高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变
高糖饮食导致大鼠肝脏脂代谢紊乱实验研究
高糖饮食导致大鼠肝脏脂代谢紊乱实验研究卢贤荣;程万里【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2011(33)9【摘要】目的探讨高糖饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸B-氧化的影响.方法用高糖饮食饲养大鼠24周,观察体重,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA),肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化.结果试验组TG、T℃、FFA与对照组相比有不同程度升高(P<0.01).试验组大鼠肝脏的过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较正常对照组明显升高(P<0.05).结论高糖饮食长期摄入可导致大鼠脂质代谢紊乱,肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高.%Objective To investigate the effect of high glucose diet on the activity of peroxisomal fatty acidβ-oxidation in the livers of rats. Methods The rats were fed with high glucose diet ( experiment group ) or normal diet (control group ) respectively for 24 weeks. The changes of total cholesterol(TC),triglyceride (TG)and free fatty acid (FFA) were observed, an d the changes of the activities of peroxisomal fatty acidβ-oxidation,hydrogen peroxidase and acyl-CoA oxidase in the livers were detected. Results The levels of TC, TG, FFA in experiment group were increased at different degrees,as compared with those in control group ( P ＜0. 01 ). The activities of hydrogen peroxidase,peroxisomal fatty acidβ-oxidation and acyl-CoA oxidase in experiment group were significantlyincreased,as oompared with those in control group ( P ＜ 0.05). Conclusion The long-term taking of high glucose can result in the lipid metabolic disorder in rats, as a result, the activities of hydrogen peroxidase,acyl-CoA oxidase and peroxisomal fatty acidβoxidation are increased.【总页数】2页(P1307-1308)【作者】卢贤荣;程万里【作者单位】050000,河北省石家庄市医疗保险管理中心;中船重工第718研究所【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.不同脂肪酸饮食导致大鼠肝脏脂代谢紊乱的实验研究 [J], 程万里;王彦华;宋光耀;王岚;张玉清2.凤冈锌硒茶对高脂高糖饮食大鼠肝脏功能的影响 [J], 李密转;许洁;杨静;杨雪松;李文梅;徐卫红;俞捷3.锌硒茶对高脂高糖饮食致大鼠糖脂代谢紊乱的干预作用 [J], 李密转;杨静;王攀;许洁;杨雪松;俞捷4.高饱和脂肪酸和高糖饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的影响 [J], 程万里;李静;宋光耀;周宇;高宇;江玲玲5.盐诱导激酶1过表达对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的调节机制 [J], 周璞;付薇;谢凌波;李倩;邓稀予因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
果糖高脂饮食诱导建立代谢综合征大鼠模型
XIE Li鄄li,CUI Hui鄄xian,CHEN Su,ZHAO Wen鄄hong ( School of Public Health,Bengbu Medical College,Bengbu Anhui 230030,China)
[ Abstract] Objective:To establish the rat model of metabolic syndrome( MS) with abnormal glucose and lipid metabolism,and pro鄄 vide a basis for studying the pathogenesis of metabolic syndrome,and developing dietary treatment measures. Methods:Thirty SD male rats with(210 依 10) g were randomly divided into the observation group and control group. The observation group were fed with 15% fructose water mixed with high鄄fat diet,and the control group were fed with regular diet for 10 weeks,respectively. The levels of body weight,body length,waist circumference,fasting blood glucose,serum triglycerides,high鄄density lipoprotein cholesterol and insulin in two groups were detected. Results:The levels of body weight,Lee忆s index,fasting blood glucose,and serum triglycerides,high鄄density lipoprotein cholesterol in observation group were higher than those in control group( P < 0. 01) ,and the level of HDL鄄C in observation group was lower than that in control group after 10 weeks of test( P < 0. 01) . After 4,8 and 10 weeks of test,the waist circumference in observation group was more than that in control group( P < 0. 01 to P < 0. 05) ,the fasting insulin and steady鄄state insulin resistance in鄄 dex in observation group were higher than those in control group( P < 0. 01 to P < 0. 05) . Twelve rats arrived at central obesity criteria, 11 rats arrived at the high TG criteria,11 rats arrived at low HDL鄄C critia,and 12 rats with high blood glucose were found. Combined with the above indicators,two or three indexes of 4 SD rats failed to meet the criteria,and the rat model of metabolic syndrome rate was 73. 3% . Conclusions:The 15% fructose water combined with high鄄fat diet can induce the rat model of metabolic syndrome in a short time. [ Key words] metabolic syndrome;animal model;SD rat
来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠模型研究
Jun. 2021Vol. 42 No. 32021年 6月 第 42 卷% 第 3 期首都医科大学学报Jouwial of Capital Medical University[doi : 10. 3969/j. issn 1006-7795. 2021. 03. 016 ] ・ 基础研究 ・来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大 鼠模型研究王景尚尹晓丹何军琴武颖张莹李宪锐(首都医科大学附属北京妇产医院中医科，北京100026)【摘要】目的 探讨应用来曲唑联合高糖高脂饮食的方法构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovarian syndrome-msu/nresutanc/PCOSDR )大鼠模型。
方法6周龄雌性SD 大鼠20只，普通饲料适应性喂养1周后，随机数字表法选取10只作为对照组，其余10只作为模型组。
对照组给予普通饲料，模型组给予高糖高脂饲料喂养28 d &于喂养第8天，模型组大鼠开始每日用0. 4 mL 溶于1% (质量分数)羧甲基纤维素溶液！ carboxymethyl cellulose solution ，CMC)的来曲唑液！ 1 mg • kg -1 • d -1 )灌 胃，对照组灌服等体积CMC 溶液，连续灌胃21 d &自灌胃第7天起，每日晨行阴道涂片，观察阴道脱落细胞的周期变化,判断动 情周期，直至实验结束。
灌胃结束后，测量体质量，尾静脉采血测定大鼠空腹血糖!fasting bUod glucose ，FBG )，ELISA 法测定血清促黄体生成素(luteinizing hormone ，LH )、促卵泡生成素(follicle s/mula/ng hormone ，FSH )、血清睾酮(testosterone ，T )、空腹胰岛素(fasting insulin ，FINS )浓度，并计算LH/FSH 比值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index ，ISI )和胰岛素抵抗指数(insu/ng/tancc mdex ，HOMADR )&留取卵巢组织，应用HE 染色观察卵巢组织形态。
高糖高脂饮食诱导的大鼠Ⅱ型糖尿病模型
关 键 词 ：Ｉ 糖 尿 病 ；Ｔ ； 糖 ； 脂 ； 岛 素 Ｉ型 Ｓ Ｚ血 血 胰 中 图分 类 号 ： ３ １ Ｒ ６ 文献标识码 ： Ａ
随着 人 民生 活水 平 的提 高 及 居 民饮 食 结构 的 ２ ） ０ 和实 验组 （ ＝３ ） 实验 组 、 照 组均 每笼 ５只 ， ０． 对 改变 ， 国乃 至全 世界 范 围 内的糖 尿 病 患 病 率 均呈 自由进 水 进 食 ，２ｈ 照 ， 温 １ ～２ 我 １ 光 室 ８ ５℃ ， 对 湿 相
上 Ｏ点 空 腹腹 腔 注 射 Ｓ Ｚ Ｔ 糖尿 病成 为心血 管和 肿瘤 后 的第 三 大 非 传染 病 ． 上 午 ８点 测 量 血 糖 ， 午 １ 由
于 目前糖 尿病 的病 因及发 病 机制 尚未 完 全 阐 明 ， （ Ｓｇ 公 司提供 ， 于０ １ｍ ｌＬ 因 由 ｉｍａ 溶 ． ｏ／ 枸橼 酸一 枸橼 酸 ｐ ４３ ２ ／ ｇ对 此 ， 制 Ｔ Ｄ 的动 物 模 型 对 Ｔ Ｄ 发 病 机 制 及 钠 缓 冲液 中 ，Ｈ ． ） ８ｍｇ ｋ ． 照组 喂 养 １个 月 研 ２Ｍ ２Ｍ 其慢 性病 发症 的研究 具有 重要 意 义 ． 实验 通 过应 后 ， 午 １ 本 上 ０点 空腹 腹 腔 注 射 等 量 枸 橼 酸一 橼 酸 钠 枸
固醇 、 ６ ５ ６ ． ％常规饲 料 组成 【 川． １２ Ｔ Ｄ ． ２ Ｍ大 鼠模 型的 制备
清晨 采 用胰 岛 素免 疫分 析试 剂 盒 （ 自北 京 北 购 方 生物技 术研 究 所 ） ．
１ ３ ４ 统计 学处 理 ．．
将 大 鼠随 机 分 成 对 照 组 （ 规 饲 料 喂 养 ， ： 常
２０ ０ ６年 ｌ ０月
北华大学学报 （ 自然 科 学 版 ）
高脂膳食所致大鼠高血糖及其与肠道菌群、代谢产物的相关性实验研究
PAN Hong， WANG Qiao-mei
Abstract Objective： To explore the effects of high-fat diet on intestinal microflora and insulin resistance， and the role of intestinal flora in the occurrence and development in the pre-diabetes diabetic rats． Methods： Rats were fed with high-fat diet to construct a high-fat diet-induced obesity group， the control group was fed normal diet． The blood and feces of rats were collected and the dynamic changes of fasting blood glucose， serum insulin， fecal free ammonia， short chain fatty acid and intestinal flora were measured in two groups． Results： The fasting blood glucose level of the model group was significantly higher than that of the control group at the 6th week （P<0.05） ． Compared with the control group， the serum insulin levels of the model group were significantly increased at the 3rd and 6th weeks （P<0.05） ， and the fecal free ammonia levels of the model group were significantly increased at the 3rd， 6th and 9th weeks （P<0.05） ． The levels of acetic acid， propionic acid， butyric acid and total short chain fatty acids in
高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠血脂的特点
高脂饲料 ! 个月 & 经 观 察 ! 模型!发病过程及特征 更符合人类 0 因此选择模型 ! 作 & 12 的发病过程 ! 为本实验动物模型 & 大鼠禁食 ! !8 *! 观察指标及检测方法 !! 个月后 ! & ! 摘眼球取血 ! * 离心 ! 立即分离 E *’ ’ ’K N = > * ’N = > 血清 ! 测定大鼠 5 甘油三酯$ )胆 固 醇 / 4) 0 4% $ )低 密 度 脂 蛋 白 $ )高 密 度 脂 蛋 白 0 U% X 1 X% $ ) 胰岛素$ ) 肿瘤坏死因子$ 水 ^1 X% 5 6 3 7% 03 5% 平! 计算 胰 岛 素 敏 感 指 数 $ % ! 胰岛素分泌指数 6 7 6
国家自然科学基金资助项目 ! # &新疆医科大学百万孵化基金 " 新疆特丰药业股份有限公司资助课题 * ’ ! # ’ ’ " ! " 基金项目 $ 孙晓风 ! " 女" 硕士 " 主治医师 " 研究方向 $ 感染性疾病 % ! " # "\ # " " 作者简介 $
万方数据
新疆医科大学学报 !V ! $ % WS3, XW 5T 6 3 V 6 ,34 2Y 1 6 U , X S3 6 Z Y 7 6 0 [!& ’ ’ .5 @ Q 8 & $ &
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阿尔茨海默症的糖病和代谢综合征关联
阿尔茨海默症的糖病和代谢综合征关联阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病，通常表现为记忆力丧失、认知能力下降和行为异常。
近年来，越来越多的研究表明，阿尔茨海默症与糖病以及代谢综合征之间存在一定的关联。
本文将探讨这些关联以及可能的机制。
糖病是一种代谢异常的疾病，其特点是血糖水平持续升高。
糖尿病患者经常伴随着高血压、高胆固醇和肥胖等症状，这就构成了代谢综合征。
研究发现，患有糖尿病或代谢综合征的人群更容易患上阿尔茨海默症。
一方面，糖尿病会导致血糖的异常波动，长期高血糖状态会对大脑产生损害。
高血糖会引起炎症反应和氧化应激，进而导致神经元损伤和凋亡，最终引发认知功能障碍。
此外，高血糖会导致血管损伤和脑血管病变，进一步加重了阿尔茨海默症的发病风险。
另一方面，糖尿病和代谢综合征还会引起胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。
胰岛素抵抗意味着胰岛素无法有效促进葡萄糖进入细胞，导致细胞能量供应不足。
这会加剧炎症反应和氧化应激，并损害神经元的结构和功能。
脂代谢紊乱则会导致血液中胆固醇和甘油三酯水平升高，进而影响脑细胞的代谢和信号传导，加速神经退行性改变。
此外，糖尿病和代谢综合征还会导致血管病变和小血管病变，从而影响脑部供血和废物清除功能。
这些异常会导致大脑在氧气和营养物质的供应方面受阻，增加阿尔茨海默症的风险。
尽管如此，我们需要注意到糖病和阿尔茨海默症之间的关联并不是单向的。
研究发现，阿尔茨海默症病人的大脑中可以发现大量的淀粉样斑块和tau蛋白的异常聚集。
这些异常聚集物会干扰细胞内的代谢过程，进而导致胆固醇和葡萄糖的紊乱。
这些代谢变化可能加速糖尿病和代谢综合征的发展。
从目前的研究结果来看，阿尔茨海默症的糖病和代谢综合征关联可以是多个因素综合作用的结果，包括高血糖、胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激和血管损伤等。
了解这些关联对于阿尔茨海默症的预防和治疗具有重要意义。
为了减少阿尔茨海默症的发病风险，我们应该注重预防和控制糖尿病和代谢综合征。
高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠血脂的特点
高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠血脂的特点孙晓风;王海燕;李琳琳;毛新民【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2005(028)002【摘要】目的:建立发病过程类似人类2型糖尿病(T2DM)的动物模型.方法:制备T2DM动物模型,模型1:高糖高脂饲料喂养Wistar雄性大鼠诱发胰岛素抵抗(IR),然后用亚致病剂量链脲佐菌素(STZ)静脉注射,诱发高血糖症;模型2:STZ静脉注射,空腹血糖(FBG)≥10 mmol/L大鼠喂以高糖高脂饲料1个月;测定T2DM大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平.结果:与模型2比较, 模型1大鼠FINS升高明显(P<0.05),且模型1的造模过程更类似人类T2DM的发病过程,故确定模型1为本实验动物模型.与正常对照组比较,模型1大鼠除第3周外,1～9周FBG均明显低于正常对照组(P<0.05～0.01),FINS、TG、TC、LDL明显升高(P<0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P<0.05).结论:用高糖高脂饮食喂饲结合小剂量STZ注射可成功制备T2DM大鼠模型,并可作为研究T2DM及其慢性血管并发症的理想动物模型.【总页数】3页(P104-106)【作者】孙晓风;王海燕;李琳琳;毛新民【作者单位】新疆医科大学第一附属医院感染科,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学基础医学院机能中心,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830054【正文语种】中文【中图分类】R-332;R587.1【相关文献】1.高脂饮食+STZ诱导的2型糖尿病模型大鼠表征及其证候动态演变研究 [J], 吴晏;韩静;黄黎明;郭淑贞;王伟2.链脲佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型 [J], 蔡爽;霍韬光;周志明;徐静华;李发美3.高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠模型及其肾病特点 [J], 郭啸华;刘志红;李恒;黎磊石4.高糖高脂饮食诱导的大鼠Ⅱ型糖尿病模型 [J], 倪红霞5.链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型 [J], 穆松牛;高云;万福生;许宝华;康路妹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变牛利;韩德五;许瑞龄;周鑫;屈重霄【摘要】Objectives To explore the relativity between Alzheimer ’ s disease ( AD)-like lesions and metabolic syndrome models induced by high-sugar high-fat diet in rats.Methods Forty-eight Sprague Dawley rats were randomly divided into 2 groups.The control group (fed with normal diet, 12 rats) and high sugar and high fat group (fed with high-sucrose and high-fat diet, 12 rats) continuously for 12 months.At the end of 6, 9 and 12 months of the experiment , we observed the animal body weight and visceral fat weight .The blood lipid levels , blood glucose and MS-related biochemical parameters were determined . The brain tissues were examined by histopathology . The characteristic AD molecules hippocampus Aβand Tau were detected using ELISA and Western blotting to confirm the presence of AD lesions in the brain.Results Compared with the normal control group , the body weight and visceral fat weight of the rats in the high-sugar high-fat groups were significantly increased; the levels of TG , FPG, LDL, HOMA-IR and hippocampus Aβ,phosphorylated Tau (p-Tau) were higher, but the level of HDL was decreased (P<0.05 for all).The histopathological examination revealed inflammatory cell infiltration in the brain tissues .Conclusions Characteristic AD-like lesions may occur and accompany the rat models of metabolic syndrome , induced by high-sugar high-fat diet, and provide a new idea for the construction of Alzheimer ’ s disease animal models .%目的：通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并阿尔茨海默（AD）样改变动物模型的研究。
方法将48只SD大鼠随机分为2组，正常对照组（用普通饲料饲喂）24只，高糖高脂组（饲以高糖高脂饲料）24只，连续喂养12个月。
于实验第6、9、12月末观察动物体重、肾周和附睾或子宫周围脂肪重量并计算Lee指数；检测血液中代谢综合征相关生化指标的变化；Western blotting 测定海马Tau蛋白含量及其磷酸化水平；ELISA法检测海马Aβ的含量；HE染色观察脑组织病理改变。
结果与正常对照组相比，各阶段高糖高脂组大鼠体重、内脏脂肪重量明显增加；血清中FPG、TG、LDL等明显升高，HDL显著下降；海马Aβ、P－tau较对照组明显升高，其差异有统计学意义；病理组织学显示模型组脑组织有明显的炎性浸润、小胶质细胞活化明显。
结论高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征动物模型可并发AD样变，可为老年痴呆动物模型的构建提供一个新的思路。
【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2015(000)008【总页数】5页(P27-30,43)【关键词】阿尔茨海默病;代谢综合征;炎症;胰岛素抵抗;高糖高脂【作者】牛利;韩德五;许瑞龄;周鑫;屈重霄【作者单位】山西医科大学病理生理学教研室，太原 030001; 山西医科大学肝病研究所，太原 030001;山西医科大学肝病研究所，太原 030001;山西医科大学病理生理学教研室，太原 030001; 山西医科大学肝病研究所，太原 030001;山西医科大学病理生理学教研室，太原 030001; 山西医科大学肝病研究所，太原030001;山西省人民医院病理科，太原 030012【正文语种】中文【中图分类】R-33阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种中枢神经系统原发性退行性疾病，本病起病缓慢隐匿，病程呈进行性，病因迄今未明。
AD患者最典型的临床表现是学习，记忆和认知功能的进行性减退，其海马组织中tau蛋白过度磷酸化和Aβ聚集形成SP，被认为是AD特征性病理改变[1]。
AD 中，5%的病例为家族性AD(FAD)，95%的病例为散发性AD(SAD)[2]。
SAD 是一种与年龄密切相关的疾病，是遗传与环境相互作用的结果，但其确切原因和发病机制目前尚不明确。
对于AD的研究目前大多采用转基因动物，但其无法模拟人类缓慢发病的进程，因此有着的局一定的限性。
代谢综合征(MS)是以胰岛素抵抗为核心的各种代谢疾病的总称，是糖代谢异常、2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、腹型肥胖，高胰岛素血症等多种代谢异常集簇发生在某一个体的异常病理生理现象。
大量的研究表明，与代谢综合征相关的糖尿病、高血压、肥胖等往往是AD潜在的独立危险因素[3,4],故代谢紊乱可能是AD发病的始动因子[5]。
本课题组采用高糖高脂膳食喂养大鼠一年，成功复制出肥胖、非酒精性脂肪性肝病、二型糖尿病、代谢性心肌病等代谢综合征相关疾病的动物模型[6]。
本实验在此工作基础上，对高糖高脂诱导的代谢综合征大鼠模型的脑组织的相关指标进行测试和分析，力求寻找AD与代谢综合征的早期联系。
1. 1 实验动物Sprague-Dawley 大鼠48只，雌雄各半，山西医科大学动物实验中心提供，生产许可证：SCXK(晋) 2009-0001，动物使用许可证：SYXK(晋)2009-0004。
1.2 主要试剂和仪器甘油三酯( triglyceride，TG) 试剂盒、低密度脂蛋白(LDL)试剂盒、高密度脂蛋白(HDL)试剂盒等购自中生北控公司；AβELISA试剂盒购自R&D；Tau、P-tau抗体购自Cell Signaling Technology；721 分光光度计购自上海第三分析仪器厂; SN-684 型放免γ 计数器购自上海核所日环光电仪器有限公司。
1.3 动物分组及模型的建立48只大鼠适应性饲养 1 周后，随机分为 6 组: 6 月、9月、12月正常对照组，每组8只，以正常饮食喂养; 6月、9月、12月高糖高脂组，每组8只，采用高糖高脂膳食( 70% 正常饲料 + 20% 猪油 + 10% 蔗糖 +1% 胆固醇 + 0. 25% 胆酸 ) 喂养。
正常组总热量13. 89 KJ / g，模型组总热量 68. 40 KJ / g。
以上动物均于天黑前投食，自由饮水，每月末称体重1次。
分别于实验第 6月末、9 月末、12月末取相应阶段的正常组及高糖高脂组大鼠，腹主动脉采血，3 500 r/min 离心备用; 断头处死，取脑组织一半于10% 中性甲醛固定液中固定，石蜡包埋切片。
另一半冻存于-70℃冰箱待用。
1.4 生化指标检测严格按照试剂盒说明书进行。
计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR) :HOMA-IR=( FPG×FINS) /22. 5。
1. 5 病理学检查10%中性甲醛溶液固定脑组织进行 HE 染色，光镜下观察脑组织病理学改变。
1. 6 蛋白质印迹技术检测海马内Tau、P-tau蛋白的水平取冻存的海马组织分别置于玻璃匀浆器内,加入蛋白裂解液在冰浴中反复研磨，裂解30 min, 于4℃离心机内12 000 r/min离心10 min,取上清液即为蛋白，取10 μL用Bradford法检测蛋白浓度,其余储存于-80℃备用，调整各上样量40 μLwell，用前加2×样本缓冲液并混匀,于100℃变性5 min, 10% SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳, 4℃ PVDF转膜过夜，摇床上5%脱脂奶粉室温封闭2 h;分别与目的抗体4℃杂交过夜；PBST洗膜3次,每次10 min;杂交2抗(辣根酶标记的羊抗兔),室温摇床上孵育2 h；PBST洗膜3次,每次10 min; 加入发光液、曝光、显影，采用Quantity One (Bio-Rad Laboratories)对胶片进行灰度分析。
1.7 统计学方法用 SPSS13. 0 统计软件，数值以均数± 标准差±s) 表示，正常组与模型组之间的比较用两独立样本 T 检验，模型组间比较用单因素方差分析及组间比较，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 大鼠体重及内脏脂肪重量的变化实验期间，各组大鼠均状态良好。
各阶段模型组大鼠与正常组大鼠相比，体重及内脏脂肪重量(用肾周和附睾或子宫周围脂肪组织代表内脏脂肪) 均明显增加(P<0. 05)，且Lees指数，也较对照组明显升高(图1)。
提示经过高糖高脂膳食喂养后动物可发生肥胖以及内脏脂肪的增加。
2.2 代谢综合征相关指标的变化模型组大鼠TG、LDL、FPG、HOMA-IR 等都明显升高( P<0.05)，HDL则明显降低。
说明经过高糖高脂喂养后，动物出现了糖代谢异常，高甘油三酯血症，异常脂蛋白血症及胰岛素抵抗等一系列代谢综合症相关特征(表1)。
2.3 tau蛋白与Aβ的表达图2 结果表明，模型组动物P-tau(s199)在6月就明显升高，9月达到最高值，且持续到12月仍较正常组明显升高；而P- tau(s396)在9月明显升高且达到最高值，一直持续到12月。