新生儿脑损伤
亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效
亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指新生儿在围产期(指怀孕28周到产后一周)窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。
是因在围生期出现窒息从而导致新生儿的脑部出现缺氧缺血性的损伤，包含神经病变和病理生理病变，部分的患儿还会出现不同程度的神经系统后遗症。
截止到目前为止，新生儿缺氧缺血性脑损伤是造成新生儿和小儿致残的主要疾病之一。
因此现阶段要加强对新生儿缺氧缺血脑损伤的重视程度，通过提高预防和加强治疗的方式来避免因脑损伤造成的死亡和损伤。
婴儿期指一岁以内的小儿，因此在一岁以内的小孩，任何导致婴儿缺氧的因素都可能会引起婴儿缺血缺氧性脑病，这里面主要说，新生儿缺氧缺血性脑病，新生儿缺血缺氧性脑病它的核心是缺氧，缺氧新生儿它分为生前生时和生后，生前缺氧的主要因素是包括，孕母胎盘和胎儿，孕母合并有严重的心肺疾病，孕母有妊高症孕母有糖尿病，孕母严重的营养不良，胎盘的因素，胎盘功能不成熟胎盘过小，脐带受压脐带打劫脐带过长，脐带过细导致胎儿缺氧，胎儿本身的原因，有严重的心脏病，胎儿有严重遗传代谢病，也导致生前新生儿缺氧，生后和生时的新生儿缺氧，也会导致新生儿缺血缺氧性脑病，生时新生儿缺氧可能是生前新生儿，胎儿缺氧的一种延续，也可能是在分娩时因为复苏，不及时或者复苏的措施不得当，或者复苏效果不良引起，新生儿呼吸循环抑制，导致缺氧引起脑损伤，生后新生儿的缺氧，缺血缺氧性脑病的发生几率比较小，主要可能的因素发生误吸或者喉梗阻，或者呼吸道的异常，导致新生儿生后缺氧缺血引起脑病。
新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制分为三个方面：第一脑血流分布不平衡。
缺氧缺血时，全身血流重新分配，血液优先供应一些重要器官，如心、脑、肾上腺等。
尽管脑血流量增加，但并非脑内各区域的供血都均匀增加，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、脑干和小脑等，而在脑动脉终末供血区域仍然是血流分布最薄弱部位。
新生儿脑损伤的影像学诊断4271
新生儿脑损伤的影像学诊断随着医学技术的不断发展和完善，新生儿疾病的诊断与治疗得到了更加高效和精确的手段。
而新生儿脑损伤的影像学诊断作为一种非侵入性诊断方法，在新生儿科领域得到了广泛应用。
本文将对新生儿脑损伤影像学诊断进行介绍和探讨。
新生儿脑损伤概述新生儿脑损伤是指在围产期或出生后3天内出现异常现象的儿童，其病因可能为脑缺血、缺氧、感染、中毒、代谢紊乱、颅内出血等，临床上常见的疾病包括胎儿窘迫、早产儿、新生儿窒息综合征、脑积水等。
新生儿脑损伤的预后与损伤的类型和严重程度相关，较轻的损伤可能不会产生明显的后遗症，而严重的损伤可能导致智力障碍、肢体瘫痪等严重后果。
影像学诊断方法影像学诊断是指通过医学影像学技术对疾病进行诊断的方法，包括超声、CT、MRI等。
而在新生儿脑损伤的诊断中，超声和MRI是最为常用的影像学诊断方法。
超声诊断超声诊断是指利用超声波在人体组织中的传播和反射规律，对疾病进行诊断的方法。
在新生儿脑损伤诊断中，经颅多普勒超声是最常用的方法。
该方法不需要孔洞穿过颅骨，具有无创、无辐射和重复性好等优点。
通过该方法可以检测到颅内出血、脑积水、脑室扩大以及脑皮质下弥漫性低回声等异常表现。
该方法特别适用于早产儿和低出生体重儿童的颅内异常的筛查和动态监测。
MRI诊断MRI是利用强磁场和高频电磁波对人体进行扫描，形成像素非常清晰的影像的一种成像技术。
在新生儿脑损伤的诊断中，MRI具有精准定位、高分辨率和较高的诊断准确率等优点，但是MRI需要使用对新生儿较具有挑战性的静态和安静的环境，因此不太适于早产儿等特殊儿童群体的诊断。
MRI可以检测到颅内病灶的位置、大小和形态，能够发现微小异常信号，如脑内出血和微创伤等。
此外，MRI还能够进行序列扫描，比如动态对比增强扫描、多角度成像等，以更好地帮助医生确定出损伤的具体范围和严重程度。
诊断的意义及局限性在新生儿脑损伤的诊断中，影像学诊断方法的应用极大地促进了临床的发展和提高了专业医生的诊断准确性。
新生儿脑损伤的功能MR检查PPT
左侧DTI追踪特定的纤维束
正常儿童视放射追踪结果 HIE患儿放射追踪结果
磁共振波谱成像MRS
MRS与MRI原理相同，数据处理和显示方法不同 • MRI扫描，一定时域内获得的信号，用于产生一个影像； • MRS扫描，一定时域内获得的信号，产生按代谢物频率分布的波谱图。
扩散加权成像（DWI）
DWI是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无 创方法，利用水分子扩散状态的差异显示病变。
表观弥散系数（ADC)是反映水分子弥散和毛细血管微循环 状况的人工参数，是水分子移动的自由度。注意ADC值的 作用。
DWI图：弥散受限组织和长T2组织呈高信号（含T2WI成分， 脑脊液呈低信号）
超急性期可显示缺血部位与范围 脑组织血供的具体情况
1. 灌注不足：MTT延长，rCBV、rCBF减少 2. 侧枝循环：MTT延长，rCBV增加或正常 3. 血流再灌注：MTT缩短或正常，rCBV增加，rCBF正常
或轻度增加 4. 过度灌注： rCBV、rCBF均显著增加
与DWI结合，对脑组织进行定性分析
颅脑CT平扫的有效辐射剂量： 1.47mSv～1.93mSv 胸部CT平扫的有效辐射剂量： 2.35mSv～3.1mSv 上腹部常规平扫的有效辐射剂量：2.37mSv～4.41mSv 上腹部双期增强的有效辐射剂量：5.16mSv～9.46mSv 冠状动脉CTA的有效辐射剂量： 7.25mSv～10.6mSv
中枢神经系统波谱－化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）
正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm； 仅存在于神经元内，是神经元密度和生存的标志； 与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离
早产儿脑损伤对智力有影响吗
早产儿脑损伤对智力有影响吗早产儿脑损伤对智力有影响，治疗方法和注意事项包括以下内容。
一、早产儿脑损伤对智力的影响早产儿脑损伤是指由于早产儿神经系统未成熟，加上外界环境的干扰等因素，导致脑部发生异常现象，进而影响早产儿的神经系统发育。
因此，早产儿脑损伤会对早产儿产生不良影响，包括对智力的影响。
据研究发现，早产儿脑损伤对智力的影响主要表现在以下几个方面：1、神经发育受损：由于早产儿脑部未发育完全，脑细胞受损，导致神经细胞连接不完全，神经发育迟缓，进而影响智力发育。
2、智力缺陷：早产儿脑损伤后，容易造成智力缺陷，表现为学习能力低下、语言发育缺陷、记忆力受损等。
3、行为问题：一些脑损伤的早产儿在行为上表现出敏感、易怒、焦虑等问题，影响智力发展。
二、早产儿脑损伤的治疗方法早产儿脑损伤的治疗方法主要包括以下几个方面。
1、药物治疗：在早产儿脑损伤后，可以通过药物治疗来减轻脑损伤的程度，帮助早产儿恢复神经系统发育。
2、物理治疗：物理治疗是一种较为常见的治疗方法，可以通过按摩、热敷等方式来促进早产儿神经系统的发育。
3、针灸治疗：针灸治疗可以通过刺激早产儿的神经系统，来改善早产儿的神经发育。
4、心理治疗：早产儿脑损伤后，心理治疗也是很重要的一种治疗手段。
通过心理治疗，可以帮助早产儿克服焦虑、抑郁等问题，提升早产儿的心理素质。
5、手术治疗：早产儿脑损伤如果非常严重，则需要通过手术治疗来减轻脑损伤的程度。
三、早产儿脑损伤的注意事项除了治疗方法，还有一些注意事项也非常重要，可以帮助早产儿脑损伤后更好地恢复身体健康。
1、及时进行康复训练：早产儿脑损伤后需要进行适当的康复训练，帮助早产儿恢复神经系统的发育，提升智力水平。
2、注意脑部保护：注意保护早产儿的头部，避免撞击和刺激，防止脑损伤的发生。
3、营养均衡：早产儿需要注重均衡饮食，保证摄入足够的营养素，促进身体健康和神经系统发育。
4、避免环境干扰：早产儿的神经系统发育非常脆弱，需要避免过多的环境干扰，保证良好的休息和安静环境。
新生儿脑损伤及预后
囊状PVL的MRI表现
生发层基质脑室内出血
Germinal Matrix-Intraventricular Hemorrhage
GM-IVH
7
复旦附属儿科医院新生儿
2010-8-5
IVH发生率
• VLBW中为20-25%， • BW1500克重度IVH发生率为10-15%，
其中3/4的患儿发生CP或/和MR • 每年美国新增IVH引起MR病例3600例 • 经大量临床诊疗措施改进（复苏措施及
定义
• 围产期缺氧、缺血、窒息 • 脑病：临床定义，指意识状态改变，非病
因诊断 • 缺氧缺血性脑损伤：有缺氧缺血的病史、生
化、脑电生理（EEG）、影像学（CT， MRI）、或病理（尸解）表现的脑损伤
• HIE：围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损 害，有客观证据表明缺氧缺血而且临床上 出现一系列中枢神经系统异常的表现
• 少突胶质细胞损伤 • 脑质周围白质弥漫损伤 • 表现为脑室扩大，不伴脑积水
损伤病理类型与临床表现
早产儿
1、脑室周围白质软化（PVL） 常见于侧脑室三角区的后部脑白质、室间孔周围的前 部脑白质、侧脑室前角周围白质 早产儿分化中的少突胶质细胞易受损伤，引起弥漫性脑 白质损伤
临床表现：新生儿期仅有轻微的肌张力异常，但难以发 现。后遗症：痉挛性双瘫、严重者四肢瘫（下肢较明 显）、视觉损害、智力低下、行为障碍
温、高钠
早产儿缺氧缺血性脑损伤
病理特点
• 脑室周围白质软化（PVL） • 室管膜下－脑室内出血 • 但PVL和室管膜下/脑室内出血非早产儿HIE
所特有
窒息缺氧
脑血流自动调节功能丧失
血压升高
出血
血压降低
缺血
新生儿出生时缺氧脑损伤的症状,治疗方法
新生儿出生时缺氧脑损伤的症状，治疗方法新生儿出生时缺氧脑损伤是指新生儿在出生过程中，由于胎盘功能障碍、胎儿疾病、分娩过程异常、呼吸道、循环系统等原因造成脑部氧气供应不足，导致脑细胞缺氧引起的损伤。
这种损伤可能会导致新生儿智力发育迟缓、运动障碍甚至死亡。
本文将介绍新生儿出生时缺氧脑损伤的症状、治疗方法和注意事项。
一、症状新生儿出生时缺氧脑损伤常常会出现以下症状：1.呼吸不畅：新生儿出生后，由于缺氧导致肺部功能受损，表现为呼吸困难，呼吸频率过高或过低。
2.皮肤变色：由于血氧含量下降，新生儿皮肤可能会变得紫色或灰色。
3.肌张力异常：新生儿出生后，肌张力异常表现为肌肉僵硬、瘫痪或抽搐等。
4.意识状态异常：新生儿可能出现无意识、失去意识、意识混沌等异常症状。
5.发育异常：新生儿出生后，发育异常表现为身体比例失衡、头部异常、行动不协调等现象。
6.生命体征异常：新生儿出生时缺氧引起的生命体征异常包括体温升高或降低、心率和血压不稳定等。
二、治疗方法1.高浓度氧疗：出生时缺氧脑损伤患者需要及时将氧气输送到Brain Cells，以改善脑部缺氧状态。
高浓度氧疗是缺氧性脑损伤的有效治疗方法。
2.早期干预：早期干预能够避免细胞因缺氧而损坏，治疗期间需要进行脑功能监测、低体温治疗、保温等一系列措施。
3.药物治疗：对于新生儿出生时缺氧脑损伤，常常会使用肌松剂、抗惊厥药物、氨基酸等药物的组合治疗。
4.康复训练：康复训练不仅是减轻缺氧造成的损伤，同时也有可能帮助恢复脑部功能，使孩子活动更加自如。
三、注意事项1.新生儿的检查：早期发现缺氧性脑损伤的症状至关重要，因此应定期地做新生儿检查，以确保身体健康。
2.预防措施：出生时缺氧脑损伤是可预防的，有些措施包括预防糖尿病孕妇、保持孕妇健康、避免孕期酒精、药物和毒品等。
3.早期干预：早期干预是减轻缺氧造成的损伤的有效措施，因此需要采取综合措施配合早期干预。
4.医学监护：对于出生时缺氧脑损伤的患者，需要持续医学监护，定期检查，确保治疗进程。
早产儿脑损伤神经系统干预措施
概述
早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)是指 由于产前、产时或/和出生后的各种 病理因素导致的不同程度的脑缺血缺 氧或/和出血性损害，可在临床上出 现脑损伤的相应症状和体征，严重者 可导致远期神经系统后遗症甚至患儿 死亡。
经典病理类型
脑室周围-脑室内出血(PVI-IVH) 脑室周围白质软化(PVL)
出生后突触的发育
1937年奥地利（K.Z.Lorenz）“印刻现象”
洛伦兹与他的鸭宝宝们！
干预措施
一、减少NICU中不良的环境因素
美国儿科学会建议NICU光线明亮度: 暖箱内：25 ftc 室内：60 ftc 特殊治疗时：100ftc.
根据昼夜调节亮度 用毯子遮盖暖箱 声音<60分贝 避免突发高频声音
龄仍可以引出。
惊厥： 最常见的临床表现，以阵挛性惊厥和微小型惊厥为主：阵挛性
惊厥为单侧肢体有规律的阵挛，常常从一侧单一肢体扩算到同侧其他 部位，如面部及颈部。微小型惊厥，器官异常运动，眼球震颤，面部 肌肉抽动、唇部不自主吮吸、单侧或双上肢划船样运动
脑损伤的早期表现
新生儿期 哺乳困难：出生后不会吸吮，吸吮无力或拒乳，吸吮后疲劳无力，容易呕奶。 哭声微弱：生后十分安静，哭声小或持续哭闹。 自发运动少：出生后少动，呈无力状态。 肌张力低下：全身松软，肌肉松弛。 肌张力增强：全身发硬，双下肢有力，洗澡时双足蹬盆，换尿布时双下肢难分
振幅整合脑电图 (aEEG)
EEG
aEEG
Natalucci等研究发现，重度脑白质损伤早产儿生 后84h内的aEEG结果明显异常，表现为振幅降低、周期 性减弱、成熟延迟，提示早产儿动态监测aEEG有助于早 期发现严重脑白质损伤。 早期尤其是生后72h内aEEG结果对预测早产儿远期不良 神经预后价值较大。
婴儿脑神经受损有哪些症状
婴儿脑神经受损有哪些症状对于婴儿来说，如果出现脑神经受到损伤，这种危害是特别大的，往往会引起中枢性神经运动障碍，导致患儿出现智力低下，还会引起癫痫，造成孩子听力，视力出现障碍等等，这样的孩子常常会表现为不会吮吸，或者是吮吸无力，平时比较爱安静，哭声比较微弱等等。
★婴儿脑损伤早期的症状都有哪些：①在新生儿期(一个月之内)的小孩不会吸吮或吸吮无力或拒乳;②小孩安静少动，哭声微弱或持续哭吵、难安抚;③僵硬，尤其在穿衣时，上肢难穿进袖口;换尿布时，大腿不易外展(掰开);④小孩全身发硬，身体紧绷，头背屈或头偏向一侧。
⑤小孩长到1～3个月时，还会出现紧握拳，拇指内收，不注意看人，面部表情淡漠，俯卧位不能抬头;⑥4～5个月时，眼睛不灵活，不会追视物件，不注意看人，表情呆板，不会翻身，俯卧位抬头小于90°，不主动伸手抓物或只用一只手抓物;⑦6个月后异常姿势明显如手仍握拳，足尖着地，双下肢交叉等，同时伴有明显的运动发育落后。
★早期干预1.视觉刺激：新生儿即可开始用鲜艳的玩具和父母与之说话的笑脸，引导其向各个方向注视，每日数次，每次1分钟左右。
对视觉诱发电位证实有明显视路损伤或眼底检查有视神经发育不全或萎缩的，加瞳孔对光反射刺激，每次光照与不照之比为1～5秒：5秒，每组5次，每日30～60组，组间隔大于5分钟。
此法应在有经验医师指导下进行，不要造成黄斑部光损伤。
可靠坐后用对比度高的黑白图及字卡，较快速度进行视觉刺激，可提高注视能力。
2.听觉刺激：父母说话的声音是最好的听觉刺激，应每日多次较大声音与婴儿说话。
听觉诱发电位异常较明显的可加其它柔和声音刺激，如装有豆子的塑料盒摇晃声等，每次数响，每日30～60次。
3.皮肤感觉刺激：约80%脑损伤儿体感诱发电位潜伏期长、波幅低，通过抚触、毛刷等皮肤刺激可促进脑损伤康复。
抚触、软毛刷、海绵、轻叩击等用于肌张力高者，每日数次，每次5～10分钟。
肌张力低者可用硬毛刷、空心掌拍打、冷热水刺激等。
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HIE主要神经病理类型
解剖分布 孕周 足月儿 早产儿 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ –– 损害类型 1 选择性神经原坏死 局灶和多灶坏死 2 矢状旁区损害 大脑或小脑皮质、丘脑、 脑干、海马 一侧或双侧大脑皮质 矢状旁区的皮质、皮质 下白质 大脑皮质、白质 丘脑、基底核 脑室周围白质 室管膜下、脑室
脑梗死 3 基底核和丘脑损害 4 脑室周围白质软化 5 室管膜下-脑室内出血
不会握物、足尖着地、肌张力异常及膝反射亢 进、踝阵挛阳性等异常体征 治疗方法：脑活素 5ml / 日或GM120mg/d或加复 方丹参 4~6ml静脉滴注，每日 1次，每月连用 10天，根据病情 2~3 个月酌情停用，同时 必 须进行 早期干预功能强化训练
韩玉昆，许植之，虞人杰主编.新生儿缺氧脑病. 第1版.北京：人民卫生出版社，2000.249-251.
HIE新动向
复旦大学儿科医院对选择性头部 降温治疗新生 儿HIE的初步疗效及安全 性评价：采用计算机 自动控制 降温帽水温， 维持鼻咽温度为 34.00.2oC 持续72h对照组 36~37.5oC。结果显 示：对HIE具有神经保护和凋亡抑制作用,体温 维持34.5o 以上是安全的.
结论：亚低温可显著降低 HIE 新生儿严重伤残率 ， 尤其是中度 HIE患儿。
Ambalavanan N,et al. Pediatrics,2006,118:2084.
分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例： 生前 20 % 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10%
Volpe. JJ. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331.
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引
起
HIE病理生理
新生儿窒息缺氧
第一次血液重新分布
外周脏器 血管收缩
心脑血管扩张
缺氧持续
脑血流
第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张 （大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
HIE病理生理
缺氧性脑损伤 ATP消耗 和能量衰竭 神经元死亡(坏死) 原发性神经元死亡
目前还存在有争议的治疗：
1. 纳洛酮：国外主要用于新生儿窒息复苏时 母亲在分娩 前4小时内用过麻醉剂的新生儿经正压通气30秒后仍呼 吸抑制者； 国内则有主张治疗 由于脑干受损 所致的 中枢性呼吸衰竭。但很多单位应用不讲指征, 不论 HIE 的病情程度轻重 均加用纳洛酮，以致造成临床上 滥用现象。缺氧缺血时内啡肽的释放是为了抑制脑的 氧耗速率，从而引起大脑血流减少和脑干结构血流增 加，已被解释为 是保护脑干生命中枢的。因此，给纳 洛酮可引起到脑干的血流减少，从而抵消了维持脑干 生命中枢的血供，对缺氧的新生儿是不利的。
新生儿获得性脑损伤诊治进展
河北省儿童医院新生儿科 刘翠青
新生儿获得性脑损伤诊治进展
• • • • . 新生儿HIE. 早产儿脑损伤。 新生儿脑梗死 新生儿胆红素脑病。 脑细胞的再生
新生儿缺氧缺血性脑病
n
HIE是导致新生儿和并发症的主要原因。估计 全世界每年400 万新生儿死亡中有23%以及 在死亡年龄< 5岁的儿童中有8% 与出生时的 窒息有关。即使是在发达国家的转诊中心，中 重度HIE仍有53%61%会发生死亡或导致 中重度残疾。
HIE治疗
3. 神经营养/生长因子： 应用外源性 神经营养/生 长因子改善神经细胞周围环境、抑制细胞凋亡、 维持细胞成活、 促进受损细胞的修复和再生的 研究 已日益受到重视。 其中研究较多的是 碱 性成纤维 细胞生长因子（BFGF）和胰岛素样 生长因子（IGF-1） 但由于此类药物 分子量很大， 能否通过血脑屏 障到达病变部位 存在较大的争议；无静脉途径 给药也限制其临床使用。
＋ ＋ –– ––
–– –– ＋ ＋
大脑损伤机制
延迟性神经元损伤
• 继发性损伤 – 常出现于损伤后 6-24 小时,持续数天至数周
细胞 死亡
• 细胞凋亡 • 损伤严重性与神经系统的发育缺陷相关连 • 及時介入可能减少损伤
时间
原发神经元死亡
CT在HIE诊断中的作用
头颅超声对足月新生儿脑梗死监测的敏感 性差，两个儿科 治疗中心 对 36 例 足月新生儿经CT、MRI 均诊断为脑 梗死，头颅超声检出率仅30.56%，提出 新生儿怀疑有脑梗死时应检查 CT、MRI 来评价.
HIE主要临床鉴别诊断
巨细胞包涵体(CMV)病
CT特点：白质软化脑室轻度扩大、室管膜 下较多量高密度钙化点
HIE主要临床鉴别诊断
二、脑发育及脑血管发育异常 巨脑回、脑梗死。
脑梗死
先天性大脑、脑血管发育异常
•MRI
CT
MRI
HIE主要临床鉴别诊断
三、低血糖性脑损害
早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑 损伤的因素同时发生，如出生时重度窒 息时，更关注缺氧缺血造成的脑损害而 忽略了低血糖性的脑损伤。后者与缺血 缺氧性脑病的发病机理相似。但在代谢 特点、脑组织影像学、脑电图和组织病 理学上有其特点。
低血糖性脑损伤
6d CT显示顶枕皮、白质低密度 10m MRI T2加权顶枕高信 Nhomakorabea、皮质 萎缩
小脑出血
基底核出血坏死(3d)
基底核出血坏死（28d)
鉴别诊断
•外部性脑积水 脑 萎 缩 硬膜下积液
鉴别诊断
脑萎缩 部位 脑实质改变 脑室扩大 头围 预后 全部 有 无或明显 正常或小 差,智力低下 脑瘫 脑沟回形态 深宽城垛样 外部性脑积水 前半部 浅宽花瓣样 无 轻度 增大 良好 硬膜下积水 前半部或全部 平 无 无 可增大 1岁左右消失
HIE 诊断及预后评估中 CT 存在问题
3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE的病理 改变，需要 1 个月时复查 二、CT 脑白质低密度要综合评估： 脑白质低密度 范围、 程度（CT值 ）及形态改变三者结合才 能明确脑 损害的存在 三、早产儿 3 ~ 12 日扫描不能明确脑损害的存在, 需要纠正年龄 40 周 时评估 四、 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异性差 虞人杰 .中国实用儿科杂志，2005, 20:65-67.
HIE新动向
• 我国栾佐等采用自然流产孕 12 周的人脑经培 养后获 得生长旺盛的神经干细胞球, 经脑室内 注入,移植一周后, 可见大量移植细胞从脑室沿 胼胝体、外囊向外迁移并到达损伤区,损伤侧额 叶皮层、 海马纹状体、 颞叶皮层及对侧皮层 亦可见 少许移植细胞。 行免疫组化双染可见 植入细胞均已分化 , 移行至不同区域的移植细 胞 依区域的不同分化为 不同类型的神经细胞 形态与宿主细胞相似 。
新修订的HIE临床诊断标准
或减弱)，原始反射异常 (吸吮、拥抱反射减弱 或消失)，病重时可有惊厥，脑干征状 (呼吸节 律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失 ) 和 前囟张力增高； 4. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤。
HIE临床诊断
HIE治疗
2. 高压氧：新生动物的实验研究证实,高压氧(HBO)能
增加氧在脑中弥散，从而减轻脑水肿、调节脑代谢及 抑制细胞凋亡的发生。但HBO的临床应用存在相当大 的分歧，2个关键问题限制其临床应用。 （1）氧毒性：尤高压（> 3TAT）及长期应用时可通过 脂质过氧化物的产生和脑血管收缩对CNS产生不利的 影响，也不能排除长期治疗时高氧引起视网膜病变的 可能性；（2）治疗的时间窗：HBO 治疗的目标不是 缺血灶中心，而是周围半影区可存活的无功能的神经 细胞，应与其他神经保护措施一样， 应在缺氧缺血/再 灌注后的 6 小时之内。
脑损害的存在，需要纠正年龄 40 周 时评估。 5. 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的 特异性差。
HIE 临床诊断
• 从 20 世纪 90 年代后 HIE 诊疗在国内已 成为热点, 儿科学会 新生儿学组 在1989 年 济南及 1996 年 杭州会议分别 制定及 修订HIE诊断依据和分度, 积极推动 HIE 的科研、临床工作。但某些 地区和某些 单位存在 诊断过宽、诊断 不结合临床和 过分依赖 CT 的问题，应引起 影像科、 儿科及产科医师的重视
治疗对象：有下列情况者需新生儿期后继 续治疗，以防止产生神经系统后遗症 1 治疗至15~28天神经症状仍未消失； 2 NBNA 15~28天仍 <35分，脑电图仍有 异常波形； 3 生后 1 个月复查CT、B超或MRI有脑 软化、梗死、基底核及脑萎缩等病变 4 第2、3月时不能直立抬头，手不灵活
HIE:新生儿期后治疗
HIE治疗
脑代谢激活剂及保护剂
脑活素 5ml/d 胞二磷胆硷 100mg/d 1、6二磷酸果（FDP)250mg/kg·dx7d 复方丹参 2ml~4ml/d 神经节苷酯 （GM1) 20mg/d （以上五者任选一种） 疗程：中度HIE 10~14天，重度 20~28天
HIE治疗
新修订的HIE临床诊断标准
2004.11全国新生儿学组（长沙）
临床表现 是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条 者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。 1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现 ( 胎心＜ 100 次 /min，持续 5min以上；和/或 羊水III度污染) 或 者在分娩过程中有明显窒息史； 2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延 续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00； 3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至24h 以上,如意 识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 (增高
HIE主要临床鉴别诊断
巨细胞包涵体(CMV)病
如有神经系统 CMV 感染应发生在孕早期，可 致胎儿流产、死胎，成活者出生时体格、脑发育迟 缓，脑坏死、钙化。会出现小头畸形和 CT 扫描在 室管膜下脑室周围较多量的钙化灶等。应检测 CMV 感染的活动性指标如尿脱落细胞检查巨细胞 包涵体；做腰穿脑脊液检查：脑脊液 CMV-IgM 检 测，脑脊液蛋白定量增高和单核细胞计数；PCR法 测 CMV-DNA等。血清 CMV-IgM 只能提示生后可 能有 CMV 感染，不是宫内神经系统 CMV 感染的指 标。