2010胸腔积液感染指南

合集下载

胸腔积液——精选推荐

胸腔积液——精选推荐

胸腔积液什么是胸腔积液?这⾥的胸腔并不是胸廓内的空腔结构,⽽是胸膜腔。

肺的表⾯包有⼀层膜,称为脏层胸膜;胸壁内层也有⼀层膜,称为壁层胸膜,两层膜之间的间隙称为胸膜腔。

正常情况下,这个密闭的腔隙是⽆菌的,且仅有少量的液体起到润滑作⽤。

胸腔积液是指各种原因导致胸膜腔内出现不该有的液体。

胸腔积液可见于哪些疾病?能引起胸腔积液的疾病很多。

主要有结核、恶性肿瘤、外伤、⼼功能不全、肺炎和脓胸。

结核性胸腔积液多见于年轻⼈,恶性胸腔积液以⽼年⼈居多。

胸腔积液有哪些症状?主要有咳嗽、胸痛、发热、盗汗、胸闷、消瘦等症状。

以上症状并不⼀定都会出现:因致病菌导致胸膜炎进⽽出现胸⽔者多在早期出现胸痛、⾼热症状;结核性胸膜炎患者可有盗汗、消瘦等;肿瘤性胸腔积液可⽆任何症状,当胸腔积液合并有细菌感染时,可有发热。

胸腔积液分为⼏类?根据病因,通常分两⼤类:渗出性胸腔积液和漏出性胸腔积液。

(1)各种原因导致的胸膜炎症出现炎性渗出形成的胸腔积液,称为渗出液;(2)继发于其它疾病(如⼼脏功能不全、低蛋⽩⾎症)导致胸腔内出现⾮炎性液体,称为漏出液。

渗出性的胸腔积液通常见于哪些疾病?主要分两⼤类。

(1)感染性:多见于细菌、病毒和寄⽣⾍等感染所致的胸膜炎症。

(2)⾮感染性:常见于肿瘤、结缔组织病(类风湿、系统性红斑狼疮等)、胸部外伤、淋巴回流障碍等所致的⾮感染性炎症。

总的来说,引起胸腔积液最常见的病因是结核与肿瘤。

⾮炎性渗出性胸腔积液常见于哪些情况?⾮炎性渗出液,即是漏出液。

多见于⼼脏衰竭、肝硬化、肾病、营养不良等疾病。

多伴随⾝体其它部位的症状,如肝硬化患者多有下肢⽔肿、黄疸,肾病患者多伴有晨起眼睑⽔肿,营养不良者多同时有全⾝浮肿的表现。

胸腔积液患者⼊院后⼀般会做哪些检查?胸腔积液患者通常会有咳嗽、胸痛、发热、盗汗、胸闷、消瘦等表现。

针对这些情况,医⽣会⾸先进⾏胸部 X 线、CT 等检查,如果发现存在胸腔积液,下⼀步会做胸⽔ B 超检查,然后进⾏胸⽔穿刺或者胸腔闭式引流并对胸⽔进⾏常规检查,查明病因。

CAP指南2007-2010

CAP指南2007-2010

CAP的诊断
1、新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾




病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2、发热。 3、肺实变体征和(或) 湿性啰音。 4、WBC > 10 ×109/ L 或< 4 ×109/L ,伴或 不伴核左移。 5、胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴 影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。
CAP的治疗
住院患者(非ICU):
A.呼吸喹诺酮类。 B.β-内酰胺类(头孢噻肟、头孢曲松、氨苄西林、 厄他培南)联合大环内酯类药物(或多西环素)
CAP的治疗
住院病人(ICU) A.β-内酰胺类药物(头孢噻肟、头孢曲松、氨比西林/舒巴坦)
联合阿奇霉素(或氟喹诺酮) B. 假单胞菌属感染:使用抗肺炎链球菌,抗假单胞菌活性的 β-内酰胺类药物(哌拉西林/三唑巴坦,头孢吡肟,亚胺培南, 或者美罗培南)联合环丙沙星或左氧氟沙星 或者 上述β-内酰胺类药物+氨基糖甙类+阿奇霉素 或者 上述β-内酰胺类药物+氨基糖甙类+抗肺炎球菌的氟喹诺酮类
CAP病原学诊断
有意义: 1、合格痰标本培养优势菌中度以上生长( ≥+ + + ) 。 2、合格痰标本少量生长,但与徐片镜检结果一致 。
3、入院3 天内多次培养到相同细菌。
4、血清肺炎衣原体抗体滴度≥1 :32。 5、血清军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高
达1 :320 或间接荧光试验≥1 :256 或4 倍增高。
重症肺炎
诊断:满足1条主要标准,或3条次要标准
诊断重症肺炎的患者应入住ICU
CAP的常见病原体
门诊:肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血

胸腔积液病例讨论PPT课件

胸腔积液病例讨论PPT课件
• 血常规:白细胞计数(WBC) 6.26×10^9/L,嗜中 性粒细胞比率(Neu) 0.560,嗜酸性粒细胞比率 (Eos) 0.051,血红蛋白(Hb) 149g/L,血小板计 数(PLT) 292×10^9/L,血小板压积 0.30。
13
实验室检查
2017.10.19
• 血生化:前白蛋白 167.0mg/L,谷丙转氨酶
15
实验室检查
2017.10.19
• 胸腹水常规检查:颜色 红色,白细胞计数
2460.000×10^6/L,红细胞计数 260000×10^6/L,李凡他试验 阳性(1+)。 • 腺苷脱氨酶(胸水):腺苷脱氨酶 15.7U/L。 • 胸腹水乳酸脱氢酶:胸腹水乳酸脱氢酶 374.000U/L。
16
实验室检查
24
• 2017.10.19 16:30在B超室行超声引导下行胸腔
穿刺引流术,双侧胸腔均抽出暗红色胸腔积液, 术后留置右侧胸引管。 • 余治疗同前。
25
住院期间治疗:入院后第2天10.20
• 今日予抽胸水200ml送检。
• 拟明日行胸腔镜检查术。
• 余治疗同前。
26
住院期间治疗:入院后第3天10.21
6
入院查体
• 体温 36.8摄氏度,脉搏 86次/分,呼吸 18次/分,
血压 119/73mmHg • 神志清,精神可,扁桃体未见肿大,两下肺呼吸 音明显减弱,两肺未闻及罗音,心率86次/分,心 律齐,各瓣膜区未闻及明显病理性杂音,腹软, 无压痛反跳痛,肝脾肋下未及,NS(-),双下肢无 明显水肿。
7
门诊辅助检查:
• (2017.10.17本院)胸部CT:两肺下叶炎性纤维
灶,两侧胸腔积液,结核性?请结合临床。

医院感染诊断标准成都三院

医院感染诊断标准成都三院

一、表浅手术切口感染 二、深部手术切口感染 三、器官(或腔隙)感染
手术部位
一、皮肤感染 二、软组织感染 三、褥疮感染 四、烧伤感染 五、乳腺脓肿或乳腺炎 六、脐炎 七、婴儿脓疱病
皮肤和软组织
一、关节和关节囊感染 二、骨髓炎 三、椎间盘感染
骨、关节
一、外阴切口感染 二、阴道穹隆部感染 三、急性盆腔炎 四、子宫内膜炎 五、男女性生殖道的其它感染
口鼻腔分泌物涂片脓球(+)
涂片脓球(-)
出生后48小时内出现明显
出生48小时以后出现
Hale Waihona Puke 临床症状和体征临床症状和体征
下列情况属于医院感染
5.由于诊疗措施激活的潜在性感染,如疱疹病毒、TB杆 菌等的感染。 注意:潜在性感染激活: 人体首次感染疱疹病毒、结核等,一般不发病,细菌或 病毒在体内潜伏下来,当免疫功能低下或在某些诱因的 激发下,如创伤、放射治疗、使用激素等,病原体重新 活动起来,引起机体组织损伤 6.医务人员在医院工作期间获得的感染。
现状
2010年卫生部医院感染培训基地开始征求修改意见 新的标准出台还有漫长的时间
现状
医院感染是患者安全的最大威胁和世界范围内的重要公共卫生 问题,并造成社会医疗系统的巨额经济负担。及时报告医院感 染病例,对防范医院感染暴发及医疗事故,提高医院管理质量 有着十分重要的意义。 近几年,国内各种医院感染暴发事件的相关报道给我们敲响了 警钟。 《医院感染管理办法》规定,导致住院患者发生医院染,如果 造成患者人身损害并达到医疗事故分级标准的程度,同样属于 医疗事故。同时教育医生隐瞒不报或漏报医院感染病例而造成 严重后果者要承担刑事责任。
二、败血症
三、输血相关感染
腹部和消化系统

胸腔积液的诊断和鉴别诊断

胸腔积液的诊断和鉴别诊断

ห้องสมุดไป่ตู้精选课件
3
胸腔积液生化
一粘蛋白定性试验(Rivalta试验):
漏出液多为阴性;渗出液多为阳性。
二蛋白定量试验:
- 含量: >30g/L。
漏出液<25g/L;渗出液
胸液/血清比值 漏出液<0.5 ;渗出 液>0.5
精选课件
4
三葡萄糖: 漏出液中葡萄糖含量与血糖相似。渗出液中 葡萄糖常因细菌或细胞酶的分解而减少。 化脓性胸(腹)膜炎、化脓性心包炎,积液 中葡萄糖含量明显减少,甚至无糖。3050%的结核性渗出液,10-50%的癌性积液 中葡萄糖可减少。 类风湿性浆膜腔积液葡萄糖含量 <3033mmo/L,红斑狼疮积液葡萄糖含量 基本正常。
胸膜阿米巴病临床应注意到膈下病变蔓延到膈 上,而膈上病变少蔓延到膈下的规律。
精选课件
29
肺吸虫性胸膜炎
积液为草黄色、透明,也可为乳白色,个别呈 血性或脓胸。胸腔积液含嗜酸性粒细胞较多, 有时可见夏科雷登结晶。
与结核性胸膜炎鉴别: 1.流行病学史 2. 胸水或痰液中发现肺吸虫卵
3.抗肺吸虫有效 4.抗结核治疗无效
反应
精选课件
12
总蛋白量
>30g/L
胸腔积液总蛋白/血总蛋白>0.5 血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L
白细胞计数 >0.5 ×109/L
细胞分类 以淋巴细胞为主, 亦可以中性粒细胞为主
LDH
>200U/L
胸腔积液(LDH) >0.6 /血清(LDH)
<25g/L
<0.5
>12g/L
<0.1 ×109/L 以淋巴细胞、间皮细胞为主, 后者不超过15~20%

胸腔积液诊断的中国专家共识

胸腔积液诊断的中国专家共识

胸腔积液诊断的中国专家共识摘要:胸腔积液是多种疾病常见的并发症,其病因诊断具有挑战性。

中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组(筹)组织专家,充分评估了胸腔积液诊断领域最新的研究结果,基于GRADE证据分级的原则,经过多次会议讨论和修订,最终形成了胸腔积液诊断的专家共识。

本共识分为三章:胸腔积液的评估和检测、常见病因胸腔积液的诊断、其他类型胸腔积液的诊断。

第一章主要推荐意见如下:(1)根据病史和临床表现怀疑为胸腔积液的患者,推荐行胸部CT和(或)胸腔超声检查明确有无胸腔积液。

(2)有条件情况下,推荐在超声引导下行胸腔穿刺。

诊断性胸腔穿刺,建议至少检测胸腔积液总蛋白、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶、细胞分类计数和细胞病理。

(3)建议用Light标准来区分渗出液和漏出液;部分漏出液经Light标准可能被误判为渗出液;如果存在心脏疾病,而胸腔积液判断为渗出液,建议检测胸腔积液N-端脑钠肽前体或血清-胸腔积液白蛋白梯度协助判断。

(4)针对胸腔积液样本检测未能明确病因的患者,推荐行胸膜活检,CT或超声引导下胸膜活检准确性更高。

经胸腔积液实验室检测和(或)胸膜活检未能明确病因者,建议行胸腔镜检查。

第二章主要推荐意见如下:(1)胸腔积液细胞病理显示为异型细胞、可疑恶性或恶性细胞,建议获取更多样本或通过免疫细胞化学协助确诊及分型。

(2)建议用液体培养基进行结核分枝杆菌(MTB)培养以提高阳性率。

推荐在疑诊结核性胸腔积液时进行分子诊断(核酸扩增或Xpert MTB/RIF)。

疑诊结核性胸腔积液而胸腔积液检查未能确诊者,推荐行CT或超声引导下胸膜活检或胸腔镜获取胸膜组织行抗酸染色、结核分枝杆菌核酸扩增和培养。

(3)推荐检测胸腔积液C反应蛋白协助鉴别非复杂性肺炎旁胸腔积液(PPE)和复杂性PPE。

对PPE和脓胸患者,建议将胸腔积液接种到血液培养瓶中,或将超声引导下胸膜活检的标本进行培养,提高培养阳性率。

第三章主要推荐意见如下:(1)如果胸腔积液不能用常见病因解释,建议综合分析患者的病史、临床表现、积(2)液特征和活检病理结果等,以排查少见和罕见病因。

胸腔积液


4、胸部CT:少量、包裹性积液和肿块;
5、超声波检查(B超):探查和定位;
x
胸部X线检查 少于200ml难以作出诊断; 200~500ml时仅显示肋膈角变钝; 积液增多时呈外高内低弧形阴影:
第4前肋以下为少量积液; 第4至第2前肋之间为中量积液; 第2前肋以上为大量积液。
x
渗出液与漏出液鉴别
漏出液
病 因 外 观 凝固性 比 重
病例
渗出液
结核、肿瘤、胶原病等 清晰或浑浊 常自行凝固 1.018
多为单侧
心衰、肝硬化、肾病等 清晰或透明 一般不凝固 1.016
多为双侧
Rivalta试验 蛋白含量 葡萄糖含量 细胞计数 细 菌 胸水LDH 胸水LDH/血清LDH 胸水蛋白/血清蛋白
胸腔积液
渗出液 结核性胸炎
恶性胸腔积液 类肺炎性胸腔积液 脓胸 肺栓塞
漏出液 全身因素
低蛋白血症 充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 上腔静脉受阻
三、胸水诊断与鉴别诊断
三步骤:
确定有无胸腔积液 漏出液和渗出液鉴别
寻找胸腔积液的病因
x
1、确定有无胸腔积液
x
确定胸腔积液的诊断方法: 1、临床表现:咳嗽、胸痛、胸闷(0.5L) 2、胸腔积液体征 3、胸部X线检查
壁层胸膜的淋巴管通过微孔(2-10 m)直 接和胸膜腔相同 胸水的吸收是整体吸收,而非扩散吸收
胸水吸收时蛋白含量不增加 胸约30倍 胸腔积液:任何因素使胸膜腔内液体形成 过快或吸收过缓,即产生胸腔积液 (pierlral effi2sions,简称胸水)
胸水表观特性 外观(appearance)
1、漏出液:透明清亮、静置不凝固,比重
<1.016~1.018。

ERCP诊治指南2010版三


报道。 WL。借助胰管镜胰管内碎石技术,尚缺乏大宗的成功病例 病例。可在内镜治疗前,在体外超声或x线引导下实施ES- ESWL)是十分安全和成熟的技术,尤其适合于取石困难的 lithotripsy, wave shock (4)体外震波碎石(extracorporeal 取石十分困难。 嵌顿、胰石位于分支胰管/胰尾部、存在胰管严重狭窄的病例 改善率约70%,并发症的发生率在9%上下;结石较大、发生 (3)内镜下胰管取石的成功率可达60%左右,临床症状 置鼻胰管引流。 胰管支架;如果需要多次碎石或取石操作,可在治疗问期留 取石不成功、未完全清除结石、或存在明显胰管狭窄,应留置 EPS、狭窄段扩张、以及应用取石篮或气囊清除胰石。如果 (2)ERCP是胰管结石的一线治疗手段。内镜下可通过 取取出胰石。 临床症状,加重胰管损伤和胰腺分泌功能的损害,因而应争 主胰管结石导致胰管梗阻和压力增高,导致腹痛、脂肪泻等 (1)胰管结石常继发于慢性胰腺炎,多见于胰腺头部。 2.胰管结石 研究。 降至33.3%,如何提高内镜治疗的长期疗效有待进一步 改善率可达65.6%,但拔除支架后长期随访,症状缓解率下 下支架置人的成功率可达90%以上,支架留置后I临床症状 (10)大宗临床报道的荟萃资料显示,慢性胰腺炎内镜 伤等。 腺感染、支架阻塞、支架移位以及支架引起的胰管、肠壁损 (9)胰管支架治疗的并发症包括腹痛、术后胰腺炎、胰 验证。 疗,覆膜金属支架对良性胰管狭窄的治疗作用有待进一步 (8)普通可膨式金属支架不宜用于良性胰管狭窄的治 置管引流。 (7)少数经主乳头插管失败的病例,还可尝试经副乳头 治疗维持1年左右,每3—6个月更换1次。 症状复发后更换,目前尚无统一的共识;多数学者建议支架 (6)胰管支架应该留置多长时间,是定期更换,还是待 先少后多”的原则逐步增加支撑支架的口径。 Fr的胰管支架l至数根,也可按“先细后粗, 可留置5一10 端胰管的扩张情况,综合决定放置胰管支架的规格与数量, (5)应根据远端胰管的口径、狭窄段的严重程度以及近 还需要留置胰管支架。 置入;单纯的EPS或狭窄扩张往往不能获得理想效果,通常 sphincterotomy,EPS)、胰管扩张及胰管支架 pancreatic 8copic (4)ERCP治疗的主要方法有胰管括约肌切开(endo- 手术治疗。 失败、无效、或近期效果满意但症状复发的病例,应考虑外科 一般均应进行治疗干预;可首先考虑ERCP治疗,内镜治疗 (3)胰管狭窄的诊断一旦确立,无论临床症状的轻重, .一227·—— 的检查确立,应注意排除肿瘤引起的胰管狭窄。 (2)胰管狭窄的诊断可结合病史,通过MRCP、CT、EUS 分泌功能。胰管狭窄常常伴发胰管结石/钙化。 或急性胰腺炎发作,引起胰腺外分泌功能不足,进而损害内 部,致使胰液排出受阻,管内压力增高,导致慢性胰源性腹痛 广泛或局限性炎症、坏死、纤维化所致;狭窄多见于胰腺头 (1)主胰管良性狭窄多数发生于慢性胰腺炎,由于胰管 1.胰管狭窄 降低胰腺内压力,减轻疼痛,延缓内外分泌功能的损害。 目的包括取出胰管内结石,解除胰管狭窄,改善胰液的引流, 一线的诊断方法,仅用作确诊病例的治疗手段。内镜治疗的 (7l%一93%)和特异性(89%一100%)较高,但不建议作为 和胰腺外伤为主要病因。虽然ERCP诊断CP的敏感性 维炎症病变,我国发病人数呈逐年上升趋势,饮酒、胆道疾病 panereatitis,CP)是胰腺进行性纤 慢性胰腺炎(chronic 三、ERCP对慢性胰腺炎的治疗作用 考虑外科治疗。 (7)病情严重或内镜治疗后仍无法完全控制的病例,应 架横跨破裂区域以及支架长时间留置有望获得满意的疗效。 9l%,临床成功率55%~76%;破裂不完全、位于胰体部、支 (6)内镜支架治疗胰管破裂的技术成功率在77%一 周更换一次支架直至漏口愈合。 行胰管造影,如果胰漏仍然存在,应继续支架治疗,每6—8 (5)支架引流6~8周后再次内镜介入,拔除支架并进 遵守无菌操作原则。 避免注入过多造影剂,建议预防性给予抗生素治疗,并严格 把细菌带到无菌坏死灶或液体聚积区内,应特别引起注意, (4)在急性胰腺炎中实施ERCP的主要风险,在于可能 胃肠壁行囊腔造瘘引流。 引流,液体聚积区不消失且症状持续存在,可考虑内镜下经 囊腔内,进行囊腔引流。经乳头操作失败,或虽经胰管支架 发现液体聚积的囊腔与胰管相通,也可留置支架或鼻胰管在 桥”连接起来,以促使破口的愈合及胰管狭窄的扩张。如果 流管应尽量越过破裂区域。将断裂的胰管或胰腺组织“架 (3)内镜下经乳头胰管引流是优先考虑的治疗方式,引 可,应首先考虑ERCP介入治疗。 (2)一旦怀疑或确诊胰管破裂(液体聚积),如果条件许 确定。 积液淀粉酶测定,通过MRCP、腹部超声、CT或EUS等检查 胰腺坏死等。胰管破裂的诊断,可以结合临床表现,胸、腹腔 胰周液体聚积或假性囊肿形成、胸腔积液、腹水、胰瘘、严重 情况下,手术、创伤或胰腺肿瘤亦会导致。胰管破裂会引起 (1)胰管破裂、胰漏多为急、慢性胰腺炎的并发症,少数 5.胰管破裂与胰漏 可自行脱落,减少胰管损伤和再次内镜介入的机会。 PEP的发生。选用细的胰管支架,大多数支架在1—3周后 d)留置,可有效降低 (8)预防性胰管支架短期(<14 生堡渔丝凼篮盘盍婴!Q生i旦筮堑鲞筮i翅垦坠!』堕g基!i!墼:丛!z垫!Q:!型:!!,塑!:兰

2010年NCCN指南概要

2010年NCCN指南更新之——非小细胞肺癌美国国立综合癌症网络(NCCN)制定的临床实践指南是目前我国肿瘤诊疗的主要参考指南。

随着最新的非小细胞肺癌(NSCLC)循证医学证据的公布,《NCCN非小细胞肺癌临床实践指南(2010版)》(以下简称《指南》)也进行了相应的更新。

下面就《指南》的更新作简要概述。

《指南》采用了2009年国际肺癌研究学会(IASLC)推荐的最新TNM分期系统。

该分期系统纳入分析的NSCLC病例数达68463例,修订主要体现在T分期和M分期中,N分期无变化,具体包括:①肿瘤≤7 cm为T2,>7 cm为T3,同时将T1和T2各分为a、b两个亚组,即T1a≤2 cm,T1b>2 cm且≤3 cm,T2a>3 cm且≤5 cm,T2b>5 cm且≤7 cm;②原发肿瘤所在同一肺叶内有单个或多个卫星结节由T4降级为T3,同侧非原发肿瘤所在肺叶单个或多个结节由M降级为T4;③恶性胸水或恶性心包积液由T4升级为M1a,远处转移变更为M1b。

总体分期也相应更新,T2aN0M0和T2aN1M0分别由ⅠB、ⅡB 期变更为ⅡA期,T4N0~1M0由ⅢB期降级为ⅢA期(见上图)。

新的TNM分期系统更好地体现了不同期别的预后差异,但因其主要建立于回顾性分析的基础上,对预后的影响尚需后续研究的进一步验证。

早期NSCLC的治疗手术切除根治性手术是早期NSCLC患者的首选治疗手段,但对部分基础条件差的患者无法行根治性手术,若能行根治性放疗或局限性手术切除,可提高其5年生存率。

因此,《指南》推荐,对于Ⅰ期和Ⅱ期纵隔淋巴结阴性而因医学原因不能手术者,可行根治性放疗或局限性手术切除(2A类推荐),并对手术和放疗原则进行了限定。

其中,局限性手术切除包括肺段切除术(首选)或楔形切除术,仅用于三类特殊人群:①可保留肺组织很少或者因其他重要合并症而不能接受根治术;②周围型结节≤2 cm,并至少符合组织学类型为单纯细支气管肺泡癌或CT显示结节磨玻璃样改变≥50%中的一项;③影像学随诊证实肿瘤倍增时间≥400天(2B类推荐)。

骨髓瘤性胸腔积液6例临床分析

骨髓瘤性胸腔积液6例临床分析应双伟;胡敏利;邵燕萍;郭群依;罗文达【摘要】目的探讨骨髓瘤性胸腔积液(MPE)的流行病学、发病机制、临床表现、治疗及预后.方法回顾分析2010年10月至2018年7月收治的6例多发性骨髓瘤(MM)合并MPE患者的临床表现、治疗及转归情况,并复习相关文献.结果 6例MPE患者中位发病年龄69(39~82)岁,男女发病无差异,轻链型多见,4例结合形态学和流式细胞术(FCM)诊断.MPE多出现于MM终末期,治疗疗效不佳,中位总生存期仅2.5个月.结论 MPE作为MM的一种少见并发症,胸腔积液FCM有助于提高阳性率,系统化疗联合胸腔局部治疗是主要的治疗手段,但治疗反应率低,预后极差,新药及细胞免疫治疗有望改善预后.【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2019(041)004【总页数】3页(P365-367)【关键词】骨髓瘤性胸腔积液;多发性骨髓瘤;预后【作者】应双伟;胡敏利;邵燕萍;郭群依;罗文达【作者单位】317000 台州医院血液肿瘤内科;317000 台州医院血液肿瘤内科;317000 台州医院血液肿瘤内科;317000 台州医院血液肿瘤内科;317000 台州医院血液肿瘤内科【正文语种】中文多发性骨髓瘤(MM)是一种以骨髓中克隆性浆细胞异常增生为特征的疾病,目前在血液系统恶性肿瘤的发病率位居第二[1]。

MM的病灶多局限于骨髓,约13%的患者在病程中出现不同程度的髓外侵犯[2]。

骨髓瘤性胸腔积液(MPE)作为一种少见的髓外并发症,其发生率<1%,一旦出现往往预示不良预后[3]。

笔者回顾性分析了我院收治的6例MM合并MPE患者的临床表现、治疗及转归,现报道如下。

1 临床资料1.1 一般资料 2010年10月至2018年7月我科收治的387例MM患者中,共有6例合并MPE,其中男3例,女3例,年龄39~82岁,中位年龄69岁。

1例为初诊时发现;余5例MPE发生于难治复发阶段,MPE发生距MM初诊时间为0~39个月,中位时间17.5个月。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

2010年英国胸科协会胸腔疾病指南:成人胸腔感染的诊治简介信息来源:发布日期:2011-10-24 14:47:182010年英国胸科协会胸腔疾病指南:成人胸腔感染的诊治简介作者:陈闽江柳涛蔡柏蔷单位:100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科通信作者:柳涛,Email:*******************在英国和美国,胸腔感染是常见疾病,其发病率高达80 000人次/年,在英国脓胸患者病死率高达20%,其中约20%患者需要接受手术治疗。

迅速评估病情并采取有效治疗是降低发病率和病死率的重要措施。

本指南系统性地总结了文献资料并汇总了专家的意见,胸腔感染的诊断和处理流程见图1。

如读者需要详细了解指南全部内容,请参阅原文[1]。

1 胸腔感染的病理学和细菌学图1胸膜感染患者的诊断治疗流程胸腔感染的概念是公元前500年由Hippocrates提出的,19世纪开放式胸腔引流应用于胸腔感染的治疗,但是由于引流后引起的气胸等问题导致该治疗相关死亡率高达70%。

1876年,闭式胸腔引流开始出现,逐渐取代了开放式引流,同时加强营养支持,这使得胸腔引流的相关死亡率降低至4.3%。

随着抗生素的使用,脓胸的发生率和细菌谱也发生了相应改变。

在抗生素应用之前,肺炎链球菌约占60%~70%,而目前降至不足10%;19世纪50年代,随着金黄色葡萄球菌的流行和耐药葡萄球菌的出现,脓胸的并发症和死亡率进一步增加;目前厌氧菌和革兰阴性菌感染也逐步增加;1949年胸腔内纤溶治疗开始出现,但合并症较多;新近早期应用电视辅助胸腔镜手术推荐应用于脓胸治疗。

1.1 胸腔感染的发病率胸腔感染的发病率不断上升,儿童和老年患者胸腔感染发病率最高。

Farjah等对4 424例胸腔感染的患者进行研究后发现其发病率以每年2.8%的比例增长;1995年至2003年间Farjah等对11 284例患者的研究显示<19岁的患者中发生胸腔感染相对危险度为2.2,而>19岁患者中为1.23(1.14~1.34),发病率8年增长约13%。

胸腔感染的危险因素与肺炎的危险因素相似,但糖尿病、免疫抑制状态包括使用糖皮质激素、胃食管返流、酗酒和静脉药物滥用者易并发脓胸;误吸病史和口腔卫生不佳提示厌氧菌感染可能性大;医源性胸腔感染主要与胸腔内操作有关;胸腔或食道手术、创伤、食道破裂是胸腔内感染的主要原因;另有许多患者缺乏明显危险因素。

1.2 胸腔积液生理学正常人的胸腔积液量很少(<1 ml),在脏层胸膜和壁层胸膜之间形成一层约10 μm的液体层。

胸腔积液的蛋白含量与组织液相近,含有少量细胞(主要为间皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞)和一些大分子蛋白如乳酸脱氢酶(LDH)等,健康人的胸腔积液相对于血浆含有更多的碳酸盐,而钠偏低,葡萄糖含量相似,pH值约为7.6,由于疾病引起邻近肺组织和血管免疫反应可使这些数据发生改变。

1.3 胸腔感染的病理生理肺炎患者约57%可合并胸腔积液,如果早期给予合理抗生素治疗,则胸腔积液多可自行消失。

大多数胸腔积液呈现出一个进展过程,从单纯型肺炎旁胸腔积液进展为分隔的脓性复杂型胸腔积液并出现脓毒症的临床或生化表现,这也将严重影响呼吸功能并且需要适当的手术引流。

胸腔出现脓液即诊断脓胸,肺炎合并的脓胸是一个逐渐进展的过程,主要分为以下3个阶段:①单纯渗出期;②脓性纤维蛋白期;③机化和疤痕形成期。

早期渗出期主要由于毛细血管通透性增加,液体渗出进入胸腔,为无菌漏出液,被称为简单型肺炎旁胸腔积液。

这一阶段应用抗生素治疗即可,不需要进行胸管引流。

如果缺乏充分治疗,将进展为纤维脓性胸腔积液,虽然胸腔积液也许不是明显的脓性分泌物,但是具有明显的生物特性:pH<7.2,葡萄糖<2.2 mmol/L,LDH >1 000 IU/L,这种胸腔积液称为复杂型胸腔积液或脓胸。

最后一阶段为机化期,这一时期纤维增生形成纤维层,影响肺复张、肺功能并造成持续存在的胸膜空腔、持续的感染和蛋白丢失。

1.4 胸腔感染的细菌学19世纪40年代抗生素应用之后,胸腔感染的病原学特征较之前发生很大变化。

社区获得性感染、医院获得性感染及医源性胸腔感染的病原互不相同(表1)。

对于不同病原的认识可指导经验性抗生素治疗。

表1 社区获得性及医院获得性胸腔感染的病原学1.4.1 社区获得性胸腔感染社区获得性胸腔感染最常见病原菌是革兰阳性需氧菌。

革兰阴性致病菌如肠杆菌科、大肠杆菌、流感嗜血杆菌在培养中较多见于合并感染,单发者相对较少。

厌氧菌感染比例逐渐增加,胸腔积液培养阳性率从12%至34%不等。

但如果应用不同的监测方法如DNA扩增则厌氧菌的阳性率可高达76%。

厌氧菌感染的临床表现往往比较隐匿,患者较少出现发热症状,而常伴有明显体质量下降,有吸入性肺炎,口腔卫生不佳。

1.4.2 院内获得性胸腔感染院内获得性胸腔感染患者常见病原菌为金黄色葡萄球菌,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球(MRSA)约占2/3,其次常见病原菌主要是革兰阴性需氧菌如大肠埃希菌、肠杆菌属、假单胞菌,这部分患者病情严重,常需要转入重症监护病房。

胸腔积液混合感染多见于合并基础疾病的老年患者,常见病原菌为革兰阴性菌和厌氧菌,这两种细菌很少单独培养阳性。

真菌性脓胸很少见(占胸腔感染不足1%),病死率高(约73%),多见于免疫抑制人群,常见病原菌为念珠菌属。

不同国家胸腔感染病原菌不尽相同,可以根据当地具体情况经验性选择抗生素治疗。

临床和生化辅助检查提示胸腔感染的患者中可有40%胸腔积液培养阴性。

应用PCR方法检测致病菌比传统培养方法敏感性增加,但尚不能作为胸腔感染的常规检查。

2 胸腔感染临床表现肺炎症状持续≥3 d的患者出现脓毒症表现和C反应蛋白(CRP)升高提示可能出现胸腔感染。

对于社区获得性肺炎的患者,经充分治疗后2 d心率和血压将得到改善,治疗3 d体温、呼吸频率和血氧饱和度状况应该改善,初始治疗失败的患者应该考虑到可能合并肺炎旁胸腔积液或脓胸。

其中CRP是一个敏感指标,下降不足50%提示预后不佳和脓胸可能,对于这些患者应当尽快复查X线胸片。

近期一项临床试验应用一系列肺炎严重程度评分表和临床变量预测复杂型胸腔积液和脓胸的发生,结果发现合并慢性阻塞性肺疾病的患者脓胸发生率减低,且除了6项临床变量外,所有的肺炎严重程度评分均不能很好地预测脓胸的发生,即:①白蛋白<30 g/L;②CRP >100 mg/dl;③血小板计数>400×109/L;④血钠<130 mmol/L;⑤静脉药物滥用;⑥慢性酒精成瘾。

同时具备至少2项条件的敏感性为87%,特异性为68.3%。

阳性预测值为81.7%,阴性预测值为98.5%,该结果尚需进一步验证。

所有怀疑胸腔感染的患者均需要进行血需氧菌和厌氧菌培养。

14%胸腔感染患者血细菌培养阳性,而且经常是惟一阳性的病原学结果,因此所有考虑胸腔感染的患者均应当进行血培养。

3 辅助检查3.1 影像学表现抗生素治疗失败的患者均应当怀疑脓胸。

胸腔积液在X线胸片上可清楚显示,如患者同时存在肺部渗出影和胸腔积液则提示肺炎旁胸腔积液的可能。

侧位胸片可进一步确定后前位胸片无法发现的胸腔积液。

胸部超声也是一个应用广泛而有效的检查手段。

超声监测可以确定胸腔积液的部位和量,并可以引导诊断性穿刺。

因此,目前对于怀疑有胸腔积液的患者同时进行X线胸片和超声检查。

因部分门诊患者无法进行常规超声检查,因此,X线胸片仍是检测、诊断、随访胸腔积液的首选方法。

脓胸的常见病因之一为食道破裂,对于剧烈干呕或呕吐后迅速出现的胸腔积液需要考虑该诊断。

诊断主要通过食道造影和胸腔积液淀粉酶升高。

增强CT可以用于诊断不明确的脓胸患者,如考虑可能存在胸部肿瘤和食管破裂的患者。

增强CT还可以鉴别胸腔积脓和肺外脓肿,同时可帮助判断是否需要进行胸腔引流以及确定引流部位、引流管位置,引导引流及判断手术指征;脓胸患者86%~100%均出现胸膜增厚,56%肺炎旁胸腔积液的患者出现胸膜增厚;1/3胸腔感染的患者合并中等纵隔淋巴结轻度肿大(<2 cm)。

核磁共振对于胸腔积液的诊断并不优于CT,不作为常规检查,但是可以选择应用于对造影剂过敏的患者以及需要减少辐射的年轻及怀孕患者。

3.2 诊断性胸腔穿刺所有合并脓毒症或肺炎的胸腔积液患者都需要接受诊断性穿刺检查。

虽然脓胸患者男性多于女性,但是否进行胸腔引流的患者在年龄、白细胞计数、体温高峰、胸痛、影像学检查方面均没有明显差异。

胸腔积液的特征可协助诊断和指导治疗。

因此,合并肺部疾病或者近期有胸部创伤、手术或有脓毒症表现的患者如胸腔积液量>10 mm则均需要进行诊断性胸腔穿刺。

穿刺前需要进行影像学检查以减少风险,超声引导下的胸腔穿刺相对简单、安全并且可减少患者不适感。

取样应遵循无菌原则并且在局麻下进行。

小量胸腔积液(<10 mm)应用抗生素治疗可自行缓解。

这些患者可以先观察,如果积液量增多并且出现脓毒症则需要再次评估并进行诊断性胸腔穿刺;重症监护病房的患者常常因非感染原因出现胸腔积液如低蛋白血症、心衰或肺不张,这些患者可以暂不穿刺先进行临床观察,如果出现脓毒症表现则需要进行超声引导下胸腔穿刺取样,特别是对于接受正压通气的患者。

3.3 胸腔积液实验室检查对于非脓性胸腔积液的患者,如果考虑胸腔感染,则需要测定积液的pH值;如果怀疑胸腔感染而无法测定积液的pH值,则可以检测胸腔积液的葡萄糖水平。

穿刺引流液体的形状需要记录,如果出现脓液即可诊断为脓胸;非脓性胸腔积液需要立即测定pH值,且常规进行蛋白含量测定和细菌培养;如果临床需要,还要进行细胞学检查和分枝杆菌培养等检查。

肺炎旁胸腔积液和脓胸均为炎性渗出液,其蛋白水平对于确定胸腔积液是否可自发缓解或需要胸腔引流无指导意义。

渗出液体都以多核细胞为主,但多核细胞数目有较大差异。

如果胸腔积液以淋巴细胞为主,则需要考虑结核与肿瘤。

胸腔积液测定pH值需要在避免接触空气的状态下保存在肝素抗凝的血气分析管内进行;因利多卡因为酸性物质,可降低测定的pH值,因此需要避免利多卡因对检测结果干扰;对于已经表现为脓胸的患者不推荐进行pH值测定,但是对于无法确定性状的浑浊积液可以应用血气分析仪测定pH值。

很多临床应用表明该操作不会损坏血气分析仪。

应用石蕊试纸或者pH计结果不可靠,因此这些检测手段不应该作为血气分析仪的替代测定手段。

胸腔积液pH<7.2是闭式胸腔引流的最强独立危险因素,而LDH>1 000 IU/L以及葡萄糖<3.4 mmol/L并不能提高诊断的准确性。

即使如此,如果积液的pH 不能测定也可通过测定LDH及葡萄糖水平来决定是否进行胸腔引流,葡萄糖<3.4 mmol/L提示需要行胸腔引流。

需要注意的是,有些情况如免疫疾病可以引起积液pH值低于感染性胸腔积液。

研究表明,对于非脓性但是生化检查指标支持感染性的胸腔积液进行胸腔引流有助于脓毒症的完全缓解。

相关文档
最新文档