第二十二章 w-利尿药与脱水药
利尿药和脱水药ppt课件
二、临床应用
1、脑水肿,青光眼 。
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应
1、静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。 禁忌症
慢性心功能不全者(血容量而加重心负);活动性颅内 出血者，禁用。
脑水肿
肺水肿
肾衰
利尿剂
利尿剂降压始于1948年，但由于汞利尿剂的毒性和必须肌 肉注射，无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问 世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞, hydrochloroth-
iazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力 军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确 的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定 了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员 会都建议无并发症的高血压病人，以利尿剂为首选药物， 直到最近美国JNC-VI次报告（1997）仍主张无合并症的高 血压病人，以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。近年来， 新型利尿剂吲达帕胺（寿比山,indapmide）的上市，使利 尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高，它的特点是常 用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作 用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且 不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床 广泛应用。
尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸 加压素）缺乏、肾小管重吸收水的功能障 碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比 重尿为主要表现的一种疾病。
本病是由于下丘脑—神经垂体部委的 病变所致，使脑下垂体后叶激素之一的抗 利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增 加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到 影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖 尿并无关系。
利尿药与脱水药PPT课件
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
（三）低效能利尿药
作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用： 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少，注射过快有一过性
头痛，眩晕，视力模糊，CHF患者可增 加心脏负荷，禁用。
山梨醇 sorbitol （25%高渗液） 作用 同mannitol，因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose （50%高渗液静注） 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-
高
Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+
利尿药及脱水药课件
各类药物的特点
1
利尿药：通过增加尿 液生成，促进水分排 出，减轻水肿
3
抗高血压药：通过降 低血压，减轻心脏负 担，保护肾脏
5
抗感染药：通过抑制细 菌、病毒等病原体，减 轻肾脏感染
脱水药：通过减少水 分吸收，减轻水肿
2
抗糖尿病药：通过降 低血糖，减轻肾脏负 担，保护肾脏
4
抗肿瘤药：通过抑制肿 瘤生长，减轻肾脏负担， 保护肾脏
增加肾小球滤过率，提高尿 液生成
抑制肾小管对葡萄糖的重吸 收，降低血糖水平
抑制肾小管对蛋白质的重吸 收，降低血浆蛋白浓度
增加肾小管对尿酸的重吸收， 降低血浆尿酸浓度
脱水药的作用机制
1
脱水药通过抑制肾 小管对水的重吸收， 增加尿液的生成， 从而起到脱水作用。
2
脱水药可以降低血 容量，减轻心脏负
担，降低血压。
联合使用时，应注意药物之间的相 03 互作用，避免产生不良反应。
联合使用时，应密切观察患者的病 04 情变化，及时调整治疗方案。
利尿药及脱水药的不良反应及处 理
常见不良反应
电解质紊乱：如低钾血 症、低钠血症等
肾功能损害：如急性肾 衰竭、慢性肾衰竭等
过敏反应：如皮疹、瘙 痒、呼吸困难等
胃肠道反应：如恶心、 呕吐、腹泻等
6
利尿药及脱水药的临床应用
利尿药的临床应用
01
治疗水肿：用于治疗各种原 因引起的水肿，如心源性水 肿、肝硬化腹水等。
03
治疗尿毒症：用于治疗尿毒 症，减轻患者症状，提高生 活质量。
05
治疗脑水肿：用于治疗脑水 肿，减轻脑水肿症状，降低 颅内压。
02
治疗高血压：用于治疗高血 压，特别是伴有肾功能不全 的高血压患者。
利尿药和脱水药—脱水药(药理学课件)
项目二十三 利尿药和脱水药
学习目标
知识 目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪的药理作用、临床应用和不 良反应。
能力 目标
1.学会分析、解释涉及利尿药和脱水药处方的 合理性。
2.具备正确指导患者合理应用利尿药和脱水药 的能力。
素质 目标
培养学生认真仔细、严谨、求实的工作态度。
乙酰唑胺
CA
髄质高渗
肾单位尿液生成与 药物的作用
项目二十三 利尿药和脱水药
知识 目标
学习目标
掌握甘露醇的药理作用、临床应用和不良反应。
1.学会分析、解释涉及甘露醇处方的合理性。 能力 2.具备正确指导患者合理应用脱水药的能力。 目标
素质 目标
培养学生认真仔细、严谨、求实的工作态度。
【导入案例】 张某，男性，3岁，醉酒驾驶发生车祸导 致脑出血，术后头痛剧烈，眼睛、头部 肿胀，进而意识不清，头部CT显示脑水 肿严重。 【导入新课】 ①此患者可选择哪些脱水药进行治疗？
促进Ca2+重吸收→→高钙血症。 3 其 它：光敏性皮炎等变态反应。
噻嗪类
呋依 塞他 米尼
酸
CA
氨阿螺 苯米内 蝶洛酯 啶利
中效利尿药 ---- 氢氯噻嗪
【药理作用】 1、利尿作用: （1）作用特点：温和、持久。 （2）作用机制：抑制远曲小管近端Na+-Cl-同向转运体
，抑制NaCl的重吸收。 2、抗利尿作用 尿崩症患者口渴感↓→饮水、尿量↓。 3、降压作用 常用的降压药，具有“基础降压药”之称。
第二节 脱水药
甘露醇（mannitol）
一、药理作用：
1 脱水作用 静脉注射提高血浆渗透压，组织水向血浆转移,颅内压、 眼内压↓。
2 利尿作用 机制: 提高肾小管液的渗透压→→尿量↑。渗透性利尿。
利尿药和脱水药(药理学课件)
•35
氢氯噻嗪
【临床应用】 3 其他
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症； 也可用于高尿钙伴肾结石病人，以抑制高尿钙引起的肾 结石的形成。
•36
氢氯噻嗪
【不良反应】
肾小管上皮细胞
1 水电解质紊乱
表现：低血钾、低血
钠大、剂低量氯呋性塞碱血症。 米
K+
噻嗪类
Na+ Na+
ATPATP
K+
K+
Na+
Cl-
甘露醇
【不良反应】
1.iv快：一过性头痛、眩晕、视物不清 2.iv.外漏：肿痛、坏死
【注意事项】
1.严格记录出入液体量，当尿量＞100ml/h应停药 2.禁用于心衰、活动性颅内出血
药物
药理作用
临床应用
不良反应
甘露醇 山梨醇
脱水作用利尿 作用
脑水肿（首 选甘露醇）、 肾衰竭、 青光眼、
静脉注射过快，可致一过性头痛、眩晕、畏 寒、视力模糊、心悸等。静脉注射时药液外 漏，可致局部组织肿痛，甚至坏死。充血性 心力衰竭、活动性颅内出血患者禁用
扩张肺部容量血管，减少回心血量，减 轻左心负荷。
•14
【临床应用】 1 严重水肿
呋塞米
肝素 心、肝、肾性水肿，主要用于其 它利尿药无效的严重水肿病人。
•15
【临床应用】
呋塞米
2 急性肺水肿（首选）
利尿肝素 扩容量血管
血容量↓ 外周阻力↓
减少回心血量
减轻左心负担
缓解水肿
•16
【临床应用】 2 脑水肿
避免与其他耳毒性药物（如氨基糖苷类）合用。依他尼酸 最易引起耳毒性，布美他尼的耳毒性最小（是呋塞米的1/6）
利尿药和脱水药ppt课件
利尿机制
作用部位：远曲小管和集合管
1、竞争性拮抗醛固酮的作用→抑制 Na+-K+交换→排钠、保钾、利尿 2、阻滞钠通道→直接抑制Na+-K+交 换→Na+重吸收↓→K+分泌↓→排钠、 保钾、利尿。（不受Adl水平影响）
37
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
①
cortex
medulla
利尿药及脱水药
1
第一节 利尿药
是一类选择性作用于肾脏， 促进电解质和水排出，使尿 量增多的药物。
治疗：各型水肿；高血压、 慢性心功能不全等。
2
（—）
利 尿 药
3
一、利尿药作用的生理学基础
尿液生 成过程
1、肾小球的滤过
2、肾小管和集合管重吸收
3、肾小管和集合管的分泌
4
（一）利尿药的利尿作用
1 增加肾小球的滤过率 2 减少肾小管和集合管重吸收 3 影响肾小管和集合管的分泌
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
①
cortex
medulla
NaCl Ca2+
③ (+PTH)
K+ Ca2+ Mg2+
K+ 2NCal+-②
H2O
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
高 效 H2O 能 (+ADH) 利 尿 药
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
初级药师-利尿药和脱水药练习题及答案详解(12页)
药理学第二十二节利尿药和脱水药一、A11、常用于抗高血压的利尿药是A、布美他尼B、氢氯噻嗪C、阿米洛利D、甘露醇E、螺内酯2、不属于保钾利尿药物的是A、氨苯蝶啶B、螺内酯C、阿米洛利D、乙酰唑胺E、呋塞米3、关于利尿药作用部位的描述，错误的是A、呋塞米作用于髓袢升支粗段的髓质部B、氢氯噻嗪作用于髓袢升支粗段的髓质部C、氨苯蝶啶作用于远曲小管D、乙酰唑胺作用于近曲小管E、螺内酯作用于远曲小管4、呋塞米的利尿作用是由于A、抑制肾脏的稀释功能B、抑制肾脏的浓缩功能C、抑制肾脏的稀释和浓缩功能D、对抗醛固酮的作用E、促进Na+重吸收5、不属于氢氯噻嗪适应证的是A、心源性水肿B、高血压C、尿崩症D、轻型肾性水肿E、高尿酸血症6、呋塞米不良反应不包括A、低血镁B、低血钾C、低血钠D、耳毒性E、高血钙7、强效利尿药的作用机制是B、抑制K+-Na+交换C、抑制远曲小管Na+和Cl-重吸收D、抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-联合转运E、增加肾小球滤过率8、可引起高钙血症的药物是A、氢氯噻嗪B、呋塞米C、螺内酯D、氨苯蝶啶E、阿米洛利9、可拮抗醛固酮作用的药物A、螺内酯B、呋塞米C、阿米洛利D、氨苯蝶啶E、甘露醇10、可降低血钾并会损害听力的药是A、氨苯蝶啶B、氢氯噻嗪C、呋塞米D、卡托普利E、螺内酯11、噻嗪类利尿药的禁忌证是A、肾性水肿B、心源性水肿C、痛风D、高血压病E、尿崩症12、能增加肾血流量的药物是A、氢氯噻嗪B、安体舒通C、氨苯蝶啶D、呋塞米E、阿米洛利13、水肿病人伴有糖尿病，不宜选用的利尿药是A、布美他尼B、氢氯噻嗪C、螺内酯D、乙酰唑胺14、治疗轻、中度心源性水肿首选的利尿药是A、布美他尼B、螺内酯C、阿米洛利D、乙酰唑胺E、氢氯噻嗪15、急性脑水肿时最常用的药物是A、螺内酯B、呋塞米C、氢氯噻嗪D、甘露醇E、氨苯蝶啶16、下列关于呋塞米叙述错误的是A、可治疗早期的急性肾衰竭B、可引起水与电解质紊乱C、迅速解除左心衰竭所致急性肺水肿D、抑制髓襻升支粗段部位的Na+-K+-2Cl-转运系统E、抑制远曲小管Na+-Cl-转运系统17、以下关于氢氯噻嗪说法错误的是A、单用治疗中、重度高血压效果好B、可用于轻型尿崩症C、可治疗轻、中度心源性水肿D、可引起高尿酸血症E、可升高血糖18、下列有关吲达帕胺作用的叙述错误的是A、为袢利尿剂B、可用于治疗高血压C、利尿作用较氢氯噻嗪强D、可引起低血钾E、有一定扩血管作用19、关于布美他尼的作用特点叙述正确的是A、效能比呋塞米大B、最大利尿效应与呋塞米相同C、不良反应较呋塞米多且严重D、不引起电解质紊乱E、耳毒性发生率高于呋塞米20、不属于噻嗪类利尿药的作用是A、对碳酸酐酶有弱的抑制作用B、引起高尿酸血症和高尿素氮血症D、降低血压E、可降低血钙浓度21、长期应用可致高钾血症的药物是A、布美他尼B、氨苯蝶啶C、氢氯噻嗪D、吲达帕胺E、呋塞米22、使用氢氯噻嗪时加用螺内酯的主要目的是A、增强利尿作用B、对抗氢氯噻嗪所致的低血钾C、延长氢氯噻嗪的作用时间D、对抗氢氯噻嗪的升血糖作用E、对抗氢氯噻嗪升高血尿酸的作用23、与呋塞米合用，可增强耳毒性的抗生素是A、青霉素B、氨苄西林C、四环素D、红霉素E、链霉素24、易引起听力减退或暂时性耳聋的利尿药是A、呋塞米B、氢氯噻嗪C、氨苯蝶啶D、螺内酯E、乙酰唑胺25、可用来加速毒物排泄的利尿药是A、呋塞米B、氢氯噻嗪C、吲达帕胺D、螺内酯E、氨苯蝶啶26、可用于急性肺水肿的药物是A、乙酰唑胺B、呋塞米C、氢氯噻嗪D、螺内酯E、氨苯蝶啶27、最易引起电解质紊乱的药物是B、吲达帕胺C、氢氯噻嗪D、呋塞米E、氨苯蝶啶28、患者，男性，63岁。
第二十二章w利尿药与脱水药
中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
临床应用
1.轻、中度水肿 是轻、中度心源性水肿首选利尿药 肾性水肿肾功能损害较轻者效果较好，肾功能不全者慎用 对肝性水肿与螺内酯合用效果好，但易致血氨升高 2.高血压 轻、中度高血压 3.尿崩症 轻型，减少尿崩患者的尿量，重型疗效差 4.特发性高钙尿症、骨质疏松和肾结石 减少尿钙排出，防止肾钙结石的形成
依他尼酸，毒性大，少用
中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
体内过程 p.o吸收良好，F为70-85%。2 h起效，4 h达峰值，作用
持续6-12 h 血浆蛋白结合率为64%，可通过PB 在体内不被代谢，大部分以原形从肾排出，尿毒症患者
清除率下降，半衰期延长
中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
皮质 髓质
高渗
肾对尿液的稀释功能: 当
尿液流形成无溶质的
净水
低渗
肾对尿液的浓缩功能: 由
集 于Na+和Cl-等转运到髓质
Ca2+ 高 合 间液，形成肾髓质高渗区，
Mg2+ 渗
K+
管
低渗尿流经处于高渗髓质
H2O H2O H2O H2O
髓质
中的集合管时，在抗利尿 激素（ADH）的影响下， 大量水被重吸收，使尿液
降低肾小球滤过率，加重肾功能不良，升高血尿素氮 严重肾功能不全者禁用
4.代谢紊乱
高血糖：抑制胰岛素的分泌，糖尿病患者慎用 高血脂：升高TG、TC和LDL，降低HDL，高血脂病人慎用
5.过敏反应
过敏性皮炎粒细胞及血小板减少，与磺胺类有交叉过敏反应
低效利尿药 螺内酯（安体舒通）
利尿药-脱水药-课件
利尿药概述
• 尿液的生成
肾小球滤过作用：肾血流量、有效滤过压 肾小管和集合管的重吸收作用 肾小管和集合管的分泌作用
利尿药概述
肾小球
肾小体
肾小囊
肾 单
曲部 近曲小管
位
直部
肾小管 细段：降枝、袢部、升枝 髓袢
直部 远曲小管
曲部
利尿药概述
利尿药根据其排Na+能力分类如下：
⒈高效利尿药：排Na+量20%以上 ，抑制髓袢升支粗 段髓质和皮质部对NaCl的重吸收。
利尿药概述
1.肾小管各段功能
2.利尿药作用部位
乙酰唑胺
噻嗪类 螺内酯、氨苯蝶啶
H+
皮质
Cl-
髓质
Na+
（高渗）
降 支
2Cl- Na+ K+
2Cl- Na+ K+
H2O
Na+
髓袢 Cl -
H+ K+
Naƻ
塞
米
升
H2O
支
利尿药
利尿药概述 常用利尿药分类及代表药 典型药物
常用利尿药分类及代表药
静注可扩张肾血管：扩张小动脉,肾血管阻力降低， 肾血流量增加。
降血压：早期和长期用药降压机制不同
典型药物
【临床应用】
1.严重水肿：心性、肾性、肝性 2.急性肺水肿、脑水肿
IV 呋塞米是治疗急性肺水肿的首选药 脑水肿与甘露醇合用 3.防治急性肾功能衰竭 4.加速毒物排泄 5.重症高血压的辅助治疗
典型药物
典型药物
• 【药理作用】
作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高 对水的通透性。增加对水的重吸收，
主管药师专业知识练习题-药理学 第二十二节利尿药和脱水药
药理学第二十二节利尿药和脱水药一、A11、常用于抗高血压的利尿药是A、布美他尼B、氢氯噻嗪C、阿米洛利D、甘露醇E、螺内酯2、不属于保钾利尿药物的是A、氨苯蝶啶B、螺内酯C、阿米洛利D、乙酰唑胺E、呋塞米3、关于利尿药作用部位的描述，错误的是A、呋塞米作用于髓袢升支粗段的髓质部B、氢氯噻嗪作用于髓袢升支粗段的髓质部C、氨苯蝶啶作用于远曲小管D、乙酰唑胺作用于近曲小管E、螺内酯作用于远曲小管4、呋塞米的利尿作用是由于A、抑制肾脏的稀释功能B、抑制肾脏的浓缩功能C、抑制肾脏的稀释和浓缩功能D、对抗醛固酮的作用E、促进Na+重吸收5、不属于氢氯噻嗪适应证的是A、心源性水肿B、高血压C、尿崩症D、轻型肾性水肿E、高尿酸血症6、呋塞米不良反应不包括A、低血镁B、低血钾C、低血钠D、耳毒性E、高血钙7、强效利尿药的作用机制是A、抑制H+-Na+交换B、抑制K+-Na+交换C、抑制远曲小管Na+和Cl-重吸收D、抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-联合转运E、增加肾小球滤过率8、可引起高钙血症的药物是A、氢氯噻嗪B、呋塞米C、螺内酯D、氨苯蝶啶E、阿米洛利9、可拮抗醛固酮作用的药物A、螺内酯B、呋塞米C、阿米洛利D、氨苯蝶啶E、甘露醇10、可降低血钾并会损害听力的药是A、氨苯蝶啶B、氢氯噻嗪C、呋塞米D、卡托普利E、螺内酯11、噻嗪类利尿药的禁忌证是A、肾性水肿B、心源性水肿C、痛风D、高血压病E、尿崩症12、能增加肾血流量的药物是A、氢氯噻嗪B、安体舒通C、氨苯蝶啶D、呋塞米E、阿米洛利13、水肿病人伴有糖尿病，不宜选用的利尿药是A、布美他尼B、氢氯噻嗪C、螺内酯D、乙酰唑胺E、依他尼酸14、治疗轻、中度心源性水肿首选的利尿药是A、布美他尼B、螺内酯C、阿米洛利D、乙酰唑胺E、氢氯噻嗪15、急性脑水肿时最常用的药物是A、螺内酯B、呋塞米C、氢氯噻嗪D、甘露醇E、氨苯蝶啶16、下列关于呋塞米叙述错误的是A、可治疗早期的急性肾衰竭B、可引起水与电解质紊乱C、迅速解除左心衰竭所致急性肺水肿D、抑制髓襻升支粗段部位的Na+-K+-2Cl-转运系统E、抑制远曲小管Na+-Cl-转运系统17、以下关于氢氯噻嗪说法错误的是A、单用治疗中、重度高血压效果好B、可用于轻型尿崩症C、可治疗轻、中度心源性水肿D、可引起高尿酸血症E、可升高血糖18、下列有关吲达帕胺作用的叙述错误的是A、为袢利尿剂B、可用于治疗高血压C、利尿作用较氢氯噻嗪强D、可引起低血钾E、有一定扩血管作用19、关于布美他尼的作用特点叙述正确的是A、效能比呋塞米大B、最大利尿效应与呋塞米相同C、不良反应较呋塞米多且严重D、不引起电解质紊乱E、耳毒性发生率高于呋塞米20、不属于噻嗪类利尿药的作用是A、对碳酸酐酶有弱的抑制作用B、引起高尿酸血症和高尿素氮血症C、能使血糖升高D、降低血压E、可降低血钙浓度21、长期应用可致高钾血症的药物是A、布美他尼B、氨苯蝶啶C、氢氯噻嗪D、吲达帕胺E、呋塞米22、使用氢氯噻嗪时加用螺内酯的主要目的是A、增强利尿作用B、对抗氢氯噻嗪所致的低血钾C、延长氢氯噻嗪的作用时间D、对抗氢氯噻嗪的升血糖作用E、对抗氢氯噻嗪升高血尿酸的作用23、与呋塞米合用，可增强耳毒性的抗生素是A、青霉素B、氨苄西林C、四环素D、红霉素E、链霉素24、易引起听力减退或暂时性耳聋的利尿药是A、呋塞米B、氢氯噻嗪C、氨苯蝶啶D、螺内酯E、乙酰唑胺25、可用来加速毒物排泄的利尿药是A、呋塞米B、氢氯噻嗪C、吲达帕胺D、螺内酯E、氨苯蝶啶26、可用于急性肺水肿的药物是A、乙酰唑胺B、呋塞米C、氢氯噻嗪D、螺内酯E、氨苯蝶啶27、最易引起电解质紊乱的药物是A、乙酰唑胺B、吲达帕胺C、氢氯噻嗪D、呋塞米E、氨苯蝶啶28、患者，男性，63岁。
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中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
不良反应 1.电解质紊乱
• 低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱中毒 • 低血钾较常见，合用留钾利尿药可防治
2.高尿酸血症
• 与尿酸竞争分泌，并增加近曲小管对尿酸的重吸收，减少 尿酸的排出，痛风患者慎用
用
高效利尿药 呋塞米（速尿）
3、高尿酸血症
• 呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统，减少尿酸 的排泄，并能增强近曲小管对尿酸的重吸收，诱发和加重 痛风
4、其他
• 胃肠道反应、过敏反应、骨髓抑制、血糖升高等
高效利尿药 呋塞米（速尿）
禁忌症 • 严重肝功能不全、肝昏迷 • 慢性肾衰晚期、无尿病人 • 糖尿病 • 痛风 • 小儿、老人慎用 • 高氮质血症、低血钾症 • 孕妇 • 磺胺过敏者
性而降压
中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
临床应用
1.轻、中度水肿 • 是轻、中度心源性水肿首选利尿药 • 肾性水肿肾功能损害较轻者效果较好，肾功能不全者慎用 • 对肝性水肿与螺内酯合用效果好，但易致血氨升高 2.高血压 • 轻、中度高血压 3.尿崩症 • 轻型，减少尿崩患者的尿量，重型疗效差 4.特发性高钙尿症、骨质疏松和肾结石 • 减少尿钙排出，防止肾钙结石的形成
• 依他尼酸，毒性大，少用
中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
体内过程 • p.o吸收良好，F为70-85%。2 h起效，4 h达峰值，作用
持续6-12 h • 血浆蛋白结合率为64%，可通过PB • 在体内不被代谢，大部分以原形从肾排出，尿毒症患者
清除率下降，半衰期延长
中效利尿药 噻嗪类—氢氯噻嗪（双克）
作用于近曲小管：碳酸酐酶抑制剂。乙酰唑胺 作用于远曲小管远端和集合管。抑制Na+和K+交换。螺内酯和氨苯蝶啶
氨苯喋啶 阿米洛利
留钾利尿药
呋塞米 布美他尼
高效利尿药 呋塞米（速尿）
体内过程 ■ 吸收
p.o吸收迅速，约30 min起效，1-2 h达峰值，作用维持约68 h；F为60% iv约5-10 min起效，0.5-1.5 h达高峰，维持4-6 h
高渗
4、髓袢升支粗段
呋塞米
低Na
顶膜
基底膜
2
原尿中30-35%的Na+在 此段被重吸收
Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+在基底膜的Na+泵作用 下主动转运至组织间液
K+反向扩散再循环。Cl通道
电位差：Ca2+、Mg2+可 从细胞旁道重吸收
Байду номын сангаас此段对水不通透
髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩
+
高 NH3
渗
CO2
NH4+
H+ HCO3－
H2CO3 CO2+H2O
醛固酮受体拮抗剂螺内酯，抑制Na+泵， 排Na+留K+
只有在抗利尿激素ADH存在下，集合 管才对水通透（通过水通道蛋白）
利尿药的分类
高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运。呋塞米 中效利尿药：作用于远曲小管近端，抑制Na+-Cl-同向转运。氢氯噻嗪 低效利尿药：
• 促进K+和Ca+的排出，降低血钾和血钙，有利于治疗高血钾症和 高血钙症
高效利尿药 呋塞米（速尿）
不良反应 1、水电解质紊乱
• 可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血 症等
• 低血钾最常见，要注意及时补钾
2、耳毒性
• 表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。剂量依赖性 • 肾功能减退或大剂量静脉注射时易发生 • 避免与其他耳毒性的药物（如氨基糖苷类：庆大霉素）合
高效利尿药 呋塞米（速尿）
药物联合使用 • 增加强心苷对心脏的毒性 • 与氨基糖苷类（庆大霉素）合用可加重耳毒性 • 与第一、二代头孢菌素合用，加重肾毒性 • 与双香豆素合用竞争血浆蛋白易致出血 • 与阿司匹林合用竞争近曲小管有机酸分泌系统 • 与糖皮质激素合用加重低血钾
高效利尿药 布美他尼
• 起效快、作用强（50倍呋塞米）、毒性低、用量小 • 扩张血管、增加肾血流量、改善肺循环 • 排钾作用小于呋塞米 • 耳毒性最小
■ 分布
血浆蛋白结合率为98%（与双香豆素合用竞争血浆蛋白） 可通过PB（孕妇禁用）
■ 消除
作用快而短暂，t1/2约1 h，肝肾功能不全时可达10 h，个 体差异大。剂量个体化。
大部分以原形经近曲小管有机酸分泌系统随尿排出（可与 尿酸竞争排泄）
高效利尿药 呋塞米（速尿）
药理作用 1.利尿作用（迅速、强大而短暂）
高效利尿药 呋塞米（速尿）
药理作用 2.扩血管作用
• 扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量，肾衰 时尤为明显
• 扩张小静脉，减少回心血量，减轻心脏负荷，降低左 心室充盈压，减轻肺水肿
• 扩血管作用可能与促进PGE合成有关，解热镇痛药可 对抗其扩血管作用
高效利尿药 呋塞米（速尿）
临床应用 1、严重水肿
超低渗
6、远曲小管（远端）和集合管
氨苯蝶啶/阿米洛利
原尿中2-5%的Na+在此段重吸收 主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞：H+-Na+交换
螺内酯 受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换 ②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+ 向细胞内转运 ③激活Na+泵，促进K+-Na+交换
Na+
H+
间液
浓缩
5、远曲小管（近端）
噻嗪类
Cl-
原尿中5-10%的Na+在此 段重吸收
近端存在Na+-Cl-同向转 运蛋白，将Na+、Cl-同向转 运至细胞内，Na+在Na+泵 作用下转运至组织间液
对水几乎不通透，进一步 稀释尿液
Ca2+在甲状旁腺激素调节 下转运到组织间液
噻嗪类利尿药可抑制Na+Cl-转运蛋白，阻断Na+和Cl重吸收。中等强度
碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺）
以下各段对Na+、H2O重吸收有代 偿性增加，因此利尿作用很弱，且 HCO3-排出增加易致代谢性酸中毒
近曲小管不是利尿药产生利尿 作用的主要部位（管-管平衡机制）
3、髓袢降支细段
该段上皮细胞对水通透， 对Na+和尿素不通透， 尿液流经此段至髓袢底 部，管腔内渗透压逐渐 升高，成为高渗
药理作用 1、利尿作用（温和而持久）
• 作用于远曲小管近端，抑制Na+-Cl-同向转运系统 • 影响尿的稀释过程，不影响尿的浓缩过程 • 还可抑制碳酸酐酶，抑制H+-Na+交换，促进K+-Na+交换 • 促进K＋排出，致低血钾 • 促进Mg２＋排出，致低血镁 • 促进Ca２＋重吸收，产生高血钙症 • 减少尿酸排泄，导致高尿酸血症
对心、肝、肾性各种水肿均有效 易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿
2、急性肺水肿和脑水肿
扩张外周小血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷 强大的利尿作用，使血容量减少，回心血量减少，左心室舒张末期压
力降低 利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于脑水肿的消除（非首选）
皮质 髓质
高渗
肾对尿液的稀释功能: 当
尿液流向肾皮质时，管腔
内渗透压逐渐由高渗变为
低渗，直至形成无溶质的
净水
低渗
肾对尿液的浓缩功能: 由
集 于Na+和Cl-等转运到髓质
Ca2+ 高 合 间液，形成肾髓质高渗区，
Mg2+ 渗
K+
管
低渗尿流经处于高渗髓质
H2O H2O H2O H2O
髓质
中的集合管时，在抗利尿 激素（ADH）的影响下， 大量水被重吸收，使尿液
• 血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，均可滤出形成原尿 • 每日原尿180 L，尿量1-2 L，99%被重吸收 • 影响原尿量的主要因素：肾血流量和有效滤过压 • 由于严重心衰或休克，使肾血流量显著减少，肾小球滤过率明显
下降而引起少尿时，可采用药物增加肾脏血流量，以增加尿量 • 多巴胺，氨茶碱，强心苷
• 作用于髓袢升支粗段，与Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白可逆性结合， 抑制其转运能力，抑制Na+和Cl-的重吸收
• 抑制尿液的稀释和浓缩功能 • 尿中Na+和K+排出增加，致低血钾及低盐综合征 • Cl- 的排出增加，易致低氯性碱中毒 • 尿中Mg2+排出增加，产生低血镁症 • Ca2+在远曲小管仍可被重吸收，故较少发生低血钙症 • 与尿酸竞争分泌机制，使尿酸排泄减少
• 常用的利尿药不是作用于肾小球，而是直接作用于肾 小管和集合管 球管平衡机制：滤过越多，重吸收越多
2.近2曲、小近管曲小管
Na+
K+
低Na CA
原尿中60-70%的Na+在近曲小管被 重吸收
Na+经H+-Na+交换至上皮细胞，再 经Na+泵主动转运至组织间液。H+来 源于CO2和H2O在碳酸酐酶作用下生 成的H2CO3
定义:
利尿药是一类直接作用于肾脏，促进水 和电解质（Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+等）的 排泄，增加尿量的药物。
用于各种原因引起的水肿，也可用于高血 压、尿路结石等。
尿液生成的环节
1、肾小球的滤过（原尿） 2、肾小管、集合管重吸收 3、肾小管、集合管主动分泌（终尿）
1.肾1小、球肾的小滤球的过滤过