糖尿病(肾病)PBL案例及参考答案
PBL教学法在糖尿病肾病教学中的应用

PBL教学法在糖尿病肾病教学中的应用PBL(问题驱动学习)教学法是一种以学生为中心的教学方法,注重培养学生的问题解决能力和团队合作能力。
在医学教育中,PBL教学法已经得到广泛应用,并取得了良好的效果。
本文将探讨PBL教学法在糖尿病肾病教学中的应用,以及如何借助PBL教学法提高学生对糖尿病肾病的理解和掌握。
糖尿病肾病是糖尿病患者中最常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量和预后。
对糖尿病肾病的认识和掌握是医学生必不可少的一部分。
传统的医学教育中,糖尿病肾病的教学往往以传授知识为主,学生被 passively 接受知识,缺乏对问题的主动思考和解决能力。
而PBL教学法则通过设立问题情景,引导学生主动学习,培养学生的问题解决能力和独立思考能力,使学生在学习的同时更加深入理解疾病的本质和诊疗原理。
PBL教学法注重问题情景的设置。
在糖尿病肾病教学中,教师可以设计一些真实临床案例,如糖尿病患者出现肾功能不全等问题,并要求学生在小组内讨论并解决这些问题。
通过这种方式,学生可以在模拟的真实情境中学习糖尿病肾病相关知识,加深对疾病的认识和理解。
PBL教学法强调学生团队合作能力。
在学习糖尿病肾病的过程中,学生往往需要借助他人的知识和经验,共同讨论和解决问题。
教师可以将学生分成小组,要求他们共同合作完成病例分析、诊断和治疗方案的制定,从而培养学生的团队合作和沟通能力。
通过团队合作,学生能够相互交流思想,促进对知识的共同理解和领悟,提高学习效率,同时也培养了未来临床团队合作的能力。
PBL教学法注重学生的自主学习和探究精神。
在传统的医学教育中,教师往往会扮演着知识的供给者和学生的领导者,而PBL教学法则更注重学生的自主性和主动性。
在糖尿病肾病的教学中,教师可以为学生提供必要的资料和资源,但更多地是让学生自己去探寻解决问题的方法和答案。
这种自主学习的方式可以提高学生的学习积极性和主动性,激发学生的学习兴趣,同时也促进了学生对知识的深入理解。
糖尿病肾病病例+理论

性 ➢ 结节性肾小球硬化(K-W结节),
少见但特异性较高 渗出性病变 ➢ 沉积在毛细血管袢的纤维素帽 ➢ 沉积在肾小囊内侧的肾小囊滴
病例分析
辅助检查 2013-6-27 尿常规:尿酮体+,尿蛋白3+,尿糖2+; 2013-6-27 血生化:血糖12.88mmol/l,总胆固醇8.29mmol/l,尿 素氮10.2mmol/l,肌酐120.7umol/l。(莱阳市中医医院) 2013-7-224h尿蛋白定量:9.80g/24h;血生化:白蛋白27.4g/l,尿 素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白:10.8% 2013-7-3尿常规示:尿蛋白3+,尿比重1.013,尿潜血+-;神经传 导速度示:双侧正中神经传导减慢,双侧胫神经传导减慢。眼底 检查示:双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声:1.左肾囊肿;2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理:弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病(山东大 学齐鲁医院)
病例分析
病例分析——13年治疗
糖尿病饮食; 低盐低脂优质蛋白饮食 测血压qd;测血糖qid 门冬胰岛素30 ; 二甲双胍(格华止) 奥美沙坦 胰激肽原酶 硫辛酸 前列地尔 金水宝胶囊
病例分析
辅助检查
5-3-17 (莱阳市中医医院)
• 尿常规:尿蛋白3+,尿糖+; • 血生化:总胆固醇5.2mmol/l,尿素氮12.1mmol/l,肌酐
• 3、遗传和环境因素
•
遗传:家族聚集性/ACE基因多态性
•
后天:肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均为危险因素
病理
1.肾小球病变(主要)
内分泌PBL案例一

内分泌PBL教学案例一马××,女性,67岁。
主诉:多饮、多食、消瘦十余年,视物模糊一年,下肢浮肿伴麻木一个月。
现病史:患者于十年前无明显诱因出现烦渴、多饮,饮水量每日达4000ml,伴尿量增多,主食由6两/日增至1斤/日,体重在6个月内下降5kg,在某县医院门诊查血糖12.5mmol/L,尿糖(++++),诊断为“糖尿病”,服用降糖药物治疗好转。
近一年来逐渐出现视物模糊,眼科检查"轻度白内障,视网膜有新生血管"。
近一个月来出现双下肢麻木,时有针刺样疼痛,伴下肢浮肿。
大便正常,睡眠差。
既往史:7年来有时血压偏高,无药物过敏史,个人史和家族史无特殊。
体格检查:T 36℃,P 78次/分,R 18次/分,Bp 160/100mmHg。
无皮疹,浅表淋巴结未触及,巩膜不黄,双晶体稍混浊,颈软,颈静脉无怒张,心肺无异常。
腹平软,肝脾未触及,双下肢可凹性浮肿,感觉减退,膝腱反射消失,Babinski征(-)。
实验室检查:1.血常规:Hb 123g/L,WBC 6.5×109/L,N 65%,L 35%,plt 235×109/L。
2.尿常规:尿蛋白(+),尿糖(+++),WBC 0-3/HP。
3.空腹血糖13mmol/L。
4.肾功能:Cr 138umol/L(参考值106umol/L),BUN 7.0mmol/L(参考值2.8-7.1mmol/L)讨论题(一)人体调节血糖的激素有哪些(升高血糖激素、降低血糖激素)?(二)食物中的糖是怎样消化吸收的?血糖的来源和去路?(三)糖尿病的急性并发症和慢性并发症有哪些?(四)2010年糖尿病的诊断标准?糖尿病高危人群诊断标准?(五)糖尿病昏迷的三个主要因素是什么?怎样防治?(六)糖尿病酮症酸中毒的诱因和临床表现?(七)口服降糖药的适应症,口服降糖药有哪几类(每类各举一例)?(八)医用胰岛素的的来源有几种?按作用时间分几种?适应症有哪些?(九)谈谈糖尿病的中医辨证施治。
急诊pbl护理优秀案例

急诊PBL护理优秀案例引言急诊护理是医院中最紧急、最具挑战性的护理领域之一。
在急诊科,护士们需要快速、准确地评估患者的病情,并采取相应的护理措施。
本文将介绍一个急诊PBL (问题导向学习)护理的优秀案例,通过分析该案例,探讨在急诊护理中的最佳实践。
案例背景该案例涉及一名56岁男性患者,因胸痛和呼吸困难入院。
患者有高血压和糖尿病病史,平时定期服药。
患者胸痛剧烈,呼吸急促,面色苍白。
护士立即进行初步评估,并迅速启动急诊团队。
初步评估1.意识状态:患者清醒,但表现疼痛和焦虑。
2.呼吸状况:呼吸急促,呼吸音减弱。
3.血压:170/100 mmHg。
4.心率:110 次/分钟,有不规则心律。
急诊团队行动1.护士立即为患者接上心电图监护仪,监测心电图变化。
2.医生迅速进行体格检查,注意观察心脏和肺部情况。
3.护士为患者留置静脉通道,以备急需使用药物。
4.医生要求进行血液检查,包括心肌酶谱和血气分析。
5.护士为患者进行血氧饱和度监测,并记录氧气流量和给氧方式。
诊断与护理干预诊断根据患者的症状和初步评估结果,急诊团队初步怀疑患者可能存在心肌梗死。
为了进一步明确诊断,医生决定进行心电图和血液检查。
护理干预1.疼痛管理:护士立即为患者给予镇痛药物,并根据患者疼痛评估结果进行调整。
2.氧气治疗:根据血氧饱和度监测结果,护士调整氧气流量和给氧方式,以确保患者的血氧饱和度在正常范围内。
3.导尿管理:由于患者可能需要接受冠状动脉造影等检查,护士为患者留置导尿管,以便监测尿量和排除尿潴留。
4.心理支持:护士通过与患者进行交流,并提供情绪支持,缓解患者的焦虑和恐惧情绪。
5.家属教育:护士向患者的家属提供相关的疾病知识和护理指导,使其了解患者的病情和治疗计划。
结果与讨论结果经过进一步的诊断,患者被确诊为急性心肌梗死,并及时接受了冠状动脉介入治疗。
患者在急诊期间得到了及时、有效的护理,病情得到了控制。
讨论本案例中,急诊团队采用了迅速、协调的行动,为患者提供了全面的护理。
内科学PBL教学案例PPT课件

[提示问题]
消瘦的病因有什么? 还需要补充的病史,查体时的注意事项 还需要完善什么检查?
第三幕 辅助检查
入院后辅助检查:
血常规WBC:4.07×109/L,N:0.627,Hb:124 g/L; ESR: 11mm/h, 尿常规尿糖阳性;大便常规示:潜血阳性,GhbAic 15.5% FBS15.34mmol/L PBS 28.07mmol/L ,血酮体: 0.34mmol/L, 血脂全套: 总胆固醇7.02mmol/L,甘油三脂1.23mmol/L,高密度脂 蛋白1.36 mmol/L低密度脂蛋白5.10 mmol/L ,空腹胰岛素 4.33uIU/L 餐后胰岛素3.77 uIU/L,糖尿病自身抗体、肿瘤指标 均阴性, 肝功能、肾功能、电解质、甲状腺功能均正常。24小 时尿蛋白阴性,UAER 10.5ug/min, 肌电图示 双下肢腓总神经轻 度损伤, 双下肢动脉彩超未见异常,胸片,心电图,腹部B超 未见异常,甲状腺彩超示:双侧甲状腺多发混合性占位,胃、 肠镜检查未见异常,眼科会诊眼底未见异常。
内科学PBL教学案例
南部战区总医院内分泌科 李佳
第一幕 叶女士的自述
我姓叶,今年49岁,身高162CM, 以前在公司上班,现 已经内退一年,上班的时候我很能吃,也没有时间运 动,体重最高记录达到80公斤,除了胖一点,身体也 没有啥不舒服。退休后下决心减肥,每天坚持跑步一 个小时以上,并且也少吃了很多东西,慢慢就瘦下来 了。最近三四个月瘦得非常快,大概有20斤,自己很 高兴,感觉减肥成功。但是人感觉有点累,很怕热, 汗也多,大便也干燥,还经常出现两个小腿疼痛,儿 子看到我瘦得厉害,不放心带我到医院体检。
[提示问题]
PBL教学法在糖尿病肾病教学中的应用

PBL教学法在糖尿病肾病教学中的应用随着糖尿病患者数量的不断增加,糖尿病肾病已成为重要的临床难题。
为了更好地应对糖尿病肾病的挑战,我们需要探索更有效的教学方法。
PBL教学法是一种以问题为导向的教学方法,已被广泛应用于医学教育中。
本文将探讨PBL教学法在糖尿病肾病教学中的应用。
PBL教学法是一种基于小组合作的学习方式,要求学生通过研究真实生活中的问题来获得知识和解决问题的能力。
首先,教师将学习任务交给学生,由学生自己选择问题,并组合成一个学习课题。
然后,学生通过独立思考、小组讨论和合作完成问题解决的过程。
最后,学生就问题的解决过程进行汇报和讨论,探讨不同解决方法的适用情况,深入了解解决问题的思路和方法。
1. 能够激发学生的学习兴趣和动力。
PBL教学法强调学生的主动性和积极性,能够让学生参与到实际问题中,增强学生的学习兴趣和动力。
2. 能够促进学生的知识转化和应用。
学生通过独立思考和小组合作探讨,能够更好地将抽象的理论知识转化为具体的实践解决方法,促进学生的知识应用能力。
3. 能够提高学生的问题解决能力。
PBL教学法要求学生通过研究问题来学习知识,学生需要通过自主探究和合作学习,从而能够更好地提高问题解决的能力。
在实践中,PBL教学法可以结合临床案例,帮助学生理解和掌握糖尿病肾病的基本知识和治疗方法。
以糖尿病肾病为例,一个PBL教学的案例可能如下:问题:一名55岁的糖尿病患者出现尿频、尿急、尿痛症状,检查发现有蛋白尿、尿白细胞增多和微量白细胞,该怎么办?学生可以通过以下步骤来解决问题:1. 独立思考:学生可以利用自己学过的知识和经验,通过查阅相关文献,了解糖尿病肾病的基本知识和发病机制,分析可能的疾病诊断和治疗方法。
2. 小组讨论:学生可以组成小组,共同讨论问题,交流思想和意见。
在讨论过程中,学生可以分享自己的想法,并从小组成员中汲取新的知识和思路。
3. 进行调查和分析:学生可以通过实地调查,向病人及其家属了解患者的过往病史、生活方式、用药史等,通过分析资料,制定治疗方案。
糖尿病肾病病例分析

一、病例分析:王XX,女,56岁,主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。
病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。
刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。
胃纳一般,便溏,夜寐尚安。
查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。
神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。
双下肢轻度浮肿。
舌质淡红,脉沉细。
辅检:尿常规:pro(2+)。
24h尿蛋白定量1.2g。
血钾5.2mmol/L。
肾功能:尿素5.4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。
血脂:TG 1.5mmol/L,TC4.8mmol/L。
空腹血糖9.5mmol/L。
糖化血红蛋白7.5%。
血浆白蛋白38g/L。
进一步问诊:诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。
若有发热,多久后发病。
主症特点:泡沫尿是一过性还是持续性;是否有肉眼血尿伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。
(结合十问歌)。
诊疗经过(略)既往史:是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。
过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。
家族史:是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。
进一步查体:颜面部及眼睑是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检?进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。
糖尿病PBL

胰岛素释放试验:
口服100克葡萄糖,于0分.30分.60 分.120分.和180分钟采血测胰岛素.
正常人空腹胰岛素水平为:5~20mU/L;
口服葡萄糖刺激后应增加5~20倍,高峰在 30~60分钟, C-肽水平升高5~6倍。
糖尿病人早期是高峰延迟;随着病程的延长, 大多数2型糖尿病人胰岛储备功能差.
诊断标准
2. 血糖测定:
可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来 检查.
FPG :3.9~5.6mmol/L 。应早晨8点前抽 血检测.
2hPG:当日应和平常一样进食和用药. 随机血糖:一天中任合时间均可检测.
3. 葡萄糖耐量试验
当血糖升高,未达标时做OGTT, 作75克葡萄糖耐量试验: 75克葡萄糖纯粉溶于300毫升水中,5分
问题
1.什么是糖尿病? 2.糖尿病的分哪几类? 3.为什么会发生糖尿病? 4.糖尿病的诊断标准? 5. 糖尿病三级预防是什么? 6.糖尿病治疗原则是什么?
一、什么是糖尿病
糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程 度的胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白 质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化特征。
易疲倦﹑皮肤搔痒等 可用口服降糖药物治疗
并发症
急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 慢性并发症 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足
糖尿病慢性并发症概况
其他
肾病变
视网膜病变
神经病变
小(微)血管病变
(一般管腔直径<100微米) (基底膜增厚为主)
典型的三多一少症状:多尿、多饮、 多食和体重下降。
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糖尿病(肾病)PBL案例及参考答案要求:请同学们应用自己所学的知识,仔细分析病例,回答老师的提问,并要提出自己的疑惑和新的问题(要求每个同学必需提出3个问题)。
情景一李先生今年64岁,退休干部。
2006年11月无明显诱因尿量较多,每天尿量约3500ml,经常感到口渴,饮水增多,到当地医院就诊,门诊空腹血糖为8.5mmol/L,身高1.70m,体重80kg。
门诊诊断为“2型糖尿病”,嘱患者调整饮食,适量运动,给予口服降糖药物,密切监测血糖变化情况,定期复诊。
问题1:根据患者的病情指导患者制定饮食、运动计划,你认为应给予哪些降糖药物,是否需要使用胰岛素治疗?三个月后,李先生来复诊,空腹血糖为3.5mmol/L,餐后2h血糖为12.5mmol/L,体重:70kg。
医生询问患者三个月的血糖变化情况,患者未定时监测血糖,医生还询问李先生平时是否有心慌、出冷汗。
患者记得曾有过数次餐前出现饥饿、心悸、出冷汗症状,因此,他早餐总是吃很多,以免中餐前出现饥饿。
问题2:根据案例,你认为患者出现什么情况?应如何指导患者进行预防和处理?两年后(2008年),患者因“受凉”后出现咳嗽、咳痰、乏力,随后出现恶心、呕吐1天,患者精神疲倦,呼吸深快,伴有烂苹果味,就诊于海医附院。
入院后查体:体温:38.2℃,脉搏:130次/分,呼吸:28次/分,血压:118/78mmHg,患者神志淡漠,反应迟钝,对答切题。
患者肢端皮肤触觉正常,10g尼龙丝实验阴性。
测随机血糖为30mmol/L。
急查血常规、电解质及肾功能,结果显示:白细胞12.6×109/L,血红蛋白90g/l,血小板200×109/L,中性粒细胞百分率86.5%,钾3.76mmol/L,钙2.04mmol/L(正常值2.25---2.75mmol/L),葡萄糖24.21mmol/L,β-羟丁酸4.85mmol/L (<0.7mmol/L),二氧化碳结合力16.5mmol/L(正常值23~31mmol/L),血肌酐130 umol/L(正常值男性:44-133umol/L女性:70-108umol/L小儿:25-69umol/L),血尿素氮7mmol/L(3.2-7.1mmol/L),尿蛋白±。
医嘱:给予小剂量胰岛素静脉滴注,补平衡液,头孢哌酮钠他唑巴坦抗感染,奥美拉唑护胃,吸氧2升/分,病情稳定后出院。
问题3:根据案例,你认为患者出现什么情况?分析患者出现上述症状、实验室检查结果异常的原因?分析医嘱:胰岛素治疗为什么选择静脉滴注?治疗期间应注意什么?为何要补液?如何补液?急救过程护士应该如何配合及护理?【教师指导参考答案】一、糖尿病最常见的症状,“三多一少”,即多饮、多尿、多食、体重减轻三多是指:1、尿得多尿得多是因为血糖升高后,超过肾糖的最大值,导致排入尿中的糖增加,从而引起尿得多。
尿得多不仅是指尿的次数增多,尿量也是明显增加的,具体可表现为二十四小时内要进行二十多次,尿量可达三升,甚至十升以上也有。
而且尿液的泡沫较多,而且尿渍发白、发黏。
2、吃得多在2型糖尿病的首发症状中,可因高胰岛素血症导致血糖利用加快,出现餐前明显饥饿感,甚至有低血糖情况。
而糖尿病患者吃得多主要是由于血液中的糖分不能进入细胞,被细胞所利用,从而刺激大脑的饥饿中枢,造成了多食,而且进食后没有饱腹感,从而导致进食的量和次数的增加。
3、喝得多由于尿的大量排出,导致身体水分减少,引起大脑口渴中枢的兴奋,所以饮水量自然会增加。
一少是指:1、不明原因的体重减轻在患糖尿病的人群中,病情越重,消瘦的症状就越明显。
之所以会导致消瘦,是因为糖尿病患者体内的葡萄糖的利用减少,脂肪分解增加,蛋白质的合成不足但分解却加快,从而才出现了体重减轻。
二、糖尿病的诊断规范《世界卫生组织1999年制定的糖尿病诊断规范》符合下列之一者可诊断为糖尿病:《1997年美国糖尿病协会提出的糖尿病诊断规范》1、有糖尿病症状,并且任意血糖≧11.1mmol/L。
2、空腹血糖≧7.0mmol/L。
3、糖耐量实验2小时血糖≧11.1mmol/L。
OGTT仍按世界卫生组织的要求进行。
符合上述规范之一的患者,在另一天重复上述检查,若仍符合三条规范之一者即诊断为糖尿病。
二、糖尿病的治疗糖尿病的治疗可概括为“五驾马车”:饮食治疗、运动疗法、药物治疗、血糖监测、健康教育和心理治疗。
其中饮食治疗是最基本的治疗措施。
1.饮食治疗(1)饮食治疗:应以控制总热量为原则,实行低糖、低脂(以不饱和脂肪酸为主)、适当蛋白质、高纤维素、高维生素饮食。
饮食治疗应特别强调定时、定量。
(2)食物营养成分分配:糖类占总热量的55%~60%,以主食为主,脂肪<30%,蛋白质15%(平均1g/kg理想体重),(3)三餐热量分配:可根据饮食习惯,选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等均可。
(4)给患者制定饮食计划:第一步:计算规范体重:规范体重(公斤)= 实际身高(厘M)-105=170-105=65kg第二步:评价目前体重情况目前体重情况(%)=实际体重—规范体重/规范体重X 100% 判断:体重状况≥40% ≥20% ≥10% ≤-10% ≤-20% 定义重度肥胖肥胖超重偏瘦消瘦第三步:确定体力劳动类型体力劳动类型举例卧床休息轻体力劳动办公室职员、教师中体力劳动学生、外科医生、体育活动、司机重体力劳动农民、建筑工第四步:确定每日所需的总热量总热量=理想体重(公斤)×每日每公斤体重所需热量不同人群每日每公斤体重所需热量数(千卡/公斤日)体型卧床轻体力中体力重体力肥胖/超重15 20-25 30 35正常15-20 25-30 35 40消瘦20-25 35 40 45-50第五步:将热量换算为三大营养物质的量食物营养成分分配:糖类占总热量的55%~60%,糖每千克提供4kcal的能量,以主食为主;脂肪<30%,每千克提供9kcal的能量;蛋白质15%,每千克提供4kcal的能量.计算出患者每天需摄入多少糖类、脂肪、蛋白质。
第六步:三餐分配:可根据饮食习惯,选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等均可。
算出每餐需摄入多少糖类、脂肪、蛋白质。
第七步:制定食谱:具体食物重量。
将每餐需摄入糖类、脂肪、蛋白质换成具体食物。
注意食物多样化。
2.运动治疗原则强调因人而异、循序渐进、相对定时、定量、适可而止。
运动量的简单计算方法:脉率=170-年龄。
3.药物治疗(1)磺脲类:直接刺激胰岛β细胞释放胰岛素,适用于轻、中度2型糖尿病,尤其是胰岛素水平较低或分泌延迟者。
代表药物有:亚莫利(格列美脲)、优降糖(格列苯脲)、美吡达(格列吡嗪)、达美康(格列齐特);(2)双胍类:主要作用是减轻胰岛素抵抗,提高肝脏、肌肉、脂肪等身体组织对胰岛素的利用,减少消化道对食物的吸收,不刺激胰岛素分泌。
最适合超重的2型糖尿病。
代表药物有:降糖灵(苯乙双胍)。
美迪康(二甲双胍);(3)葡萄糖苷酶抑制剂:抑制小肠α葡萄糖苷酶活性,减慢葡萄糖吸收,降低餐后血糖。
代表药物有:阿卡波糖。
口服降糖药的护理(1)磺脲类药物;剂量过大、饮食不配合、使用强力长效剂容易导致低血糖反应。
应在饭前半小时口服,主要不良反应为胃肠道反应、肝脏损害。
(2)双胍类药物进餐时或进餐后服,苯乙双胍胃肠反应较大,可引起酮尿、高乳酸血症,禁用于肝肾功能不良、心、肺功能不全、低氧血症等。
(3)阿卡波糖应与第一口饭同时嚼服,不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘。
溃疡病、胃肠炎症忌用。
(4)胰岛素1)适应证:①1型糖尿病;②2型糖尿病急性并发症:酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒;③对口服降糖药无效的2型糖尿病;④糖尿病合并应激及其他情况:手术、妊娠、分娩、严重感染、心脑血管急症、肝肾疾患或功能不全等。
三、低血糖反应:低血糖反应多发生在注射后作用最强的时间或因注射后没有及时进食而发生。
其表现为疲乏、强烈饥饿感、出冷汗、脉速、恶心、呕吐,重者可致昏迷,甚至死亡。
量化指标是血糖低于2. 8 mmol/L,但有些糖尿病患者因血糖长期处于较高水平,一旦血糖降至正常水(3.6~6.1mmol/L),也会出现低血糖症状。
1、引起低血糖的常见原因:胰岛素使用不当;口服降糖药物不当;饮食不当;强烈运动2、低血糖紧急护理措施①进食含糖食物:大多数低血糖病人通过进食含糖食物后15分钟内可很快缓解,含糖食物可为2~4块糖果或方糖,5~6块饼干,一匙蜂蜜,半杯果汁或含糖饮料等。
②补充葡萄糖:静脉推注50%葡萄糖40~60ml是紧急处理低血糖最常用和有效的方法。
3、低血糖预防措施准确用药;老年人血糖不可控制过严;注射胰岛素后及时进餐;初用药物应从小剂量开始;强化治疗时注意事项;日常指导四、糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ,DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。
1、原因:糖尿病代谢紊乱加重,不能有效利用糖供能,导致脂肪动员和分解加速,产生大量的乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮增加。
导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。
2、诱因1型糖尿病患者有自发酮症倾向。
2型糖尿病在一定诱因作用下也可发生DKA,常见的诱因包括:1) 感染:一半以上,以呼吸、消化、泌尿系统及皮肤感染居多。
2) 胰岛素剂量不足或突然中断及饮食失控。
3) 应激:大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等3、临床表现初期:糖尿病多饮(polydispsia)、多尿(polyuria)症状加重。
继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐;有时伴有剧烈腹痛,酷似急腹症。
中期:代谢紊乱进一步加重,可出现中至重度脱水征,消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。
血糖可高达30mmmol/L或以上,尿酮强阳性。
晚期:病情进一步恶化,出现重度脱水,休克;血尿素氮及肌酐升高;昏迷;心律失常;呼吸深快、严重代谢性酸中毒(PH<7.1)此外,由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。
4、酮症酸中毒的处理1、(1)胰岛素治疗:小剂量持续静脉滴注速效胰岛素,DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。
目的:达到血糖快速稳定下降,而不出现低血糖。
密切监测血糖。
小剂量胰岛素治疗:液体中加入胰岛素,按0.1U/Kg.h 小剂量持续静滴或静脉泵入。
酮体消失前胰岛素用量为4~6U/h,使血糖每小时下降3.9~5.6mmol/L。
酮体消失后胰岛素用量为2~3U/h,使血糖维持于13.9mmol/L,以免低血糖及脑水肿。
可快速稳定降低血糖,并抑制脂肪分解和酮体产生(2)补液:本病常有较严重的失水,需给予大量补充。