第七章 呼吸系统疾病

肺气肿、尘肺、 肺纤维化、胸膜 纤维化、肺癌、 支扩、哮喘、肺 囊肿、慢支、动 脉瘤、血栓、栓 塞、肺动脉硬化、 动脉周围炎、慢 性肺炎等，均可 引起肺源性心脏 病
病理变化
１、肺部病变： 肺广泛纤维化、肺小动脉硬化、肺
毛细血管床减少。 例：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩
张症、硅肺等。
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2、心脏病变：
（三）老年性肺气肿
因老年人肺弹性差，收缩 力减弱， 造成储气过多。
（四）代偿性气肿
多呈局灶性，由于实变灶周围残 余肺组织过度代偿而膨胀。
四、临床病理联系：
逐渐加重的呼气性呼吸困 难，肺功能降低→缺氧，桶状 胸、易发展成肺源性心脏病。
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支气管扩症 (bronchiectasis)
指支气管管腔持久性性扩张伴管 壁纤维化增厚的一种慢性化脓性疾病 。患者多为成年人，常在儿童或青少 年时期起病。主要临床表现为咳嗽、 大量脓痰、反复咯血等。
镜观：
实变病灶内细支气管及周围肺泡 有多量脓性渗出物（以中性白细胞为 主），病灶附近的肺组织充血水肿。
支 气 管 肺 炎
支气管肺炎
临床病理联系
（1）咳嗽、咳痰 （2）两肺湿性罗音 （3）Ｘ线检查两肺散在灶性阴影
三、 间质性肺炎：
指发生于肺间质的炎症。病变主要 累及支气管、细支气管周围，小叶间隔 及肺泡间隔，肺泡腔的渗出轻微。支原 体肺炎、病毒性肺炎均属于间质性肺炎 的范畴。
病因
１、病毒（腺病毒、呼吸道肠道病 毒、麻疹病毒、流感病毒等）─ 患者多为儿童，但婴儿和老年患 者病情较重。
２、肺炎支原体──儿童和青年发 病率较高。
病变特点
眼观：间质性肺炎眼观病变不明显
镜观: 炎症性质为非化脓性炎, 主要限于
肺泡间质。
①肺泡间隔明显增宽，有充血、水肿、 淋巴细胞、单核细胞浸润。
粘液腺 增生肥大
粘液分 泌亢进
上皮鳞化
３、管壁的其他损害：
充血、炎细胞浸润。炎症反复发 作，向管壁及周围组织蔓延破坏软 骨、平滑肌， 引起管壁纤维化。
临床病理联系
咳嗽咳痰:支气管粘膜因炎症刺激
腺体增生、浆液腺粘液化，分泌粘液过多。
喘：小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增生
、粘液栓及渗出物阻塞）。
慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)
概念 因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的
病变引起肺循环阻力增加，肺动脉 高压而引起的右心室肥大、扩张为
特征的心脏病称为肺心病。
原因 肺循环阻力增加、肺动
脉高压
1、支气管——肺部疾病
例：肺气肿、支扩、硅肺、慢
性纤维空洞型肺结核等 2、肺血管疾病 3、胸廓运动障碍性疾病
临床上以肺实变体征为主、青壮 年多见。
病因及发病机理
病 原 菌 : 绝 大 多 数 (95% 以 上 ) 由 肺 炎球菌（肺炎链球菌）引起
发病机理： １、诱因→呼吸道防御功能下降，粘液
分泌增多。 ２、与变态反应有关。
病变及临床病理联系
炎症性质：纤维素性炎
典型的大叶性肺炎病变发展大致可分 四期、病程约十天。
１、充血水肿期：第１－２天
病理特点： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡
腔以浆液渗出为主，其它成分少。肺肿 胀，暗红、富于液体。
临床特点：
听诊两肺湿罗音为主、 咳泡沫状痰。
２、红色肝样变期：第２－４天
病理特点：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以 红细胞、纤维素渗出为主， 杂以少量 中性白细胞。 肺肿大暗红、质实如肝 ，切面细颗粒状，相应肺膜有纤维素 渗出。
病理变化
基本病变:硅结节形成 肺间质广泛纤维化
镜观：
早期：硅结节由吞噬硅尘微粒的巨噬 细胞构成异物性肉芽肿，多位于小 血管周围，进一步可演变为纤维化 结节。
后期：
由同心层状或旋涡状排列的胶 原纤维构成玻璃样结节.结节中心常 有厚壁血管，周围肺组织纤维组织 增生。
硅结节形成，肺组织弥漫性硬化，肺萎 缩及代偿性肺气肿。
合并症
①肺脓肿、脓胸、脓气胸。 ②肺心病
临床病理联系
咳嗽、脓痰及咯血这些症状的 轻重取决于支气管破坏及感染的程 度。
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硅 肺(silicosis)
因游离的二氧化硅粉尘微粒在 肺内蓄积引起的以硅结节形成及肺 间质广泛纤维化为主要病变的全身 性疾病。
病因及发病机理
病因: 长期吸入5μｍ以下的二氧化 硅微粒,病程发展缓慢, 即使离开硅 尘现场已久,病变仍继续发展。
(chronic bronchitis)
指气管、支气管粘膜及其周围组织的非 特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。
中老年人多见。临床特点是咳嗽、咳痰, 或伴喘息，反复发作,每年持续约3个月,连 续两年以上。
易发展成肺气肿、肺心病
病因及发病机理
一、内因：抵抗力低、过敏体质，特别是呼 吸系统的免疫防御功能低下。
病变发生在肺腺泡。最常见。
肺气肿病理变化：
肉眼: 肺体积膨大、边缘钝圆、 苍白、柔软、弹性差、有 压痕。切面疏松海绵状， 重者肺膜下有大泡形成。
镜下：
肺泡扩张，肺泡壁变薄、 断裂、融合、毛细血管床显 著减少。
肺泡弥漫扩张，间隔变窄，部分肺 泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡。
（二）间质性肺气肿
由于肺泡壁或细支气管壁急性破 裂，致气体进入肺间质， 在小叶间 隔形成串珠样囊泡，见于剧烈人工 呼吸、举重、排便、外伤等。
红色肝样变期（镜下） 肺泡腔内渗出大量红细胞
临床特点：
以肺实变体征为主（叩诊实音 ，语颤增强、呼吸音减弱，胸透大片 致密阴影）；缺氧、胸痛，咳铁锈色 痰，痰细菌检出率高。
３、灰色肝样变期：第４－５天
病理特点： 肺泡腔以纤维素及中性白细胞渗
出为主、肺泡壁毛细血管受压，肺泡 腔红细胞溶解消失；肺肿胀、干燥、 灰白。
二、小叶性肺炎（lobular pneumonia)
由化脓菌感染引起、以细支气 管为中心及其周围肺组织的化脓性 炎症，又称为支气管肺炎。
小儿及年老体弱者多见。
病因及发病机理
病原菌:肺炎球菌、链球菌、流感杆菌等多种 病菌混合感染。
发病机理：各种原因引起的呼吸道防御机能 下降， 使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖。 常继发于其他疾病，老、幼、病弱者多 见。
[病变]
部位: Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管。 左肺比右肺多见，下叶比上叶多见。
眼观：
①支气管圆柱状、囊状或梭形扩张，可 连续伸延到胸膜下。 ②扩张的支气管内常潴有恶臭的脓性渗 出物，有时带血。
支气管扩张症 肺切面支气管呈圆柱状囊状扩张
支气管扩张症
镜下：
支气管慢性炎伴不同程度的组 织结构破坏。
发病有关因素
１、吸烟: 是最重要且较肯定的因素 ２、大气污染: 大城市比乡村发病率高。肺癌
死亡率与空气中3.4─苯并芘浓度成正比。
组织发生学
绝大部分起源于支气管粘膜上皮, 其次是支气管粘膜腺体或肺泡上皮。
在致癌因素作用下，上皮基底细胞 反复增生，鳞状化生、异型增生， 使粘 膜处于不稳定状态，成为癌变基础。
• 分类
按病因分: 感染性肺炎：细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性 理化性肺炎：放射性、吸入性、类脂性 变态反应性肺炎：过敏性、风湿性
按发生部位分: 肺泡性肺炎 间质性肺炎
按病变范围分： 大叶性肺炎 小叶性肺炎
一、大叶性肺炎(lobar pneumonia)
是一种由肺炎球菌引起的以肺 泡弥漫性纤维素渗出为主的炎症， 病变弥漫累及整个肺大叶或肺段， 导致肺广泛实变。
病理变化
(一)眼观类型 １、中央型（肺门型）占６０－７０％ 来源于主支气管，肿块位于肺门部 ，周边浸润，境界不清， 瘤块内常 见残留的支气管。
２、周边型（占３０－４０％）
源于肺段或亚肺段支气管， 肿块位于肺叶周边部，易波及胸 膜，呈球形，分界较清，无包 膜。
３、弥漫型（少见，占２－５％）
源于肺泡或细支气管，无明显肿 块，癌呈弥漫分布，或为密集的小结 节、 颇似肺炎。
４、大细胞癌：
由多形性、胞浆丰富的大细胞 构成。属此型的还有巨细胞癌、 亮 细胞癌和多型细胞癌。此型恶性程 度高，生长快，容易侵入血管形成 广泛转移。
支原体肺炎：肺泡隔增宽，间质充血，淋 巴、单核及浆细胞浸润，腔内无渗出物
②病毒感染者可出现多核巨细胞及细 胞内检见病毒包涵体。
这种包涵体可出现在核内（如腺病毒 ），细胞浆内（如呼吸道合胞病毒）或两者 都有（如麻疹病毒）。
③某些重症病毒性肺炎（如流感 肺炎）
肺泡腔面有透明膜形成。
慢性支气管炎
呼吸系统 疾病
肺的组织结构
• 肺实质： 支气管树、肺泡 • 肺间质： 结缔组织、血管、淋巴管 • 肺导管部分：支气管、小支气管、
细支气管、终末细支气管 • 肺呼吸部分：呼吸性细支气管、肺
泡管、肺泡囊、肺泡
慢性支气管炎
支气管扩张症 肺气肿 慢性肺源性心脏病 肺炎 硅肺 肺癌
肺 炎(pneumonia)
二、外因： １、理化因素:吸烟（尼古丁、镉、焦 油）、 大气污染、寒冷刺激。 ２、感染因素：细菌、病毒 ３、过敏因素：
病理变化
１、呼吸道上皮的损伤与修复： 纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性坏死
.并可发生鳞状上皮化生，严重影响纤 毛排送系统的功能。
支气管粘膜慢性炎伴上皮鳞状化生
２、粘液腺肥大、增生,浆液腺发生粘液化生
（二）组织学类型
１、鳞癌（最多见） 多为中央型，男性多见，与吸烟
关系最密切，生长较慢,转移较晚， 形态与一般鳞癌相同。
2、腺癌
占第二位。多为周边型，女性多见 ，常累及胸膜，常有肺门淋巴结转移。 形态同一般腺癌。肺腺癌的一些特殊类 型表现为肺泡细胞癌、胶样癌和瘢痕癌 。
3、小细胞（未分化）癌：
多位于肺门，生长快，转移早， 恶性度高,癌细胞小，呈短梭形或淋巴 细胞样, 胞浆少，形似裸核，细胞常 密集成群，平行栅状，形如燕麦穗粒 ，又称“燕麦细胞癌”。来源于支气管 粘膜上皮的嗜银细胞，属APUD瘤。