寄生虫讲义感染免疫学精品
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病原生物与免疫学基础 第十章 常见寄生虫课件
四、标本采集与检查
由于钩虫产卵量低，不宜用直接涂片法，常采用饱和 盐水浮聚法，以提高检出率。
五、防治原则
控制传染源是预防本病的重要环节；加强个人防护， 防止丝状蚴感染人体。常用的驱虫药物有阿苯哒唑和甲苯 咪唑，钩蚴性皮炎可采用热敷法治疗。
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16
第三节 蠕形住肠线虫
一、形态
1.成虫 虫体细小，乳白色，线头状，雌虫尾端尖直；雄 虫尾端向腹面弯曲，呈“6”字型。 2.虫卵 形似柿核，两侧不对称，无色透明，卵壳厚，内 含一蝌蚪期胚。
3.传播途径 经口感染
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19
第三节 蠕形住肠线虫
三、致病性
蛲虫病的主要表现是刺激皮肤引起肛门及会阴部奇痒。
蛲虫可异位寄生，引起相应部位炎症。
四、标本采集与检查
常用透明胶纸法或棉签拭子法。
五、防治原则
加强卫生宣传教育，教育儿童不吮吸手指、饭前便后洗
手，防止肛—手—口自身反复感染；常用的驱虫药物为阿苯
2．感染阶段： 囊蚴
3．传播途径： 经口感染
4．中间宿主： 豆螺等淡水螺； 淡水鱼、虾
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23
第四节 华支睾吸虫
三、致病性
成虫寄生于肝胆管中，引起肝吸虫病。并发胆管炎、胆 囊炎、胆结石、肝硬化等。
四、标本采集与检查
采用十二指肠引流法、沉淀法提高检出率；皮内试验和 酶联免疫吸附试验等免疫学诊断有辅助诊断意义。
1.寄生部位
小肠
雌
2.感染阶段
感染期虫卵 3.传播途径
经口感染
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9
第一节 似蚓蛔线虫
三、致病性
1.幼虫的致病性 幼虫在宿主体内移行的过程中，可致组 织机械性损伤；最常受损的器官为肺，即蛔蚴性肺炎。 2.成虫的致病性 成虫寄生在人体小肠中，引起蛔虫病。 3.并发症 蛔虫具有钻孔习性，其中胆道蛔虫症是最常见 的并发症；也可造成肠梗阻。
由于钩虫产卵量低，不宜用直接涂片法，常采用饱和 盐水浮聚法，以提高检出率。
五、防治原则
控制传染源是预防本病的重要环节；加强个人防护， 防止丝状蚴感染人体。常用的驱虫药物有阿苯哒唑和甲苯 咪唑，钩蚴性皮炎可采用热敷法治疗。
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第三节 蠕形住肠线虫
一、形态
1.成虫 虫体细小，乳白色，线头状，雌虫尾端尖直；雄 虫尾端向腹面弯曲，呈“6”字型。 2.虫卵 形似柿核，两侧不对称，无色透明，卵壳厚，内 含一蝌蚪期胚。
3.传播途径 经口感染
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19
第三节 蠕形住肠线虫
三、致病性
蛲虫病的主要表现是刺激皮肤引起肛门及会阴部奇痒。
蛲虫可异位寄生，引起相应部位炎症。
四、标本采集与检查
常用透明胶纸法或棉签拭子法。
五、防治原则
加强卫生宣传教育，教育儿童不吮吸手指、饭前便后洗
手，防止肛—手—口自身反复感染；常用的驱虫药物为阿苯
2．感染阶段： 囊蚴
3．传播途径： 经口感染
4．中间宿主： 豆螺等淡水螺； 淡水鱼、虾
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第四节 华支睾吸虫
三、致病性
成虫寄生于肝胆管中，引起肝吸虫病。并发胆管炎、胆 囊炎、胆结石、肝硬化等。
四、标本采集与检查
采用十二指肠引流法、沉淀法提高检出率；皮内试验和 酶联免疫吸附试验等免疫学诊断有辅助诊断意义。
1.寄生部位
小肠
雌
2.感染阶段
感染期虫卵 3.传播途径
经口感染
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9
第一节 似蚓蛔线虫
三、致病性
1.幼虫的致病性 幼虫在宿主体内移行的过程中，可致组 织机械性损伤；最常受损的器官为肺，即蛔蚴性肺炎。 2.成虫的致病性 成虫寄生在人体小肠中，引起蛔虫病。 3.并发症 蛔虫具有钻孔习性，其中胆道蛔虫症是最常见 的并发症；也可造成肠梗阻。
寄生虫病原学总论PPT精品医学课件
即可寄生于人体，又可寄生于某种脊椎动物，这些动物对寄生虫 病原起保种和传播作用，在一定条件下可成为人体寄生虫病的传 染源。从流行病学角度，称为保虫宿主或储存宿主。如牛可作为 日本血吸虫的保虫宿主。猪为姜片吸虫的储存宿主。
4.转续宿主（paratenic or transport host）：即中间宿主
水源性：感染途径来源于水体，如血吸虫，阿米巴。 土源性：感染途径来源于土壤，如钩虫。 生物源性：感染途径来源于中间宿主或传播媒介，如疟疾(按 蚊传播)，利什曼原虫(白蛉)，丝虫(库蚊)和绦虫(猪肉)等。另外 还有经食物，空气，直接或间接接触感染等。
2.感染途径： (1)经口感染：如猪带绦虫，蛔虫，鞭虫和蛲虫等。 (2)经皮肤和伤口感染：如血吸虫，钩虫。 (3)经媒介动物感染：如丝虫，疟疾和利什曼原虫。 (4)经腔道接触感染：如阴道毛滴虫，齿龈阿米巴。 (5)自体感染：体外自体感染(蛲虫)和体内自体感染(猪囊虫和
中国五大寄生虫病： 疟疾，血吸虫， 黑热病，丝虫，钩虫。
调查结果
2001-2002年福建全省共调查4类病种人群45766人，其
中，肠道蠕虫调查13县市39点(村)20195人，肠道蠕虫感染 者7300人，总感染率为36.15%。肺吸虫病调查6县(市)18点 (村)9200人，人群皮试阳性者646人，皮试阳性率为7.02%； 血检阳性人数62，血检阳性率为0.67%。绦囊虫病调查5县 (市)16个调查点共16371人，血检3899人份，血清抗体阳性 89人份，阳性率为2.28%。发现的虫种有蛔虫/钩虫（2种）/ 鞭虫/蛲虫/东方毛圆线虫/华支睾吸虫/福建棘隙吸虫/埃及 棘口吸虫/姜片虫/猪带绦虫/长膜壳绦虫等12种。其中,埃及 棘口吸虫病为国内外首次发现。
生虫病在野生脊椎动物间传播，人进入该地区后，病原从野生 动物传播到人，引起人兽共患寄生虫病。称为自然疫源性疾病。
4.转续宿主（paratenic or transport host）：即中间宿主
水源性：感染途径来源于水体，如血吸虫，阿米巴。 土源性：感染途径来源于土壤，如钩虫。 生物源性：感染途径来源于中间宿主或传播媒介，如疟疾(按 蚊传播)，利什曼原虫(白蛉)，丝虫(库蚊)和绦虫(猪肉)等。另外 还有经食物，空气，直接或间接接触感染等。
2.感染途径： (1)经口感染：如猪带绦虫，蛔虫，鞭虫和蛲虫等。 (2)经皮肤和伤口感染：如血吸虫，钩虫。 (3)经媒介动物感染：如丝虫，疟疾和利什曼原虫。 (4)经腔道接触感染：如阴道毛滴虫，齿龈阿米巴。 (5)自体感染：体外自体感染(蛲虫)和体内自体感染(猪囊虫和
中国五大寄生虫病： 疟疾，血吸虫， 黑热病，丝虫，钩虫。
调查结果
2001-2002年福建全省共调查4类病种人群45766人，其
中，肠道蠕虫调查13县市39点(村)20195人，肠道蠕虫感染 者7300人，总感染率为36.15%。肺吸虫病调查6县(市)18点 (村)9200人，人群皮试阳性者646人，皮试阳性率为7.02%； 血检阳性人数62，血检阳性率为0.67%。绦囊虫病调查5县 (市)16个调查点共16371人，血检3899人份，血清抗体阳性 89人份，阳性率为2.28%。发现的虫种有蛔虫/钩虫（2种）/ 鞭虫/蛲虫/东方毛圆线虫/华支睾吸虫/福建棘隙吸虫/埃及 棘口吸虫/姜片虫/猪带绦虫/长膜壳绦虫等12种。其中,埃及 棘口吸虫病为国内外首次发现。
生虫病在野生脊椎动物间传播，人进入该地区后，病原从野生 动物传播到人，引起人兽共患寄生虫病。称为自然疫源性疾病。
常见寄生虫 疟原虫(病原生物学与免疫学课件)
疟原虫
三、致病
裂殖子 原虫代谢产物 红细胞碎片 残余和变性血红蛋白
巨噬细胞
产生内源性致热原 作用于下丘脑体温调节中枢
调节失去平衡，引起发热
疟原虫 三、致病
3、疟疾再燃与复发 • 再燃：疟疾初发停止后，经过数周或数月后 患者在无重新感染的情况下，体内残留的少量 红内期疟原虫重新大量繁殖，又引起疟疾发作。 • 再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异 有关。
三、致病
疟原虫
疟疾免疫
1、先天性免疫：与宿主的种类和遗传特性有关
2、获得性免疫：体液免疫、细胞免疫、
• 带虫免疫：人类受疟原虫感染后，多能产生一定的 免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时血液 内又有低水平的原虫血症，称为带虫免疫。
四、诊断
疟原虫
1、病原学检查 从患者外周血中查见红内期疟原虫为确诊 疟疾的依据。检查方法为厚、薄血膜检查法。 2、免疫学诊断 常用方法有间接血凝试验和酶联免疫吸附试 验等。多用于疟疾流行病学调查、检测及筛选输血对象。
疟原虫
疟原虫
二、生活史
红细胞外期
雌性按蚊 叮人 含子孢子
子孢子 进入肝脏
体积增长
摄取营养
核分裂
滋养体
吞噬细胞 吞噬
进入红细胞
肝细胞破裂 裂殖体 含裂殖子
疟原虫
二、生活史
子孢子
• 速发型（TS）
• 迟发型（BS）：在肝细胞内处于休眠期，称为休眠子 ，是引起疟疾复发的原因
• 间日、卵形：有
• 恶性、三日：无
三、致病
疟原虫
1、潜伏期：由疟原虫侵入人体到出现疟疾发
作的间隔时间。
• 间日：11-25d
恶性：7-27d
第二三次课寄生虫感染的免疫-文档资料
宿主对寄生虫感染的免疫应答
表 Th1和Th2表达的细胞因子（1）
Th亚型 分泌的细 主要免疫学效应 胞因子 Th1 IFN-γ 激活巨噬细胞、促进B细胞增殖并产生IgG1 IL-1 TNFβ Th2 IL-4 促进抗原特异性Th及Tc细胞激活 激活巨噬细胞和中性粒细胞、促进B细胞生 长和免疫球蛋白的产生 趋化淋巴细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞， 加强肥大细胞和嗜酸性粒细胞生长 促进B细胞增殖并产生IgE和IgG4 抑制Th1细胞分化 抑制巨噬细胞产生细胞因子
宿主对寄生虫感染的免疫类型
• 固有免疫（天然免疫、先天性免疫） • 适应性免疫（后天免疫、获得性免疫） a.消除性免疫：未经治疗，宿主即能消除体内寄生虫， 并对再感染产生完全的保护性免疫力。 b.非消除性免疫：大多数寄生虫感染可引起宿主对再 感染产生一定程度的免疫力，但这仅仅是一种不完全 的保护性免疫力，宿主体内的寄生虫并不能被彻底清 除，而是维持在一个低水平状态，与宿主的特异保护 性免疫力同在；一旦用药物清除体内的残余寄生虫后， 宿主已获得的这种免疫力即逐渐消失。（带虫免疫和 伴随免疫）
弓形虫病 疟疾
有核细胞 肝细胞、红细胞
宿主对寄生虫感染的免疫类型
表 常见蠕虫感染的免疫类型
寄生虫主要寄生部位 免疫类型
病名
血吸虫病 淋巴丝虫病 旋毛虫病 线虫感染 绦虫感染
血液 淋巴系统 小肠பைடு நூலகம்肌细胞 肠道 小肠
非消除性 无 非消除性 无 无
宿主对寄生虫感染的免疫应答
• 免疫应答的一般过程 与对其他病原的免疫应答相类似，但更复杂。是在遗 传基因的调控下，通过免疫细胞和免疫分子的参与而 发生。包括3个不可分割的连续过程：感应（识别） 阶段——增生和分化阶段——效应阶段。其中TH（辅 助性T细胞）的激活在宿主免疫应答的发生中处于核 心地位。 a.感应（识别）阶段：抗原被抗原递呈细胞（APC） 摄取、加工、处理，并由T/B细胞通过受体TCR/BCR 特异性识别与主要组织相容性复合物（MHC）结合的 抗原肽。
寄生虫感染与免疫1
Schistosoma mansoni Excretory Circulating Cathodic Antigen Shares Lewisx Epitopes With a Human Granulocyte Surface Antigen and Evokes Host Antibodies Mediating Complement-Dependent Lysis of Granulocytes
（2）激活Treg细胞
如:感染血吸虫的小鼠的Treg细胞（抑制免疫活性细胞的 分化和增殖）激活，产生免疫抑制。
41
The expression of IFN-γ (a) and IL-10 (b) in spleen cell culture supernatant in BALB/c mice. *P<0.05, versus normal group. **P<0.01, versus normal group. #P<0.05, versus infected group
42
Parasitol Res ，2011， 108:477–480
43
（3）虫源性淋巴细胞毒性因子
寄生虫的分泌、排泄物中某些成分具有直接的淋巴细胞毒性 作用或抑制淋巴细胞激活。
Example :
T. cruzi cDNA encoding a parasite released protein (named Tc52) completely inhibited human and mice lymphocyte proliferation in response to mitogens.
9
线 虫 结 构
10
医学节肢动物（Medical arthropod）
（2）激活Treg细胞
如:感染血吸虫的小鼠的Treg细胞（抑制免疫活性细胞的 分化和增殖）激活，产生免疫抑制。
41
The expression of IFN-γ (a) and IL-10 (b) in spleen cell culture supernatant in BALB/c mice. *P<0.05, versus normal group. **P<0.01, versus normal group. #P<0.05, versus infected group
42
Parasitol Res ，2011， 108:477–480
43
（3）虫源性淋巴细胞毒性因子
寄生虫的分泌、排泄物中某些成分具有直接的淋巴细胞毒性 作用或抑制淋巴细胞激活。
Example :
T. cruzi cDNA encoding a parasite released protein (named Tc52) completely inhibited human and mice lymphocyte proliferation in response to mitogens.
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线 虫 结 构
10
医学节肢动物（Medical arthropod）
寄生虫病的免疫.ppt
先天性免疫又称天然免疫或非获得性免疫，包括种 免疫、年龄免疫和个体免疫，是动物在长期的进化过程 中逐渐建立起来的天然防御能力，受遗传因素的控制， 具有相对稳定性。
一、先天性免疫
（1）皮肤黏膜的屏障作用：健康动物的外表覆盖着连 续的、完整的皮肤，其外面的角质层是坚韧的、不可渗透的， 组成了阻挡病原人侵的有效屏障。皮肤抵御寄生虫感染的主 要机制是机械性屏障作用。
寄生虫病的免疫
寄生虫病的免疫
一、免疫先天性 二、特异性免疫 三、免疫逃避 四、免疫的实际应用 五、寄生虫性变态反应
寄生虫病的免疫
动物对寄生虫感染具有强弱不等的抵御能力即寄生 虫病的免疫，它是宿主对所感染寄生虫的保护性应答，其 基本原理与微生物感染的免疫相似，分为先天性免疫和后 天获得性免疫。
一、先天性免疫
二、特异性免疫
②非消除性免疫：指宿主受到寄生虫感染后，虽然可诱 导宿主对再感染产生一定程度的抵抗力，但对体内原有的寄 生虫则不能完全清除，维持在较低的感染状态，使宿主免疫 力维持在一定水平上，如果残留的寄生虫被清除，宿主的免 疫力也随之消失，这种免疫状态称带虫免疫。
带虫免疫是不稳定的，可转化为消除性免疫或病理性免 疫，也可因建立免疫过程中作为抗原物质的虫体的消失，而 丧失免疫保护作用。
由于寄生虫在形态结构和生活史上比细菌和病毒更复杂， 其功能性抗原的鉴别和批量生产更为困难，抗寄生虫的疫苗 较之细菌和病毒更难获得。因此寄生虫感染中的免疫预防和 免疫诊断等实际应用受到限制，但也取得了一些重要进展。
五、寄生虫性变态反应
宿主对寄生虫感染所产生的免疫，一方面可抗重复感染， 有利于宿主；另一方面可发生变态反应，又称超敏感反应， 引起宿主局部或全身组织的损害和功能紊乱。根据其发生机 理分为四型：速发型(又称过敏型，Ⅰ型)、细胞毒型(II型)、 免疫复合物型(III型)、迟发型(Ⅳ型)。
一、先天性免疫
（1）皮肤黏膜的屏障作用：健康动物的外表覆盖着连 续的、完整的皮肤，其外面的角质层是坚韧的、不可渗透的， 组成了阻挡病原人侵的有效屏障。皮肤抵御寄生虫感染的主 要机制是机械性屏障作用。
寄生虫病的免疫
寄生虫病的免疫
一、免疫先天性 二、特异性免疫 三、免疫逃避 四、免疫的实际应用 五、寄生虫性变态反应
寄生虫病的免疫
动物对寄生虫感染具有强弱不等的抵御能力即寄生 虫病的免疫，它是宿主对所感染寄生虫的保护性应答，其 基本原理与微生物感染的免疫相似，分为先天性免疫和后 天获得性免疫。
一、先天性免疫
二、特异性免疫
②非消除性免疫：指宿主受到寄生虫感染后，虽然可诱 导宿主对再感染产生一定程度的抵抗力，但对体内原有的寄 生虫则不能完全清除，维持在较低的感染状态，使宿主免疫 力维持在一定水平上，如果残留的寄生虫被清除，宿主的免 疫力也随之消失，这种免疫状态称带虫免疫。
带虫免疫是不稳定的，可转化为消除性免疫或病理性免 疫，也可因建立免疫过程中作为抗原物质的虫体的消失，而 丧失免疫保护作用。
由于寄生虫在形态结构和生活史上比细菌和病毒更复杂， 其功能性抗原的鉴别和批量生产更为困难，抗寄生虫的疫苗 较之细菌和病毒更难获得。因此寄生虫感染中的免疫预防和 免疫诊断等实际应用受到限制，但也取得了一些重要进展。
五、寄生虫性变态反应
宿主对寄生虫感染所产生的免疫，一方面可抗重复感染， 有利于宿主；另一方面可发生变态反应，又称超敏感反应， 引起宿主局部或全身组织的损害和功能紊乱。根据其发生机 理分为四型：速发型(又称过敏型，Ⅰ型)、细胞毒型(II型)、 免疫复合物型(III型)、迟发型(Ⅳ型)。
寄生虫重点掌握
寄生关系及演化 寄生虫生活史、寄生虫与宿主类别 寄生虫病特点 寄生虫病流行的基本环节 寄生虫病流行的特点 寄生虫病防治措施
蠕虫及原虫部分
寄 生 虫 学 总 复 习
以生活史为中心环节，主要抓住以下 几个方面：
1.感染期和感染方式(途径):与流行和防治有关 2.寄生部位和虫期:与致病有关 3.排虫期和排出方式:与诊断有关 4.移行途径:与致病有关 5.主要致病虫期:与致病有关 6.中间宿主:与流行有关 7.保虫宿主:与流行有关
获得性免疫
特异性免疫
非消除性免疫
寄生虫感染免疫大多为
此种类型 如“带虫免疫 (premunition)”和“伴 随免疫(concomitant immunity)”
二、寄生虫抗原分类 寄 生 虫 感 染 的 免 疫 学
寄生虫感染的免疫是寄生虫和宿主相 互作用的主要内容之一
寄生虫作为一种特异性的病原体可诱发宿
四、免疫逃避 Immune evasion
寄 生 虫 感 染 的 免 疫 学
1.组织学隔离
2.表面抗原改变 (1)抗原变异;
(2)分子模拟与伪装;
(3)表膜脱落与更新。
3.抑制宿主的免疫应答 (1)特异性B细胞克隆的耗竭; (2)抑制性T细胞(Ts)的激活; (3)分泌虫源性淋巴细胞毒性因子; (4)封闭抗体的产生。
体抗原
表膜抗原
卵抗原 排泄分泌抗原等。
二、寄生虫抗原分类
寄 生 虫 感 染 的 免 疫 学
按发育阶段分：
不同的期特异性抗原。
按化学成分分：
蛋白质、多糖、糖蛋白、糖脂抗原等。
按功能分：
诊断性抗原
保护性抗原 致病性抗原等
蠕虫及原虫部分
寄 生 虫 学 总 复 习
以生活史为中心环节，主要抓住以下 几个方面：
1.感染期和感染方式(途径):与流行和防治有关 2.寄生部位和虫期:与致病有关 3.排虫期和排出方式:与诊断有关 4.移行途径:与致病有关 5.主要致病虫期:与致病有关 6.中间宿主:与流行有关 7.保虫宿主:与流行有关
获得性免疫
特异性免疫
非消除性免疫
寄生虫感染免疫大多为
此种类型 如“带虫免疫 (premunition)”和“伴 随免疫(concomitant immunity)”
二、寄生虫抗原分类 寄 生 虫 感 染 的 免 疫 学
寄生虫感染的免疫是寄生虫和宿主相 互作用的主要内容之一
寄生虫作为一种特异性的病原体可诱发宿
四、免疫逃避 Immune evasion
寄 生 虫 感 染 的 免 疫 学
1.组织学隔离
2.表面抗原改变 (1)抗原变异;
(2)分子模拟与伪装;
(3)表膜脱落与更新。
3.抑制宿主的免疫应答 (1)特异性B细胞克隆的耗竭; (2)抑制性T细胞(Ts)的激活; (3)分泌虫源性淋巴细胞毒性因子; (4)封闭抗体的产生。
体抗原
表膜抗原
卵抗原 排泄分泌抗原等。
二、寄生虫抗原分类
寄 生 虫 感 染 的 免 疫 学
按发育阶段分：
不同的期特异性抗原。
按化学成分分：
蛋白质、多糖、糖蛋白、糖脂抗原等。
按功能分：
诊断性抗原
保护性抗原 致病性抗原等
第四章、寄生虫的免疫学
3．缺少有效的获得性免疫 这一点在蠕虫感 染中比较常见， 染中比较常见 ， 一般宿主对消化道内的蠕虫 的免疫反应都很有限， 很难有效地消除虫体。 的免疫反应都很有限 ， 很难有效地消除虫体 。
肠道内的猪蛔虫， 大小都有， 如 ， 肠道内的猪蛔虫 ， 大小都有 ， 表明对再感染无 免疫力。另外，一些寄生在细胞甚至免疫细胞 免疫力 。 另外，
非消除性免疫（ 2．非消除性免疫（non-sterilizing immunity） ） 这是寄生虫感染中常见的一种免疫类型。 这是寄生虫感染中常见的一种免疫类型。寄生 虫感染常常引起宿主对重复感染产生获得性免 疫，此时宿主体内的寄生虫并未完全被消除， 此时宿主体内的寄生虫并未完全被消除， 而是维持在低水平。 而是维持在低水平。如用药物消除宿主体内残 留的虫体，免疫力随即消失。 留的虫体，免疫力随即消失。通常称这种免疫 状态为带虫免疫 例如， 带虫免疫。 状态为带虫免疫。例如，患双芽巴贝斯虫的牛 痊愈以后，通常仍有少量红细胞内含有虫体， 痊愈以后，通常仍有少量红细胞内含有虫体， 此时对重复感染具有一定的免疫力。 此时对重复感染具有一定的免疫力。如虫体全 被消除，免疫力亦随之消失。 被消除，免疫力亦随之消失。
3．补体的灭活与消耗 某些寄生虫的虫体或分泌物（酶或毒素） 某些寄生虫的虫体或分泌物（酶或毒素）具有抗补 体作用，能降解补体或抑制补体的激活过程； 体作用，能降解补体或抑制补体的激活过程；一些 血液原虫产生的分泌/排泄抗原与抗体形成IC IC后 血液原虫产生的分泌/排泄抗原与抗体形成IC后，消 耗大量的补体，从而保护虫体免受补体损伤。 耗大量的补体，从而保护虫体免受补体损伤。 4．裂解抗体 一些克氏锥虫株的锥鞭毛体能抵抗抗体依赖的、 一些克氏锥虫株的锥鞭毛体能抵抗抗体依赖的、补 体介导的溶解作用，在与特异抗体反应后， 体介导的溶解作用，在与特异抗体反应后，原虫表 面的免疫球蛋白的Fc片段被切除，只剩下Fab片段。 Fc片段被切除 Fab片段 面的免疫球蛋白的Fc片段被切除，只剩下Fab片段。 而用抗Fab抗体处理虫体后， Fab抗体处理虫体后 而用抗Fab抗体处理虫体后，锥鞭毛体很快被补体所 溶解。 溶解两种观点： 两种观点： 一是药物防治为主 理由：寄生虫抗原成分复杂， 药物防治为主， 一是药物防治为主，理由：寄生虫抗原成分复杂，制 苗不易，而且效果不佳； 苗不易，而且效果不佳； 二是免疫预防为主 理由：寄生虫与细菌、病毒一样， 免疫预防为主， 二是免疫预防为主，理由：寄生虫与细菌、病毒一样， 同样能刺激宿主机体产生保护性免疫反应。 同样能刺激宿主机体产生保护性免疫反应。 80年代以前 人们对寄生虫病的免疫预防持谨慎态度， 年代以前， 80年代以前，人们对寄生虫病的免疫预防持谨慎态度， 然而近年来逐渐发现， 然而近年来逐渐发现，寄生虫对经典的抗寄生虫药产 生了抗药性；同时伴随各种生物学新技术， 生了抗药性；同时伴随各种生物学新技术，寄生虫免 疫学研究不断取得进展， 疫学研究不断取得进展，各种虫体的抗原变异机理亦 不断取得突破，人们把目光重新转移到免疫预防方面。 不断取得突破，人们把目光重新转移到免疫预防方面。 目前对寄生虫感染免疫预防的主要方法有： 目前对寄生虫感染免疫预防的主要方法有：
第四章、寄生虫的免疫学ppt课件
三、寄生虫免疫的应用
两种观点：
一是药物防治为主，理由：寄生虫抗原成分复杂，制 苗不易，而且效果不佳；
二是免疫预防为主，理由：寄生虫与细菌、病毒一样， 同样能刺激宿主机体产生保护性免疫反应。
80年代以前，人们对寄生虫病的免疫预防持谨慎态度， 然而近年来逐渐发现，寄生虫对经典的抗寄生虫药产 生了抗药性；同时伴随各种生物学新技术，寄生虫免 疫学研究不断取得进展，各种虫体的抗原变异机理亦 不断取得突破，人们把目光重新转移到免疫预防方面。 目前对寄生虫感染免疫预防的主要方法有：
3．补体的灭活与消耗
某些寄生虫的虫体或分泌物（酶或毒素）具有抗补 体作用，能降解补体或抑制补体的激活过程；一些 血液原虫产生的分泌/排泄抗原与抗体形成IC后，消 耗大量的补体，从而保护虫体免受补体损伤。
4．裂解抗体
一些克氏锥虫株的锥鞭毛体能抵抗抗体依赖的、补 体介导的溶解作用，在与特异抗体反应后，原虫表 面的免疫球蛋白的Fc片段被切除，只剩下Fab片段。 而用抗Fab抗体处理虫体后，锥鞭毛体很快被补体所 溶解。
▪已经确认的逃避机理包括：
(一)解剖或组织位置的隔离
有些寄生虫在长期衍化过程中形成了自己独特的亲组
织或细胞性，利用宿主的某些部位保护自己。如
1、免疫局限位点寄生虫 胎儿、眼组织、小脑组
织、睾丸、胸腺等通过其特殊的生理结构与免疫系统 相对隔离，不存在免疫反应，被称为免疫局限位点。 寄生在这些部位的寄生虫通常不受免疫作用。例如： 寄生在小白鼠脑部的弓首蛔虫的幼虫；寄生在人眼中 的丝虫；寄生在胎儿中的弓形虫等。
寄生虫在生物长期进化过程中已完成了对宿主及环境变化的 适应过程，获得了某种(某些)自我保护的独特功能。这种独 特功能就表现在寄生虫能够在可致命的免疫攻击的环境中生
人体寄生虫学ppt课件
囊尾蚴
猪肉绦虫的幼虫，可寄生于人体各部位，如脑、眼等，引起相应部位的病变， 如脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病等。
皮肤寄生虫
螨虫
寄生于人体皮肤表面或毛囊内，可引起螨虫性皮炎，导致皮肤瘙痒、红肿等症状 。
阴虱
寄生于人体阴毛根部，以血液为食，可引起阴虱病，导致阴部瘙痒、红肿等症状 。
03
人体寄生虫检测方法与技术
血液寄生虫
疟原虫
通过蚊子叮咬传播，寄生于人体红细 胞内，以血红蛋白为食，可引起疟疾 ，导致周期性发热、贫血等症状。
巴贝斯虫
通过蜱虫叮咬传播，寄生于人体红细 胞内，以血红蛋白为食，可引起巴贝 斯虫病，导致发热、贫血等症状。
组织寄生虫
猪肉绦虫
食用未煮熟的猪肉而感染，寄生于人体肠道内，可引起猪肉绦虫病，导致腹痛 、消化不良等症状。
其他辅助诊断技术
影像学检查
如X线、CT、MRI等，可辅助诊断某 些寄生虫感染，如肺吸虫病、脑囊虫 病等。
病理学检查
通过组织活检或尸检观察寄生虫引起 的病理变化，是确诊寄生虫感染的重 要手段之一。
超声检查
利用超声波在人体组织中的反射和散 射来观察寄生虫感染部位的情况，如 肝吸虫病、肠道寄生虫感染等。
抗原检测
通过检测寄生虫特异性抗原来判断寄 生虫感染，常用的方法有免疫层析法 、免疫印迹法等。
分子生物学检测法
PCR技术
利用聚合酶链式反应（PCR）扩增寄生虫特异性基因片段，具有高灵敏度和特异性，适用于各种寄生虫的检测。
基因芯片技术
将大量寄NA进行杂交反应来检测寄生虫感染 。
应用超声、CT、MRI等影像学手 段，辅助诊断寄生虫感染及其并 发症。
抗寄生虫药物研发成果展示
新型抗寄生虫药物
猪肉绦虫的幼虫，可寄生于人体各部位，如脑、眼等，引起相应部位的病变， 如脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病等。
皮肤寄生虫
螨虫
寄生于人体皮肤表面或毛囊内，可引起螨虫性皮炎，导致皮肤瘙痒、红肿等症状 。
阴虱
寄生于人体阴毛根部，以血液为食，可引起阴虱病，导致阴部瘙痒、红肿等症状 。
03
人体寄生虫检测方法与技术
血液寄生虫
疟原虫
通过蚊子叮咬传播，寄生于人体红细 胞内，以血红蛋白为食，可引起疟疾 ，导致周期性发热、贫血等症状。
巴贝斯虫
通过蜱虫叮咬传播，寄生于人体红细 胞内，以血红蛋白为食，可引起巴贝 斯虫病，导致发热、贫血等症状。
组织寄生虫
猪肉绦虫
食用未煮熟的猪肉而感染，寄生于人体肠道内，可引起猪肉绦虫病，导致腹痛 、消化不良等症状。
其他辅助诊断技术
影像学检查
如X线、CT、MRI等，可辅助诊断某 些寄生虫感染，如肺吸虫病、脑囊虫 病等。
病理学检查
通过组织活检或尸检观察寄生虫引起 的病理变化，是确诊寄生虫感染的重 要手段之一。
超声检查
利用超声波在人体组织中的反射和散 射来观察寄生虫感染部位的情况，如 肝吸虫病、肠道寄生虫感染等。
抗原检测
通过检测寄生虫特异性抗原来判断寄 生虫感染，常用的方法有免疫层析法 、免疫印迹法等。
分子生物学检测法
PCR技术
利用聚合酶链式反应（PCR）扩增寄生虫特异性基因片段，具有高灵敏度和特异性，适用于各种寄生虫的检测。
基因芯片技术
将大量寄NA进行杂交反应来检测寄生虫感染 。
应用超声、CT、MRI等影像学手 段，辅助诊断寄生虫感染及其并 发症。
抗寄生虫药物研发成果展示
新型抗寄生虫药物