病理学任务是什么

1.2．病理学人体研究的主要内容是什么?各有何意义?答：病理学对人体研究的主要内容是：尸体解剖、活体组织检查、临床细胞学检查和分子诊断。

(1)尸体解剖的意义：协学科查明患者的死亡原因，验证临床诊断、治疗措施的正确与否，总结经验教训，不断提高医疗水平；为医疗事故和医疗纠纷的正确解决提供证据；及时发现并确诊某些传染病、地方病、流行病以及新发生的疾病，为防疫部门采取防治措施提供依据；为医学教学和研究提供标本，培养医学人才。

(2)活体组织检查的意义：能及时、准确地对患者做出疾病的病2.1．肾盂积水严重时，肉眼观肾脏体积明显增大，为什么不说它是肥大?答：肥大是指由于器官的功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大。

而肾盂积水时肾脏外观上体积可能增大，但重量减少，肾实质因受压而皮质变薄，肾小球、肾小管萎缩消失，数量减少，使肾的功能活动降低，因此是萎缩而不是肥大。

2.2．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。

答：肝脂肪变性的发生机制：(1)脂蛋白合成障碍；(2)肝细胞胞浆内脂肪酸增多；(3)甘油三酯合成过多。

病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，油腻感。

镜下HE 染色可见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，将细胞核挤到细胞的一侧。

2.3．细胞水肿的机理是什么?病理变化有哪些?答：细胞水肿的机理：由于感染、中毒、缺氧，使线粒体受损，细胞内Na+、水积聚过多所致。

病理变化：电镜下可见细胞线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒，胞浆疏松，染色变淡，甚至细胞呈气球样。

病变器官肉眼可见体积增大，包膜紧张，颜色苍淡。

2.4．简述玻璃样变性的病变特点、常见发生部位。

答：玻璃样变性病变特点：细胞或间质内出现蛋白性物质。

HE 染色可见均质红染半透明的玻璃样物质。

常见类型有：(1)结缔组织玻璃样变性；(2)血管壁玻璃样变性；(3)细胞内玻璃样变性(肾曲小管上皮细胞、肝细胞、浆细胞、肌组织)。

2.5．简述坏死的类型和结局。

答：坏死的类型：(1)液化性坏死；(2)凝固性坏死；(3) 坏疽。

坏死的结局：(1)溶解吸收；(2)分离排出；(3)包裹、钙化；(4)机化。

2.6．试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的异同。

答：三者的区别如下表：干性坏疽：四肢末端；动脉阻塞，静脉回流通畅；干燥皱缩，黑褐色，与健康组织边界清楚；腐败轻，发展慢，全身症状轻。

湿性坏疽：内脏器官淤血的四肢；动脉阻塞，静脉回流受阻；明显肿胀，污黑色、恶臭，与健康组织边界不清；腐败严重，全身中毒症状重。

气性坏疽：肢体肌肉的深部；开放性创伤+产气荚膜杆菌感染；捻发音，呈蓝色或青铜色，蜂窝状，分界不清；全身感染中毒严重，发展快，死亡率高。

2.7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。

答：肉芽组织的结构特点：主要由新生毛细血管和纤维结缔组织构成，并有一定量的炎症细胞。

肉芽组织功能：(1)填补创口缺损；(2)保护刨面、抗感染；(3)机化坏死组织、凝血块。

肉芽组织转归：肉芽组织形成后，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐减少闭合，炎细胞逐渐减少消失，肉芽组织转变成瘢痕组织。

2.8．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。

答：全身性因素：(1)年龄；(2)营养状况。

局部性因素：(1)局部体液循环状态；(2)局部感染和异物；(3)断端对接情况；(4)局部神经损伤。

2.9．简述骨折的愈合过程。

答：骨的再生能力很强，骨折后通过骨组织的再生大多数能完全愈合。

其愈合过程有三个阶段：(1) 血肿及肉芽组织形成期(断端出血形成血肿、骨膜细胞及毛细血管增生形成肉芽组织，血肿被逐渐吸收并发生纤维化形成纤维性骨痂)；(2)骨痂形成期(骨母细胞增生产生骨基质形成骨样组织并发生骨化)；(3) 骨组织改建期(受骨折骨承受的应力的影响。

，骨组织、骨小梁进行改建，使骨折部位恢复原有结构)。

2.10．比较增生与化生的病理学区别。

答：增生与化生两者均属于适应性反应。

前者是指为适应环境的改变，组织或器官内实质细胞数目增多，增生的细胞、组织和原有组织相同，增生常导致组织或器官的体积增大，代谢活动增强。

后者是指一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程，化生的组织常失去原有组织的功能，并且和癌变有关。

3.1．简述淤血发生的常见原因。

答：淤血的常见原因有：(1)静脉受压：如肿瘤、炎症包块和瘢痕组织对局部静脉血管的压迫；绷带包扎过紧对肢体静脉的压迫；妊娠子宫对周围静脉的压迫等。

(2)静脉腔狭窄或阻塞：如静脉内血栓形成及肿瘤细胞栓子、血栓栓子等阻塞。

(3)心力衰竭：心收缩力减弱，心输出量减少，致体静脉回流受阻而引起淤血。

3.2．动脉性充血和静脉性充血各有何特点? 答：动脉性充血和静脉性充血的特点：(1) 动脉性充血：因动脉血流入过多而致该组织或器官的血管内动脉血量增多，见于生理(运动、饱餐后)及病理(炎症、减压后) 状态下。

局部组织器官轻度肿胀，颜色鲜红，温度升高，代谢旺盛，血流加速。

时间较短，一般不引起不良后果。

(2)静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉及毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多。

见于静脉受压、静脉腔狭窄或阻塞、心力衰竭等。

局部组织器官体积增大、重量增加、颜色暗红、温度降低、代谢低下、血流缓慢。

长时问可引起淤血性水肿、助临床相出血、实质细胞萎缩、变性、坏死、间质纤维组织增生。

3.3．为什么DIC 病人常有广泛的出血?答：出血是DIC 最常见的表现之一。

DIC 病人常发生出血的原因是：(1)凝血物质因形成广泛微血栓而被大量消耗，血液转为低凝状态；(2)继发性纤溶亢进，使已形成的纤维蛋白发生降解；(3)毛细血管因缺氧而损伤。

3.4．DIC 发生休克及低血压的机制。

答：(1) 广泛的微血栓形成及广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低，组织器官的灌流量减少。

(2)DIC 过程补体、激肽的激活，组胺的释放等使血管扩张、通透性增大，使微循环淤血，血压下降。

3.5．试述DIC 的发病机制。

答：(1)组织严重破坏，使大量组织因子人血，启动外源性凝血系统，导致DIC 的发生发展。

(2)血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。

(3)红细胞大量破坏。

(4) 胰蛋白酶等促凝物质进入血流。

3.6．简述栓子的种类及其运行途径。

答：(1) 栓子的种类很多，可以是固体、液体和气体。

其中最常见的是血栓栓子，其他的如脂滴、空气、肿瘤细胞团、羊水等，也可成为栓子，引起栓塞。

(2)栓子的运行途径：一般和血流的方向一致。

在少数情况下可发生动静脉系统交叉运行或罕见的逆血流运行。

①来自体静脉、左心的栓子栓塞在肺动脉及其分支，引起肺动脉系统的栓塞。

只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过肺毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些分支。

②左心和动脉系统来源的栓子，栓塞在体循环的动脉分支。

③门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

3.7．简述血栓的结局及其对机体的影响。

答：(1)血栓的结局有：①软化、溶解、吸收。

②脱落形成栓子。

③机化、再通。

④钙化。

(2)血栓对机体的影响有：①有利的方面：当血管有损伤或破裂时，在血管损伤处血栓形成有助于伤口的止血；在炎症病灶小血管内有血栓形成，可以防止致病因素经血管内蔓延扩散。

②不利的方面：阻塞血管、阻断血流；造成血栓栓塞；造成心瓣膜病；出血与休克。

3.8．血管内外液体交换障碍导致水肿的机理是什么?答：毛细血管内压增高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管壁通透性增高、淋巴回流受阻，使组织液的生成大于回流，导致了水肿的发生。

3.9．何为水肿?简述水肿的发生机理。

答：组织间隙内体液积聚过多称为水肿，水肿的发生与血管内外液体交换障碍及体内外液体交换障碍有关。

前者包括各种原因引起的毛细血管内压增高、血浆胶体渗透压降低，毛细血管壁通透性增高及淋巴回流受阻。

后者包括各种原因引起的肾小球滤过率下降和肾远曲小管重吸收增多。

4.1．炎症的原因有哪些?答：任何能引起组织损伤的原因都可以成为炎症的原因。

包括：生物性因子、物理性因子、化学性因子、组织坏死、变态反应等。

4.2．简述白细胞渗出的过程。

答：包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在组织中游走等过程。

白细胞的游出是一个主动、耗能的过程。

炎症时随着炎症灶内血流缓慢，白细胞靠边并粘附在血管壁表面称白细胞附壁；开始时白细胞尚能向前滚动，很快与内皮细胞紧密粘着在一起，称为粘着。

然后白细胞胞浆伸出伪足，在内皮细胞间的连接处插入，逐渐整个白细胞挤出至内皮细胞和基底膜之间，最后穿过基底膜到达血管外。

4.3．简述白细胞在炎症中的作用。

答：主要发挥吞噬作用和免疫作用。

游出的白细胞(主要是单核细胞、嗜中性粒细胞)到炎症灶后，与病原体或组织碎片接触后就能伸出伪足将其包围，并逐渐摄入胞浆中予以杀灭和消化，这是人体消灭致病因子的一种重要手段，是炎症最主要的防御反应。

此外，巨噬细胞还可处理抗原，将抗原信息转给T 淋巴细胞、B 淋巴细胞，参与免疫反应。

4.4．炎症的基本病变有哪些?哪些是以防御为主的病理过程?答：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生，其中渗出和增生是以防御为主的改变。

炎症反应通过渗出和增生，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，使局部组织得以修复。

所以炎症是机体天然的防御反应，没有炎症反应感染就无法控制，创伤就不能愈合，但过度的渗出、增生对人体也有损伤作用。

其具体表现在：炎症时渗出的白细胞在局部主要发挥吞噬作用和免疫反应；一定量的液体渗出可稀释、吸附、中和毒素和杀菌，渗出的纤维素可包围病灶使之局限化，并能形成支架，促进白细胞发挥吞噬作用和便于组织修复。

增生成纤维细胞和毛细血管内皮细胞，可形成炎性肉芽组织，便于进行修复，防止炎症扩散等。

4.5．简述渗出液的作用。

答：(1)渗出液可以稀释炎症灶内毒素和代谢产物。

(2)渗出液中含有抗体、补体以及白细胞，有利于消灭病原体。

(3)渗出液中的抗体、补体可增强吞噬细胞的吞噬作用。

(4)渗出液中的纤维素可限制细菌的扩散，使病灶局限化，并有利于吞噬细胞的吞噬；炎症后期还可成为组织修复的支架。

4.6．简述渗出液与漏出液的区别。

答：渗出液由炎症引起，主要机制是血管壁通透性增高，其特点是：蛋白质含量高，比重高，并含有较多的细胞及细胞碎片，外观浑浊；漏出液由淤血引起，主要机制是毛细血管内压增高，其特点是：蛋白质含量低，比重低，细胞和细胞碎片少，外观清亮。

4.7．何谓炎症介质，简述炎症介质的类型及其作用。

答：(1)炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学因子，称为炎症介质。

(2)细胞释放的炎症介质：组胺、5－羟色胺、前列腺素、白细胞三烯、白细胞产物等；体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统和纤维蛋白溶解系统。