大鼠模型
dio大鼠模型构建标准
dio大鼠模型构建标准DIO大鼠模型是指糖尿病肥胖（Diabesity）大鼠模型，是一种用于研究糖尿病和肥胖相关疾病的动物模型。
该模型通常是通过特定的饮食和/或基因突变来诱导大鼠出现糖尿病和肥胖的特征。
下面我将从多个角度介绍DIO大鼠模型的构建标准。
首先，DIO大鼠模型的构建标准通常涉及饮食和基因方面。
在饮食方面，常用的方法是高脂饮食或高脂高糖饮食喂养大鼠，这种饮食能够诱导大鼠出现肥胖、胰岛素抵抗和其他糖尿病相关症状。
此外，还可以通过限制运动或者增加摄入量来诱导肥胖。
在基因方面，可以使用基因编辑技术来构建特定基因突变的大鼠模型，例如敲除特定基因或者转基因表达特定基因，以模拟人类疾病的发生。
其次，构建DIO大鼠模型时需要考虑实验动物的选择和管理。
选择合适的品系和年龄的大鼠对于模型的构建非常重要，一般来说，常用的实验大鼠品系包括SD大鼠、Wistar大鼠等。
在管理方面，需要严格控制饲养条件、饮食摄入量和环境因素，以确保模型的稳定性和可重复性。
此外，构建DIO大鼠模型还需要对模型的特征和相关指标进行评估。
一般来说，需要监测大鼠的体重、血糖、胰岛素敏感性、血脂等指标，以确定模型是否成功构建，并且评估治疗手段的有效性。
最后，构建DIO大鼠模型需要遵守动物实验的伦理规范和法律法规，确保实验动物的福利和权益不受损害。
在进行实验前需要获得相关伦理审查委员会的批准，并严格按照动物实验的操作规程进行。
总之，构建DIO大鼠模型需要综合考虑饮食、基因、动物管理、指标评估和伦理规范等多个方面的因素，以确保模型的稳定性和可靠性，从而为糖尿病和肥胖相关疾病的研究提供可靠的动物模型。
大鼠缺血模型
大鼠和小鼠的优势
1. 大鼠品种多，易于饲养，价格低廉 2. 纯种鼠属近亲交配，基因型相似，脑血管解剖和生理机能也相 似 3. 大鼠脑血管解剖和生理机能接近于人类 4. 脑血管损伤部位恒定，实验重复性好 5. 动物存活时间长，利于脑缺血相关病理改变过程的研究 6. 脑体积大小适宜，易施低温固定技术和组织生化分析 7. 有关系列大鼠的生理、药理和生化方面的实验资料可供分析比 较 8. 克服了体外实验无法实施再灌流的缺陷 9. 沙土鼠缺乏后交通动脉及完整的基底动脉环，两侧大脑供血相 对独立，通过闭塞一侧或双侧CCA即可复制效果明显的同侧或 双侧脑缺血模型
栓线法
由 ECA 插入 4 -0 尼龙线进入 ICA , 阻断 MCA起 始端而导致局灶性脑缺血。通过提拉插线可以造成 再灌流损伤模型。
优点：该法手术创伤小, 动物易长时间存活血栓形
成过程与人类相似可选择皮层梗塞部位
缺点：较早地导致终末动脉及微血管永久性闭塞 ,
不利于扩血管及促进侧支循环作，切开皮肤， 暴露颅骨，静脉注射光敏材料虎红酸钠，用特 定冷光源(500--600nm)照射切口处颅骨，光 线透过颅骨与血管内的光敏物质接触，激发光 化学反应而产生单线态氧，直接损伤血管内皮 细胞而诱导血栓形成。 优点：不开颅，手术创伤小，动物易长时间存 活，血栓形成过程与人类近似，适用于抗血小 板、抗血栓及内皮细胞保护药物的急慢性动物 实验研究。 缺点：较早地导致终未动脉及微血管永久性闭 塞，不利于扩血管及促进侧支循环作用的研究
开颅法、光学法、栓塞法、栓线法。
开颅法
麻醉动物，耳眼连线的中点垂直切开皮肤，通过钝
性分离颞肌，开颅后暴露MCA，用电凝器横过嗅束旁 的MCA使其凝闭，用10号手术丝线结扎MCA，造成MCA 支配区局灶性脑缺血模型。
结肠炎大鼠模型
结肠炎大鼠模型————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：4.1 材料与方法4.1.1 材料（一）实验试剂2，4，6-三硝基苯磺酸购于Sigma 公司（二）实验仪器同第三章；FCOM-6124 型半自动生化分析仪，德国倍肯公司（三）实验日粮组成与营养水平基础日粮按照NRC(1998)营养标准配制，如表4-1。
（四）实验动物SD 大鼠购于哈尔滨医科大学实验动物中心。
4.1.2 方法（一）实验动物分组与处理选取体重220±10 g 的SD 大鼠400 只，雌雄各半，分别采用醋酸和TNBS/乙醇两种方法复制大鼠结肠炎模型。
动物饲养于空调室内，室温20±2℃，相对湿度40%-50%，基础日粮如表4-1，颗粒饲料喂养，自由饮水。
将大鼠随机分为4 组：Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组。
Ⅰ组和Ⅱ组造模前饲喂4 周鱼油（0.5%的鱼油）后，Ⅰ组继续饲喂含0.5%鱼油日粮，而Ⅱ组饲喂基础日粮；Ⅲ组在造模后饲喂含0.5%鱼油日粮，而Ⅳ组造模后饲喂基础日粮。
（二）大鼠结肠炎模型的建立通过广泛文献检索和多次预实验结果，我们选取醋酸和2，4，6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法两种方法建立结肠炎大鼠实验模型。
醋酸模型的建立参考文献[140-142]，大鼠禁食不禁水24h，乙醚轻微麻醉后，用外径为2mm的硅胶管插入大鼠肛门内约8cm，经管内注入10%的醋酸溶液2ml，10-20s 后注入生理盐水5ml以消除醋酸的作用，自然清醒后放回笼内正常饲养。
TNBS/乙醇模型的建立参考文献[143]复制大鼠结肠炎模型，大鼠禁食不禁水24h，乙醚轻微麻醉后，用外径为2mm 的硅胶管插入大鼠肛门内约8cm，经管内注入TNBS/50%乙醇溶液0.85ml，倒立30s，捏紧肛门平放5min 即可，自然清醒后放回笼内正常饲养，实验期为28d。
（三）样品的采集与处理分别于模型复制成功第24h、7d、14d 和28d 后称重、无菌采取血液后处死大鼠。
目前常用COPD大鼠模型方法
目前国际较认可的COPD稳定期动物模型建立方法有香烟烟雾建立法、LPS感染建立法、香烟烟雾联合LPS建立法以及香烟烟雾联合细菌菌液感染建立法。
COPD急性加重期动物模型目前有在香烟烟雾联合细菌菌液感染建立COPD稳定期大鼠模型基础上感染细菌菌液建立法，香烟熏吸加气管内注射内毒素及鼻腔滴入细菌菌液建立法。
COPD大鼠AECOPD-RW期模型为香烟烟雾联合细菌菌液感染建立COPD大鼠稳定期模型，随后对其感染细菌菌液建立AECOPD大鼠模型，随后不再干预，待其恢复至COPD稳定期的这一时段为AECOPD-RW期大鼠模型。
COPD稳定期大鼠病症结合模型目前鲜有报道，均为以方测证模型，方法为用上述方法建立COPD稳定期大鼠模型后，采用补肺益肾方、补肺健脾方、益气活血化痰方等复方制剂对模型进行干预，从病理、肺功能，炎症反应，如IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10等表达；免疫功能，如CD4+，CD8+等表达；氧化应激反应，如SOD、MDA、GPX、HNE等表达，以及相关信号通路等多方面评价疗效。
COPD急性加重期模型现有痰热证、痰湿证两种病症结合模型。
其中痰热证模型为熏吸香烟加气管内注射内毒素建立慢性阻塞性肺疾病模型,在此基础上用鼓风干燥箱及鼻腔滴入菌液的方法建立AECOPD痰热证模型；痰湿证为在COPD稳定期大鼠模型基础上于寒冷环境中进行刺激持续造成痰湿证证候模型。
观察指标为病理、肺功能、外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例,血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺索(FT4)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(COR)，余炎症指标等同上。
急性肾盂肾炎(AP)大鼠模型具体方法及步骤
急性肾盂肾炎(AP)大鼠模型具体方法及步骤原型物种人来源细菌感染致急性肾盂肾炎模式动物品系SPF级SD大鼠，健康，6W，雄性，体重为180g-200g。
实验分组实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组。
实验周期4-6 weeks建模方法大鼠禁食12h后3 %戊巴比妥钠按照40mg/kg剂量，腹腔注射麻醉后，动物仰卧固定手术台上，腹部皮肤消毒，铺无菌手术巾，下腹正中切口，长约2cm，逐层切开腹壁进入腹腔，在右侧后腹壁辨识右侧输尿管后，用4号缝合丝线从右侧输尿管中段两旁分别向腹后壁外侧穿针并引出缝合线，用动脉夹夹闭阴茎，用TB针向膀胱内缓慢注入OD 600 nm = 0. 35～0. 40的大肠杆菌菌液（Escherichia coli，ATCC 25922）0. 5 mL，然后拉紧腹壁外面的缝合线两端，使输尿管收缩至1/3，将缝合线拉至大鼠背部打结，逐层缝合腹壁切口，恢复饮水和供食，手术后24h，拆去腹壁外面输尿管结扎线,使输尿管重新开放。
于预定时间处死动物，取其两侧肾脏，小心去除肾包膜；然后纵向切开肾脏，一半匀浆后行细菌培养，另一半固定液中固定，作常规组织切片，HE染色，光镜下观察。
同期膀胱穿刺作尿液细菌培养。
应用疾病模型细菌学检查：吸取无菌尿液20μl涂布平板培养，24h 后刮取平板1/4 菌落溶于25ml 生理盐水中，检测600nm 吸光度，以生理盐水作为空白对照；切取一侧肾组织200mg，加入10ml无菌水匀浆，吸取匀浆液100 μl置于培养皿中，培养基121℃高压蒸汽灭菌后冷却至50~60℃后倒入培养皿轻轻摇匀，于37℃生化培养箱中培养24h，结果采用半定量方法进行评分，细菌计数＞10000记为阳性，细菌计数＜500记为阴性。
HE染色：取一侧肾组织，固定包埋后行石蜡切片，HE染色观察肾脏组织病理改变情况。
糖尿病大鼠模型
［13］郑里翔.STZ和alloxan联合使用复制实验性糖尿病大鼠模型［J］.中国病理生理杂志,1999,15(8)：758
2.2.1 链脲佐菌素（streptoxolocin,STZ）
STZ是一种广谱抗菌素，具有抗菌、抗肿瘤的性能和致糖尿病的副作用，对实验动物的胰岛β细胞具有高度选择性的毒性作用【5】。STZ诱导的糖尿病因给药方式不同，其成模效果也有所差别，如采用小剂量分次给药的方法，则建立与人类1型糖尿病表现相似的大鼠模型，如采用较大剂量一次性注射的给药方法，则建立与人类2型糖尿病表现相似的大鼠模型，其原理可能与胰岛的损伤程度有关【6】。
1型糖尿病模型（IDDM模型）：静脉或腹腔一次大剂量注射STZ所制得的速发型糖尿病系胰岛β细胞直接受损害所致：按55mg/kg给大鼠腹腔内注射STZ，由于STZ对胰岛β细胞的直接损害，胰岛的分泌减少而致血糖升高，出现糖尿病的各种表现【6】。多次小剂量注射所制得的迟发型糖尿病模型则与T淋巴细胞介导的β细胞不断破坏有关：应用30mg/kg多次注射STZ诱导大鼠DM，逐渐加重胰岛功能损伤，终达失代偿，可有效模拟糖尿病病程及发病机理，并降低动物模型的死亡率【7】。这样建立的动物模型与人类IDDM更接近。
［6］黄 波,刘学政,庞东渤.不同途径注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的研究［J］.锦州医学院学报,2003,24(1):19.
［8］司晓晨，尚文斌，卞慧敏，等.链脲佐菌素加高脂膳食诱导2型糖尿病大鼠模型［J］.安徽中医临床杂志,2003,15(5)：383.
［9］郭啸华，刘志红，李 恒，等高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠模型及其肾病特点［J］.中国糖尿病杂志,2002,10(5)：290.
大鼠发热模型及发热机制的研究进展
大鼠发热模型及发热机制的研究进展一、概述大鼠作为生物医学研究中常用的实验动物，具有生理机能与人类相似、易饲养、繁殖快等特点，因此在发热模型及发热机制的研究中发挥着重要作用。
发热是机体在应对感染、炎症等内外环境变化时的一种适应性反应，其发生机制涉及多种生理和病理过程。
近年来，随着生物医学研究的深入，大鼠发热模型及发热机制的研究取得了显著进展。
大鼠发热模型的构建是研究发热机制的基础。
目前，已建立起多种大鼠发热模型，包括感染性发热模型、药物性发热模型以及物理性发热模型等。
这些模型能够模拟不同原因引起的发热反应，为深入研究发热机制提供了有力工具。
在发热机制方面，研究者们从神经、内分泌、免疫等多个角度进行了探索。
神经系统在发热调节中发挥着关键作用，下丘脑体温调节中枢是调控体温的主要部位。
内分泌系统在发热过程中也扮演着重要角色，如甲状腺激素、肾上腺素等激素的分泌变化与发热密切相关。
免疫系统在应对感染等外界刺激时产生的炎症反应也是导致发热的重要原因。
大鼠发热模型及发热机制的研究在生物医学领域具有重要意义。
通过深入研究大鼠发热模型的构建方法和发热机制，有望为临床上治疗发热相关疾病提供新的思路和方法。
1. 发热的定义与重要性发热，作为一种常见的生理反应，通常被定义为机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围的现象。
在医学上，发热被视为机体对外界感染、炎症或其他病理状态的一种非特异性反应，是机体免疫系统激活的重要标志之一。
发热的重要性体现在多个方面。
发热是机体对疾病状态的一种自然反应，有助于增强免疫系统对病原体的清除能力。
发热还可以提醒个体及时就医，从而避免疾病的进一步恶化。
通过研究发热机制，科学家们可以深入了解机体在应对感染、炎症等病理状态时的生理变化，为开发新的治疗方法和药物提供理论依据。
近年来，随着生物医学研究的不断深入，大鼠发热模型在发热机制研究中发挥着越来越重要的作用。
高血压的大鼠模型研究
高血压的大鼠模型研究高血压是一种常见且严重的慢性疾病，与许多心血管疾病的发生有着密切的关联。
研究高血压的病理生理机制以及开发新的治疗方法对于改善患者的健康状况至关重要。
为了更好地理解和研究高血压，科学家们常常选择大鼠作为研究对象并建立相应的高血压动物模型。
首先，我们需要了解高血压的定义和分类。
高血压是指血液在心脏收缩和舒张之间循环时对血管壁施加的压力过高。
根据压力的高低和持续的时间长短，高血压可以进一步分为原发性高血压和继发性高血压。
其中，原发性高血压是最常见的一种类型，其发病机制尚不明确，可能与遗传、环境和生活方式等多种因素有关。
建立高血压大鼠模型有多种方式，包括药物诱导和基因突变等。
在药物诱导方面，最常用的方法是给大鼠饮用含有高盐、高脂等成分的饮食或注射激素，如肾上腺素、肾素和血管紧张素等。
这些药物可以导致大鼠血压升高，并模拟人类高血压的病理生理过程。
此外，还可以通过基因改造技术，将与高血压相关的基因插入大鼠基因组中，从而导致高血压的发生。
大鼠血压的测量是高血压研究的关键步骤之一。
常用的方法是尾动脉测压法，在大鼠尾部基部通过缺损的尾动脉插入压力传感器，测量大鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压等指标。
此外，还可以使用尾测法和颈动脉测压法进行血压的测量，这些方法具有操作简单、稳定可靠的特点。
研究者可以利用高血压大鼠模型开展许多研究。
首先，可以通过观察大鼠的生理指标和血压变化来研究高血压的发生机制。
例如，高盐饮食引起的高血压模型可以用来研究血压调节系统的功能和紊乱的机制。
其次，高血压大鼠模型可以用于评估不同治疗方法的疗效。
例如，研究人员可以观察给予大鼠降压药物、改变饮食结构等干预措施对血压的影响，进而判断其对高血压的治疗效果。
最后，需要注意的是，大鼠作为高血压研究的模型也存在一些局限性。
首先，大鼠与人类在遗传、生理和病理方面存在差异，因此研究结果不一定完全适用于人类。
其次，大鼠模型的建立和维护需要耗费较多的时间和资源，不太适合进行大规模的筛选实验。
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大运动性疲劳模型建立方法的比较研究
大鼠运动应激性溃疡模型的建立
本研究对大鼠进行一次性跑台运动和12周长期跑台
运动训练,从组织形态学、生物力学、生物化学、分子生物学等不同层次和角度,
比较跟键在不同运动过程中的反应和适应性变化,探讨跑台运动对大鼠跟膜的影
响及其变化机制。本实验采用了两种运动干预方式:①一次性跑台运动组:健康雄
尿病大鼠再按体重各自随机分为5组：安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力
训练组、耐力训练+KN93组，共10组。跑台速度20 m/min，运动时间1 h。一次性运动组大鼠1
次运动后3 h取材。耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间，训练1周，并于最后1次训练后
12 h取材。结果得到，糖尿病大鼠耐力训练组，骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及
1%’’’AS:BJ，!’分钟2取上清液（血清），保存待测；
迅速取骨骼肌腓场肌红肌部分，液氮速冻后迅速转移到超低温
1/ )*!2冰箱保存!分别测定骨骼肌中L\]与^R-O? =活性!
过度训练对大鼠骨骼肌
将40只大鼠随机
分为训练对照组和过度训练组,分别进行8周的中等强度和大强度跑台训练,于第8周周末运动后处死全部
MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明
显增加。结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下
心肌损伤的主要原因。
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究
雄性SD大鼠24只,体重为395 -432g,由苏州大学实验动
结合活性，虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达，但并
不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素。
运动提高糖尿病大鼠骨骼肌
66只8周龄雌性SD大鼠，随机分为三组：运动性骨疲劳动物模
型组（36只），对照组（20只，其中10只笼养8周），一次性大强度运动组（10
高血压大鼠模型的研究进展
关于运动性疲劳动物模型建立的综述
建立大鼠过度训练的模型，探讨过度训练对肠道免疫功能的影响及其机制。并在
运动训练的同时，补充谷氨酰胺或大豆多肽，探讨谷氨酰胺及大豆多肽对过度训练大鼠肠
道免疫功能的干预作用及其机制。
方法：实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组、大豆多肽干预组。过度
将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台
运动的方式,复制递增运动负荷至24m'min一`的4周60%一70%最大
摄氧量运动实验动物模型;提取右心室肌组织的全蛋白进行双向凝胶
电泳分离,运用ImageMasterZDPlatinum图像分析软件对2一DE胶进
行分析,选择差异表达上调5倍以上及下调至1/5以下的12个蛋白
质点作为备选目标蛋白质点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪
(ULGRA王L一FLEx一TOF/TOF)进行质谱鉴定,以逆转录聚合酶链反
应(RT-PCR)对部分目标蛋白质的mRNA表达水平进行检测。
【】
目的：观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清/GⅢ表达的变化，探讨/GⅢ
与骨骼肌疲劳之间的关系!方法：?2只雄性%Y大鼠随机分为对照组#运动组和刺激组!运动组参照N)PQ’>P
训练组大鼠进行每周6次，共9周的力竭性运动训练。谷氨酰胺干预组和大豆多肽干预组
大鼠，在大负荷运动之前，分别以500mg/kgBW剂量的补充大豆多肽和1.5g /kgBW剂量补
充谷氨酰胺。9周后，检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA、Gln、sIgA的含量及小肠CD4
+
、
CD8
+
T细胞数量和大鼠血清T、C、Hb的含量。
过度训练对大鼠肠道免疫功能的影响及谷氨酰胺大豆多肽的干预作用
+周龄清洁级,]（,@ AOC [= ]OZ>=W）雌性大鼠!*只，体
重
##’/ #%(C 1上海西普尔/必凯实验动物有限公司2!大鼠购
进后适应性训练一周，随机分为三组：安静对照组（
T）&只，运
动对照组（;）&只，过度训练组（R）&只!参照E=YQHAY3!4的大
鼠运动负荷标准进行跑台
1杭州段氏制作" ],-R/ #’#动物跑
台
2训练!训练时间为+周，每周训练&天，休息!天!大鼠过度
训练模型根据叶剑飞
3#4等的方法适当修订!（见表!）
+周训练结束后，%&小时后于安静状态下，腹腔注射!0的
戊巴比妥钠，按
.’:C S_C注射麻醉处死，腹腔静脉取血，肝素
抗凝，离心
I9I$）!（@）随刺激时间的延长，大鼠腓肠肌的肌张力峰&峰（LML）值逐渐降低，与刺激开始时相比，刺激!I0<.
即显著降低（! _I9I$）；而疲劳指数（D4）则随刺激时间的延长逐渐增加，刺激AI0<.时D4高达$@9!A’左右!（?）
与对照组相比，刺激组大鼠腓肠肌/GⅢ的表达水平显著降低（! _I9I$），而比目鱼肌及趾长伸肌/GⅢ的表达
物模型"尾静脉取血，分别测定大鼠在安静!运动#& +-M!运动"& +-M!力竭!恢复#& +-M!恢复"& +-M各时间点外
周血葡萄糖( BRX) #乳酸( RC) #尿素( AX) #丙二醛( TCE)浓度和肌酸激酶( :i) #超氧化物歧化酶( 8WC)活性"结
果一次性力竭运动过程中大鼠行为能力和运动能力!血液代谢产物及能量物质呈现阶段性的动态变化"外周血
ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结
果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和
心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、
并在5min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速
度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭
运动时间。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留
2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射急性力竭运动后24h取材,腹腔注射4%水合氯醛麻醉,左心室灌注固定。脑取材根据包新民等[8]和王平宇等[9]的方法,以颅脑前囟为界,经大脑前连合平面向后间隔3mm取大脑3块,小脑1块。脊髓横断取颈膨大、腰膨大中间3mm长组织各1块,共6块组织,常规石蜡包埋。Leica切片机连续切片、切片厚度5μm。依据相关文献[9 -11]选择12个CNS的观察部位。力竭运动对中枢神经系统细胞凋亡的影响
鼠左后足垫皮内作为空白对照组
类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究
方法Ia大鼠随机分为肠功能紊
乱模型组和正常组，模型组采用慢性束缚h过度疲劳h饮食失调法造模，#周后取血，用酶联免疫法( )QHIR)试剂
盒在血清测[RI!HQ*%，在血浆中测RKYM!OYQ!II"结果模型组大鼠#周后与正常组相比，外观行为发生明显变
纤维结构、键细胞功能状态。②功stron3365测定跟腆的生物力学性能。③ELISA
法测定跟健内PINP、PlllNP、IGF一I的含量及血清内IGF一I的含量。④实时定量
PCR方法测定跟膜前胶原Ial、前胶原Illal、IGF一I、MMP一l、TIMP一l的mRNA
表达。
跑台运动对大鼠跟腱的影响及其机制研究
化，体重和肝脾重量显著降低，生物标志物水平降低"结论通过慢性束缚h过度疲劳h饮食失调法可以建立稳
定的应激肠功能紊乱大鼠模型，[RI!HQ*%!RKYM!OYQ!II等内源性物质可作为模型的评价指标"
应激所致肠功能紊乱大鼠模型的建立及内源性标志物的评价
有氧训练对Ｄ
将健康SD大
鼠100只，40只作为正常对照，其余60只建立糖尿病大鼠模型，建模成功35只。正常对照和糖
急性力竭运动对中枢神经系统细胞凋亡的影响
取30只ＳＤ大鼠随
机分为ＡＡ模型组、ＣＩＡ模型组及空白对照组,每组
10只。取10只大鼠于左后足垫皮下注射ＣＦＡ0.1
ｍＬ(含卡介苗7.5ｍｇ/ｍＬ)诱导ＡＡ模型〔1〕。另取
10只大鼠参照文献〔2〕,取牛Ⅱ型胶原蛋白10ｍｇ与
0.1Ｍ冰醋酸溶液5ｍＬ混匀,质量浓度为2ｍｇ/
RC!AX!TCE浓度及:i活性均较安静时显著性增高( ! e &6 &!，! e &6 &’) ; BRX浓度!8WC活性较安静时显著降低
( ! e &6 &!，! e &6 &’) "各指标的变化特征说明大鼠已达到运动疲劳状态"结论建立了大鼠一次性力竭跑台运动
模型，并客观动态评价了大鼠在运动疲劳产生!发展!恢复等不同阶段各指标的变化特点及规律"该模型可用于后
ｍＬ,置4℃冰箱中过夜。将60ｍｇＢＣＧ80℃灭活,
加入含有1ｍｇ/ｍＬＢＣＧ的完全弗氏佐剂,使其ＢＣＧ
质量浓度为3.5ｍｇ/ｍＬ。冰浴下将含有ＣⅡ的冰醋
酸与完全弗氏佐剂等体积混合,用研钵磨至乳白色
粘稠液体状,使之充分乳化,胶原浓度为1ｍｇ/ｍＬ。
取0.7ｍＬ于大鼠背部脊柱两侧皮下分点注射,诱导
ＣＩＡ模型。取0.7ｍＬ生理盐水注射到10只ＳＤ大
性SD大鼠95只,随机分为大鼠对照组(n=16),一次性跑台运动后即刻组、12
小时组、24小时组和72小时组。②长期跑台运动组:健康雄性SD大鼠40只,