性心内膜炎感染的 证据；或不符合上述可能IE的诊断标准。
治疗
1.除非患儿病情特别严重，要在24-48 小时内要进行3次或5次血培养标本的 采集。在阳性培养结果中，约有90% 的病例可在最初2次的血培养得出致 病微生物。

诊断-(修改后Duke标准)
2、心内膜受累证据：
应有超声心动图检查心内膜受累证据，有以下超声心动图征象（对 于人工瓣膜推荐采用TEE检查，其他患者选择TTE为首选检查）：
（1）附着在瓣膜上或支持组织上的摆动性的赘生物，在 返流束的经过的路径上赘生物，或在植入人工材料上 的且不能用结构变异解释的赘生物； （2）心内脓肿； （3）瓣膜穿孔、人工薄膜或缺损补片新的部分裂开。 （4）新的瓣膜返流（仅是先前存在的心脏杂音的加重或 改变是不够的）。
临床表现

菌血症（真菌血症） 瓣膜炎 免疫反应 栓塞表现
临床表现-症状