最新肾脏血流动力学和肾脏过负荷
液体过负荷与急性肾损伤
㊃专题㊃基金项目:四川省科技厅重点研发项目C U P 方案对A RD S合并急性肺心病的防治价值研究(2019Y F S 0449)通信作者:尹万红,E m a i l :d o c t o r w h y@126.c o m 液体过负荷与急性肾损伤尹万红,中国重症超声研究组(四川大学华西医院重症医学科,四川成都610041) 摘 要:肾脏是一个重要的血流动力学器官 ,除了受疾病本身影响外,也极易受血流动力学紊乱的影响㊂急性肾损伤(A K I )的发生发展过程中,血流动力学紊乱都是一个非常重要的诱发或者加重因素㊂其中液体过负荷是当今最常见和应当重视的关键因素之一㊂液体过负荷,既是A K I 的结果,也可以是其发生的原因及持续加重的重要因素㊂液体过负荷可能通过多种机制促成A K I 的发生或进一步进展,而A K I 患者也容易进一步出现液体过负荷,并通过对其他脏器的相互影响,导致A K I 加重及多脏器障碍的恶性循环㊂防控液体过负荷贯穿整个治疗的全程㊂关键词:急性肾损伤;血流动力学;液体治疗;液体平衡中图分类号:R 322.61 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)07-0604-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.07.006F l u i do v e r l o a da n da c u t e k i d n e y i n j u r yY i n W a n h o n g ,C h i n e s eC r i t i c a lU l t r a s o u n dS t u d y G r o u pD e p a r t m e n t o f C r i t i c a lC a r eM e d c i n e ,W e s tC h i n a H o s p i t a l o fS i c h u a nU n i v e r s i t y ,C h e n gd u 610041,C h i n a C o r re s p o n d i n g a u t h o r :Y i n W a n h o n g ,E m a i l :d o c t o r w h y @126.c o m A B S T R A C T :T h e k i d n e y i sa ni m p o r t a n t h e m o d y n a m i co r g a n t h a ti s h i g h l y s u s c e p t i b l et o h e m o d yn a m i c d i s o r d e r s a sw e l l a s v a r i o u s d i s e a s e s .A n dh e m o d y n a m i c d i s o r d e r s c a ne v o k e o r a g g r a v a t e a c u t ek i d n e y i n j u r y (A K I ),a m o n g w h i c h f l u i d o v e r l o a d i s o n e o f t h em o s t c o mm o n a n dk e y f a c t o r s .I t c a nb e c a u s e db y A KI ,o r b e t h e r o o t o f t h e o c c u r r e n c e a n dd e t e r i o r a t i o no fA K I .F l u i do v e r l o a d m a y c o n t r i b u t e t ot h eo c c u r r e n c eo r f u r t h e r p r o gr e s s i o no fA K I t h r o u g ha v a r i e t y o fm e c h a n i s m s ,a n d l e a d t om u l t i p l e o r g a n d i s o r d e r s .F l u i d o v e r l o a d p r e v e n t i o n a n d c o n t r o l s h o u l db e a d v o c a t e d t h r o u gh o u t t h e e n t i r e d i s e a s e c o u r s e .K E Y W O R D S :a c u t ek i d n e y i n j u r y ;h e m o d y n a m i c s ;f l u i dm a n a ge m e n t ;f l u i db a l a n ce 尹万红,男,1981年生,重症医学博士㊂四川大学华西医院重症医学科副主任医师㊂主要研究方向:重症超声及可视化诊疗㊁血流动力学治疗㊂已发表医学论文30余篇,副主编‘重症超声“,参编‘临床重症医学教程“等专著5部;共同牵头编写‘重症超声临床应用技术规范“,并参编‘重症血流动力学治疗-北京共识“㊁‘中国重症超声专家共识“㊁‘重症右心功能管理专家共识“㊁‘中国心脏重症镇静镇痛专家共识“等㊂急性肾损伤(A K I )是I C U 内一类非常常见的综合征,常累及一半以上的重症病人,病情进展快,增加重症病人的不良预后[1-2]㊂肾脏作为重要的窗口脏器[3],其急性损伤往往反映了患者全身炎症反应及全身性紊乱的严重程度㊂更重要的是,A K I 的出现,也会通过神经内分泌紊乱进一步加重全身的病理生理紊乱,进入序贯脏器功能障碍的恶性循环[4]㊂造成A K I 的因素很多,不仅是炎症造成的肾小球㊁小管坏死等结构受损,还包括导致肾脏灌注降低的容量不足㊁心脏泵出障碍㊁中心静脉压力升高等血流动力学障碍[5]㊂而这些血流动力学紊乱,又经常是临床不合理诊疗促成或者加重的,反映了治疗带来的再损伤,其中液体的不合理使用就是一个重要方面[6]㊂肾脏因其解剖特点的特殊性和生理功能角色,对液体的治疗效果和造成的再损伤的感知尤为显著㊂1 液体过负荷在重症病人中很常见液体过负荷包含了组织间隙液体过负荷及血管内容量过负荷,或者两者均有㊂液体过负荷在重症病人中非常常见,原因可能包括几方面㊂首先,对于脓毒症病人而言,其病理生理改变为液体治疗提供了基础[7]㊂脓毒性病人的全身炎症反应造成的病理生理变化,包括液体渗漏㊁循环血管扩张等造成的容量不足,而肾脏由于主动代偿的神经内分泌反应,在低血容量的情况下灌注下降更明显,加之血液浓缩造成的胶体渗透压升高,肾脏更容易出现滤过降低㊂㊃406㊃‘临床荟萃“ 2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s ,J u l y 20,2019,V o l 34,N o .7Copyright ©博看网. All Rights Reserved.所以及时㊁合理的液体复苏,对于肾脏是必要和必须的㊂临床也经常把小时尿量作为液体复苏的目标之一㊂但是这个液体需求,往往被临床医生盲目放大了,过度使用 液体复苏 ,造成血管内容量过负荷㊂第二,早期的一些临床研究被错误解读㊂比如E G D T ,本身选择了错误的指标中心静脉压(C V P)来评估容量,并被解读为 液体优先 而不注重病理生理导向的整体管理思路[8-9],加之相关指南的 首先补液 推荐(30m l/k g),往往医生们都把 液体复苏 作为休克的首选和经常选择措施[7]㊂第三,如影随形的渗漏加重了组织间隙液体过负荷㊂脓毒症病人炎症反应导致血管内皮通透性增加,导致渗漏的发生㊂而液体复苏和补液,本身也会加剧渗透压的变化,进一步加重渗漏㊂而白蛋白等大分子的渗漏,也进一步增加了组织间隙的胶体渗透压,导致组织间隙液体负荷的进一步增加㊂近年来研究发现,除了内皮损伤,内皮上的多糖包被(糖萼层)的损伤也是液体渗漏的重要机制之一[10]㊂大量输液造成容量扩张或心房张力增加,心房利钠肽升高,诱导糖萼的脱落,加重渗漏的发生㊂第四,即使非脓毒症病人,也常常因为在尿量减少时临床医师担心容量不足而盲目使用液体治疗,造成液体过负荷㊂2液体过负荷导致或加重肾脏损伤的机制肾脏循环具有自身的特点㊂一般而言,脏器的灌注取决于的心脏输出量及脏器灌注压,后者又取决于平均动脉压与脏器内压的差值㊂但是由于肾脏包膜是一层纤维膜,可延展性差,所以肾脏灌注的压力受到多方面的影响㊂以肾小球为对象,肾脏滤过压取决于入球动脉压和出球动脉压力之差,以及肾小球囊内压[11]㊂入球动脉压受平均动脉压及舒张压本身的影响,出球动脉压与肾脏静脉压力相关,后者又受C V P的影响㊂肾小球囊内压又受肾间质压力㊁腹腔内压和尿路压力的影响㊂液体过负荷可从多种机制导致或者加重A K I㊂首先,如果是脓毒症病人,其全身炎症反应会导致肾脏小球及肾小管结构性损伤㊂第二,液体过负荷本身也会降低肾脏的灌注压力[12]㊂在血管内容量过负荷的情况下,患者C V P增加,导致肾脏血流回流障碍,肾脏小球滤过压降低[13-15];肾脏间质的水肿也会导致肾脏间质压力及囊内压的增加,加之第三间隙容量过负荷会导致腹腔压力增加,进一步增加肾小球囊内压,加剧肾脏的灌注障碍及滤过的降低㊂第三,液体过负荷也可导致心脏的输出减少,进而降低了肾脏的灌注流量,进入恶性循环[16]㊂已有很多研究发现,脓毒症病人的A K I与液体过负荷密切相关[17-19]㊂液体过负荷是肾脏的 毒药 ㊂3A K I进一步加重液体过负荷及其他脏器损伤当患者出现A K I时,实际上已经启动了容量负荷自主恶化的恶性循环[20-21]㊂首先,A K I患者尿量减少,导致血管内容量过负荷㊂同时通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致进一步的水钠潴留,加重全身高容量负荷㊂高容量负荷除了导致C V P增加,加剧肾血流回流障碍,导致肾脏淤血之外,也会通过前述的机制导致糖萼层受损,肾间质水肿㊂这些改变都导致肾脏滤过下降,尿量进一步降低㊂其次,通过急性肾心综合征导致心脏损害,进一步加重肾脏损伤㊂其机制在于,容量负荷过高及交感系统㊁肾素血管紧张素系统等的激活导致高血压,心脏后负荷增高;电解质酸碱紊乱导致心脏损害;氧化应激损伤导致的心肌细胞损伤等㊂这些因素均可导致心脏输出降低,进而进一步降低肾脏的灌注,同时加剧C V P的升高㊂同时,心脏输出的降低也导致其他脏器的灌注流量下降;全身间质的水肿也会导致其他脏器的灌注压下降,进而出现多器官功能障碍㊂4液体过负荷的评估评估液体过负荷,对于防治A K I具有非常重要的价值㊂最常用的指标就是整体液体平衡情况㊂患者在治疗过程中液体正平衡的量在一定程度上反映了液体过负荷程度,液体蓄积的增加与A K I的发生和预后密切相关[6,11-12,17]㊂但是由于治疗过程的不连续性和不同患者液体丢失的差异性,液体正平衡作为液体过负荷的指标也有局限㊂组织水肿程度的评估也可以作为组织间隙液体过负荷的重要体征,其缺陷就在于组织水肿程度无法精细量化,受重力㊁内分泌代谢的影响,而且不一定能反映血管内容量负荷的情况㊂很多情况下,组织水肿的患者反而存在血管内容量不足㊂血管内容量负荷评估需要客观指标㊂C V P作为一个客观指标,一定程度上能够反映心脏容量负荷[13]㊂虽然C V P是容量负荷与心脏功能的共同结果,但是增高的C V P造成肾脏回流障碍而A K I发生增加已是不争的事实[15,22]㊂对于脓毒性休克病人复苏后更低的C V P预示A K I发生率更低,预后更佳[22]㊂右心功能障碍是C V P升高的重要因素,但是C V P不高的右心功能障碍,其对肾脏的直接影响是有限的[23]㊂通过重症超声评估的下腔静脉直径㊁形态及其变异度是可靠评价容量负荷的客观指标[24-25]㊂对于一般病人而言,下腔静脉直径>2c m,短轴形态正圆形,变异度<10%提示容量过负荷㊂重症超声更大的价值在于,其可以同时评估右心的㊃506㊃‘临床荟萃“2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2019,V o l34,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.形态㊁大小和室间隔等内容,有助于指导进一步处理措施㊂容量反应性评估是反映重症病人容量治疗获益的重要手段㊂容量反应性和容量负荷是不同的概念,但是却存在紧密联系㊂根据s t a r l i n g曲线,容量不足的患者,一般都表现为容量反应性,输液能够增加心脏的输出量㊂容量过负荷的患者,不太可能容量有反应性㊂所以,容量反应性评估对于重症患者具有重要价值㊂对于机械通气患者,在机控呼吸和潮气量>8m l/k g的情况下,下腔静脉变异度大于15%提示患者容量有反应性;窦性心律时每搏量变异及主动脉根部峰流速变异提示容量有反应性㊂被动抬腿试验适用于所有通气方式的患者㊂需要注意的是,容量有反应性并不代表患者一定需要输液复苏㊂5A K I患者容量管理的整体策略A K I可能因为容量不足而造成,也可能因为液体过负荷而加重㊂所以对于A K I患者而言,调整液体负荷至正常容量状态尤为重要㊂容量的准确评估是基础㊂对于血管内容量不足㊁容量有反应性的患者,通过输液复苏恢复血管内容量是必须的㊂对于血管内容量过负荷的患者,积极的清除液体负荷也刻不容缓㊂需要注意的是,容量有反应性只是代表液体复苏能够增加心脏的输出,这并不代表一定能增加肾脏流量,特别是在C V P升高或者间质水肿的情况下㊂所以此时监测肾脏血流尤为重要,重症超声是最适合的选择;对于临床提示组织间隙容量过负荷的患者,还需要尽量通过减轻炎症反应㊁提高血浆胶晶体渗透压来减轻间质水肿,白蛋白利尿疗法是一个可选项㊂袢利尿剂效果不佳时,积极的床旁肾脏替代治疗,除了清除容量负荷外,还有助于控制炎症反应,减轻持续打击㊂6从防到治,全程阻断液体过负荷 伤肾对于尚未出现A K I的患者,防止液体过负荷有助于减少A K I的发生㊂减少液体过负荷的措施应该从液体复苏的起始就开始㊂首先应当严格把握液体的使用指征,避免 随意复苏 或者 经验性 液体复苏㊂注意液体复苏的目的是增加心脏输出,所以应当结合必要的正性肌力治疗等措施来减少过度液体需求㊂在液体复苏过程中也要严格监测容量反应性,及时终止复苏㊂在治疗过程中要动态评估炎症反应及渗漏情况,及时过渡到降阶梯期开始液体清除㊂同时监测腹腔压力和C V P,通过及时启动胃肠道㊁优化机械通气及右心功能等措施来降低腹腔压和C V P㊂对于已经出现A K I的患者,除了积极治疗导致A K I的原发因素之外,要减少液体蓄积来控制A K I 的进一步进展㊂合理的镇痛㊁镇静减轻交感应激,减少含钠液的使用,及时启动利尿治疗是基础措施㊂对于正在进展的A K I,把握时机及时进行床旁血液净化可能有助于肾脏的保护及功能的进一步恢复[26]㊂总之,液体过负荷可能通过多种机制促成A K I 的发生或进一步进展,而A K I患者也容易进一步出现液体过负荷,并通过对其他脏器的相互影响,导致A K I加重及多脏器障碍的恶性循环㊂防控液体过负荷贯穿整个治疗的全程㊂参考文献:[1] R o n c oC,F e r r a r iF,R i c c iZ.R e c o v e r y a f t e ra c u t e k i d n e yi n j u r y:a n e w p r o g n o s t i c d i m e n s i o n o f t h e s y n d r o m e[J].A mJR e s p i rC r i tC a r eM e d,2017,195(6):711-714.[2] H o s t eE A,B a g s h a wS M,B e l l o m oR,e t a l.E p i d e m i o l o g y o fa c u t ek i d n e y i n j u r y i nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s:t h e m u l t i n a t i o n a lA K I-E P I s t u d y[J].I n t e n s i v eC a r e M e d,2015,41(8):1411-1423.[3]S c h e t zM,H o s t eE.U n d e r s t a n d i n g o l i g u r i a i nt h ec r i t i c a l l y i l l[J].I n t e n s i v eC a r eM e d,2017,43(6):914-916.[4] D o iK,R a b bH.I m p a c t o f a c u t e k i d n e y i n j u r y o nd i s t a n t o r g a nf u n c t i o n:r e c e n t f i n d i ng s a n d p o t e n t i a l th e r a p e u ti c t a r g e t s[J].K i d n e y I n t,2016,89(3):555-564.[5]J o a n n i d i sM,D r u m lW,F o r n i L G,e t a l.P r e v e n t i o no f a c u t ek i d n e y i n j u r y a n d p r o t e c t i o no f r e n a l f u n c t i o n i nt h e i n t e n s i v ec a r e u n i t:u pd a t e2017:e x p e r t o p i n i o nof t h e W o r k i ng G r o u po nP r e v e n t i o n,A K IS e c t i o n,E u r o p e a n S o c i e t y o fI n t e n s i v eC a r eM e d i c i n e[J].I n t e n s i v eC a r e M e d,2017,43(6):730-749.[6] F i n f e r S,M y b u r g h J,B e l l o m oR.I n t r a v e n o u s f l u i d t h e r a p y i nc r i t i c a l l y i l l ad u l t s[J].N a tRe v N e p h r o l,2018,14(9):541-557.[7] R h o d e sA,E v a n sL E,A l h a z z a n i W,e ta l.S u r v i v i n g S e p s i sC a m p a i g n:i n t e r n a t i o n a l g u i d e l i n e sf o r m a n a g e m e n to fs e p s i sa n d s e p t i c s h o c k:2016[J].C r i tC a r eM e d,2017,45(3):486-552.[8] R i v e r sE,N g u y e n B,H a v s t a dS,e ta l.E a r l yg o a l-d i r e c t e dt h e r a p y i n t h e t r e a t m e n t o f s e v e r e s e p s i s a n d s e p t i c s h o c k[J].NE n g l JM e d,2001,345(19):1368-1377.[9] Y a n g X,D u B.D o e s p u l s e p r e s s u r ev a r i a t i o n p r e d i c tf l u i dr e s p o n s i v e n e s si nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s A s y s t e m a t i cr e v i e wa n dm e t a-a n a l y s i s[J].C r i tC a r e,2014,18(6):650.[10]I n a g a w aR,O k a d a H,T a k e m u r a G,e ta l.U l t r a s t r u c t u r a la l t e r a t i o no f p u l m o n a r y c a p i l l a r y e n d o t h e l i a l g l y c o c a l y xd u r i n ge n d o t o x e m i a[J].C h e s t,2018,154(2):317-325.[11] P r o w l e J R,E c h e v e r r i J E,L i g a b oE V,e t a l.F l u i d b a l a n c e a n da c u t ek i d n e y i n j u r y[J].N a tR e v N e p h r o l,2010,6(2):107-115.[12] M a r t e n s s o n J,B e l l o m oR.D o e s f l u i d m a n a g e m e n ta f f e c t t h e㊃606㊃‘临床荟萃“2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2019,V o l34,N o.7Copyright©博看网. 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血流动力学学习-肾脏的血流和灌注
血流动力学学习-肾脏的血流和灌注一、肾脏的血流动力学肾脏是人体的一个重要器官，它肩负着排出体内代谢产物和有毒物质，维持水、电解质和酸碱平衡的重要任务。
肾脏发生功能障碍，不仅会引起内环境紊乱，更重要的是会影响患者预后，增加死亡率。
肾脏自身的血流动力学（如肾脏的灌注压、肾血流量、肾血管阻力）改变在肾损伤的发病中起着重要作用。
在很多疾病状态下，致病因素先引起全身血流动力学（如血压、容量、心排出量等）的变化；全身血流动力学改变又会使肾脏血流动力学发生变化，从而引起肾小球滤过率下降，肾功能发生异常和损害。
因此，肾脏自身的血流动力学应该值得关注。
（一）肾脏的血供肾动脉由腹主动脉垂直分出．其分支经叶间动脉一弓形动脉一小叶间动脉一入球小动脉。
每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。
出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。
所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉一弓形静脉一叶间静脉一肾静脉。
肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍。
因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。
肾的血液供应很丰富。
正常成人安静时每分钟有1200ml血液流过两侧肾，相当于心输出量的1/5～1/4。
其中80～90%的血液分布在肾皮质层，由入球小动脉提供，10% -20%分布在外髓和内髓，由出球小动脉提供。
通常所说的肾灌注量主要指肾皮质血流量。
（二）肾血流量的调节及影响因素肾血流量(RBF)的调节包括肾血流量的自身调节和神经体液调节。
在治疗过程中，液体复苏及血管活性药物等都会对肾血流量及肾脏灌注产生一定的影响。
1．肾血流量的自身调节在正常机体，肾血流量(RBF)是具有自身调节动能的，即在一定范围内，无论血压如何波动，肾脏都能通过自我调节功能使RBF维持相对稳定，从而保证肾小球滤过率相对恒定，使到达肾小管的溶质量相对不变，以控制其再吸收和排泌。
重症血流动力学治疗(北京共识)
已成为不可忽视的需求。为此查阅大量文献，广泛征求意见 和建议，根据国际通用的方法组织形成了重症血流动力学治 疗共识。
二、重症血流动力学治疗共识的形成方法 经多位重症医学专家以不同形式对重症血流动力学治 疗相关问题的多次讨论，于２０１４年６月初成立了由来自全 国各地的３８位重症医学专家组成的萤症血流动力学治疗协 作组（ＣＨＴＣ Ｇｒｏｕｐ），讨论重症血流动力学治疗相关问题及 筹备召开圆桌会议。经协作组专家讨论认为，重症血流动力 学治疗涉及到血流动力学理论的进步、概念的更新及临床实 践的规范，目前有必要且有条件形成共识，以促进其系统发 展和逐步推广。根据以往的工作经验、会议讨论和沟通结 果，专家们确定了重症血流动力学治疗共识应包括七个方面 内容：血流动力学无处不在、血流动力学治疗从理念到实践、 血流动力学治疗的细节决定成败、血流动力学治疗的动态性 与连续性、血流动力学治疗中的器官相互影响、血流动力学 治疗与再损伤及血流动力学治疗的目标与目的。 在协作组的指导下，２１位专家组成共识工作组，每３位 专家组成一个专题组，负责一个方面的内容，完成相关文献 的查阅、专家意见的收集和共识条目初稿的书写工作。每个 专题组有１位专家负责把握专题的学术性和临床定位，以及 与其他专题的一致性。工作组多次召开会议，集中讨论各专 题组的意见和建议，解决专业方面的问题。在集中阅读并获 得大量相关文献证据支持，并与协作组专家沟通后，形成重 症血流动力学治疗共识条目及相关描述初稿。２０１４年１０ 月１０日通过电子邮件的形式将完整的共识条目发送给协作 组３８位专家，在所有专家针对所有条目经过邮件或电话形 式再次讨论和修改后，２０１４年１０月２０ Ｅｔ完成共识条目及描 述初稿的更新。 重症血流动力学治疗共识圆桌会议于２０１４年１０月２３ 日在北京召开，专家们进行了现场讨论。两位专业医学编辑 出席了会议，记录了每位发言者对共识的意见和建议。会议 中每个专题组的负责专家介绍文献证据并陈述共识条目，然 后所有参会专家针对每个拟共识条目进行讨论。根据现场 所有专家达成共识的条目及其内容描述要求，最终形成了 １００条共识意见。 圆桌会议后工作组完成共识意见及描述的初步定稿，并 将１００条共识意见印刷成册，用邮政快递形式送至每位专家 进行再评定，为每项共识意见的推荐强度进行计分评价，于 ２０１４年１ １月３０日完成。重症血流动力学治疗共识意见的 再评定标准基于专家自身的认同度，以及专家对相关文献回 顾的循证医学证据。综合推荐强度分十个等级，０～９分， ０分为不推荐，９分为强力推荐，分数由低到高表示推荐强度 逐渐增强。分数的统计由两位流行病学和统计学专家参与 完成，并同时监控整个共识形成过程中相关流行病学与统汁 学合理性。每条共识意见的推荐强度以面－４－Ｓ表示。 ２０１４年１２月，专题组归纳共识意见及推荐强度，组成３ 人撰写小组，根据圆桌会议的意见，并再次查阅及增补最新
PEEP对血流动力学的影响
PEEP对血流动力学的影响在ARDS机械通气患者中，呼气末正压（PEEP）的设置是必要的治疗基础。
PEEP的应用会增加气道压，根据呼吸力学改变胸膜内压和跨肺压，导致进入肺循环的血容量改变。
这反过来又会影响右心室前负荷、后负荷和功能。
相反，如果没有对右心室产生有害影响，PEEP可以改善左心室功能。
PEEP对器官灌注和功能的不良影响主要是由肺泡复张和过度膨胀之间的平衡所调节的。
最近的ESICM指南，无法对“高”或“低”PEEP的常规应用做出推荐或反对的意见。
PEEP被提出用于维持或恢复氧合，防止肺泡周期性塌陷和呼吸机导致的肺损伤。
许多ARDS患者已存在循环功能障碍，故PEEP对血液动力学的潜在影响尤其重要。
PEEP对心功能的影响胸腔心肺血管系统包含大约17%的血管容量，其中9%位于肺循环中，肺循环负责产生左心室的前负荷和射血量（SV）。
每一个影响肺循环血量的因素都会直接改变每搏输出量和血流动力学。
心脏腔室（不存在心包填塞）以及一些大血管（如上腔静脉或肺动脉），直接受胸膜负压（Ppl）的影响，而肺毛细血管受到跨肺压（TPP）的影响。
心包是心脏周围的一个不能伸展的包膜，这意味着心室容积的任何变化都会通过心室间隔影响另一个心室，这种现象被称为心室相互依赖性。
潮气量和呼气末正压（PEEP）会增加气道压（Paw），并根据呼吸力学改变胸膜内压（Ppl）和跨肺压（TPP），从而导致血容量在肺循环中发生改变。
PEEP对右心室的影响根据盖顿生理学，系统静脉回流Qvr= (Pms - Pra) / Rvr，其中Pms是平均系统充盈压力，Pra是右心房压力，Rvr是静脉回流阻力。
在多数情况下，PEEP会降低系统静脉回流，但不总是降低右心室前负荷，特别是对于ARDS患者进行通气的情况。
简单来说，这取决于呼吸机制和液体容量。
增加PEEP会导致右心室前负荷下降，Ppl通常比TPP更容易受到PEEP的影响，低血容量也经常存在。
Qvr的减少可能是因为Pra简单地通过Ppl传导增加，也可能是因为Rvr由于胸部压力感受器或上腔静脉塌陷的“适应性”现象而增加。
心脏外科围手术期连续性肾脏替代治疗专家共识(完整版)
心脏外科围手术期连续性肾脏替代治疗专家共识（完整版）心脏手术相关急性肾损伤（cardiac surgery associated－acute kidney injury，CSA－AKI）是心脏手术后常见的严重并发症，发生率为1％~40％，其中10％~20％的患者需行连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT），病死率为40％~80％。
早期使用CRRT，尤其在严重并发症出现之前进行治疗，有助于改善患者的肾功能、降低病死率。
中国心脏重症CRRT专家共识工作组基于循证医学证据及临床经验制定心脏外科围手术期CRRT应用专家共识。
共识的推荐强度由推荐级别及证据等级组成。
推荐级别：Ⅰ类，已证实和（或）一致公认有效；Ⅱ类，有效性的证据尚有矛盾或有不同观点；Ⅱa类，有关证据和（或）观点倾向于有效；Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有效；Ⅲ类，已证实和（或）一致公认无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。
证据水平：证据水平A，资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；证据水平B，资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验；证据水平C，专家共识和（或）小型试验结果。
心脏外科CRRT应用指征临床广泛认同血流动力学状态是决定启动CRRT治疗的主要因素。
心脏外科手术患者要求血流动力学稳定、避免容量超负荷，因此在选择肾脏替代治疗时，倾向于连续性的治疗模式。
改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）在2012年建议对血流动力学不稳定的患者使用CRRT，而不是间歇性肾脏替代治疗。
CRRT在肾功能未恢复之前可避免严重并发症的发生，如代谢性酸中毒、高钾血症，容量超负荷等。
对于心脏外科术后患者而言，血流动力学变化十分迅速，需要进行CRRT介入的时机要早于KDIGO 3级。
在心外科ICU使用CRRT治疗的适应证总结为以下七点：1．容量超负荷：当患者容量超出其循环负荷时，心脏室壁张力增加，心内膜下心肌缺血，心肌氧耗增加，氧债增加，循环不稳定，甚至出现低心排血量综合征；肺间质水肿，增加氧弥散面积，引起通气血流比例失调，降低血氧分压，加重氧债的出现；左心功能不全还会引起肺动脉高压，加重右心功能不全，出现右心容量过负荷，导致体循环血液回流障碍，出现组织水肿；组织间隙水肿会加重细胞水肿，影响细胞对氧的利用，加重氧债。
ICU救命神器系列——CRRT治疗
ICU救命神器系列—— CRRT治疗在肾病科面临急危重症患者时，我们会使用CRRT，今天我们就什么是CRRT，以及它与常规透析治疗有什么区别来简单介绍。
一、什么是CRRT治疗CRRT，即连续性血液净化治疗。
CRRT目前在ICU中使用较多，已经从最初的治疗急性肾损伤或者急性肾功能衰竭的范畴，扩大到ICU常见的重症，比如严重的ARDS、严重的脓毒症、多器官功能衰竭及重症急性胰腺炎，治疗范围与治疗适应症明显扩大。
连续24小时以上，为患者进行血液净化治疗，称为CRRT。
二、CRRT治疗的优势1、血流动力学稳定：在IHD治疗中溶质和水分迅速变化，导致血流动力学不稳定，加重或诱发急性肺水肿、脑水肿，加重肾功能损害，CRRT是一种连续渐进的治疗方式，缓慢、等渗地清除水和溶质，更符合血流动力学的稳定性。
2、溶质清除率高：IHD治疗的患者血浆尿素氮（BUN) 峰值波动较大，而在CRRT时BUN下降平稳。
回顾性对照研究表明，CRRT能更好地控制氮质水平。
3、提供充分的营养支持：IHD治疗由于控制氮质水平和水潴留状态并不满意，需限制蛋白质、水分等摄人，CRRT能满足大量液体的摄入，保证营养支持，同时使血浆氮质水平达到可接受的程度。
三、CRRT的操作流程首先要在病人身上建立血管通路，多采用在股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉留置合适的双腔导管。
假定一腔为动脉端，引血出来，另外一个腔为静脉端，回血给病人。
然后把CRRT机准备好，管道用盐水预冲好后，先把病人的血由动脉端引出来，通过过滤器时，在过滤器的前面或后面一边输入置换液体，废液管则一边等量排出含有毒素的废液和需要额外排出的水份。
再把透析处理“干净”的血液回输给病人。
如此周而复始，不断的“清洗”净化血液，达到治疗目的。
治疗过程中要根据病人的情况选择使用适量的抗凝剂。
不然的话，在病人的血液流量不稳定时，或病人输血、输血小板之后很容易出现管道堵塞。
四、CRRT治疗的注意事项1、心理护理护理过程中需要保持室内安静舒适的状态，在治疗过程中需要加强患者心理辅导，为患者及其家属耐心讲解CRRT治疗的目的、过程、优点及意义，消除患者不良情绪，提高患者依从性。
中国急性肾损伤临床实践指南
中国急性肾损伤临床实践指南(2023) 急性肾损伤（AKI）是一组临床综合征，表现为短时间内肾功能急剧下降，体内代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
01、AKI分期、分类2012年KDIGO基于RIFLE和AKIN标准，制订了AKI的KDIGO临床实践指南，该指南仍采用血肌酐和尿量作为主要指标，并将AKI分为3期。
根据病变部位和病因不同，AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类。
02、AKI诊断与监测诊断标准1、推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和分期明确是否发生AKI和严重程度（1B）。
2、如患者无发病前7 d 内血肌酐值，建议使用发病前7~365 d可获得的平均血肌酐值作为基线水平（2C）。
3、推荐所有诊断AKI的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻（1A）。
4、推荐疑诊肾前性AKI 的患者接受诊断性容量支持治疗（1B）。
5、推荐排除肾后性和肾前性AKI的患者有条件考虑接受肾活检检查（1A）。
6、推荐所有AKI患者均全程评估并预防并发症（1A）。
诊断流程：血流动力学监测1、AKI及其高危患者，建议在进行液体治疗时需密切监测血流动力学变化，既要保证有效的肾脏灌注，又要避免因容量过负荷产生不良后果（1B）。
2、AKI及其高危患者，建议参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案，建议使用动态而非静态的指标预测容量反应性，避免AKI发生、进展或恶化（2C）。
3、血压靶标需要考虑发病前血压，需要权衡血管收缩导致肾灌注增加以及其他器官低灌注之间的利弊关系，关注腹腔内压对肾脏灌注压的影响（2C）。
4、建议AKI及高危患者，有条件时可利用经皮氧测定、静脉-动脉CO2分压差（Pv-aCO2）/动脉-静脉氧含量差（Ca-vO2）比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）测定及超声造影等方法对肾脏微循环与氧代谢进行必要的评估（2C）。
生物标志物监测1、建议AKI高危患者（重大手术、CKD、脓毒症、应用肾毒性药物、血流动力学不稳定等）监测TIMP-2×IGFBP7水平，对尿TIMP-2×IGFBP7>0.3者开展AKI预防措施（2B）。
规培题库继发性肾小球疾病
1/26.【A1型题】肝肾综合征患者血流动力学特征是A.有效循环血容量减少，动脉血压下降，肾小球滤过率减少，体循环血管阻力下降B.有效循环血容量增加，动脉血压下降，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力下降C.有效循环血容量增加，动脉血压升高，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力下降D.有效循环血容量增加，动脉血压升高，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力升高E.有效循环血容量减少，动脉血压升高，肾小球滤过率增加，体循环血管阻力升高查看答案：答案：A 解析：无2/26.【A1型题】Goodpasture综合征的定义是A.硅沉着病（原称砂肺）伴类风湿性关节炎B.肾小球肾炎伴肺出血0吸入胃液所引起的肺浸润D.一过性嗜酸性肺部浸润E.硅沉着病伴有多发性关节炎、结节性红斑及两侧肺门淋巴结肿大查看答案：答案：B 解析：无3/26.【A1型题】Good-pasture综合征，哪项不正确）A.有肺出血）B.有肾小球肾炎C.抗肾小球基底膜抗体阳性D.肾脏受累均表现为新月体性肾炎，预后差E.抗肾小球基底膜抗体和ANCA可同时阳性查看答案：答案：D 解析：无4/26.【A1型题】下述哪项不是肝硬化病人肝肾综合征的特点A.氮质血症B.自发性少尿或无尿C.伴有肾脏的病理性改变D.稀释性低钠血症E.低尿钠查看答案：答案：C 解析：无5/26.【A1型题】乙肝病毒相关性肾炎最常见为肾脏病理类型为A.系膜增生性肾小球肾炎B.微小病变型肾病C.局灶性节段性肾小球硬化D.膜性肾病E.系膜毛细血管性肾小球肾炎查看答案：答案：D解析：无6/26.【A1型题】对肝肾综合征的治疗，下列哪项不正确A.避免强利尿，单纯大量放腹水B.严格控制输液量，以减少循环血容量C.避免服用损害肾功能药物D.迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素E.在扩容基础上应用利尿剂查看答案：答案：A解析：无7/26.【A1型题】下列不会继发肾病综合征的是A.多发性骨髓瘤B.慢性乙型肝炎C.过敏性紫瘢D.糖尿病E.慢性肾孟肾炎查看答案：答案：E解析：慢性肾孟肾炎可导致慢性肾衰，但不会继发肾病综合征。