黄体功能不全患者月经期子宫内膜中雌孕激素受体、细胞凋亡及bcl—2、bax蛋白的表达
大剂量孕激素治疗对子宫内膜腺癌细胞凋亡和bcl-2、bax蛋白表达的影响
中 图 分类 号 ： ７ ．２ Ｒ７ １７ Ｒ９７ １ ； １ ．４
文 献标 识码 ： Ａ
文章 编 号 ：０ ９５ ５ （０ ７ １—１ ３０ １０ ～５ １ ２ ０ ）０１０ —３
Ｉ ｌ ｅ ｃ ｆｈｉ ｈ ｄ ｓ ｒ ｇ ｓ ｅ ｏ ｅ ｏ ｐ ｐｔ ｓ ｓａ ｄ ｂ ｌ２，ｂ ｘ ｐ ｏ ｅ ｎ ｎｆｕ ｎ ｅ ｏ ｇ ｏ ｅ ｐ ｏ ｅ ｔ ｒ ｎ ｎ ａ ｏ ｏ ｉ ｎ ｃ 一 ａ ｒ ｔｉ ｅ ｐｒ ｓ ｉ ｎ ｉ ａ ｉｎｔ ｔ ｎｄ ｍ ｅ ｒ ａ ｄ ｎ ｃ ｒ ｉ ｏ ａ ｘ ｅ ｓｏ ｎ ｐ ｔｅ ｓｗｉｈ ｅ ｏ ｔ ｉ ｌａ ｅ ｏ ａ ｃ ｎ ｍ
方 法 ： 取 ２ ０ ￣２ ０ 年 收 住 院 手 术 治疗 、 料 完 整 的 子宫 内膜 腺 癌 患 者 病 理 标本 ３ 选 ００ ０５ 资 Ｏ例 ， 用 原 位 细胞 凋 亡 检 测 应 技术（ ＴＵＮ Ｌ 检 测 孕 激素 治疗 前 后 子 宫 内膜 腺 癌 组 织 细 胞 凋 亡 指 数 ， 中 １ Ｅ ） 其 ６例 采 用 免 疫 组 化 ＳＰ法 检 测 ｂｌ － ｃ２ － 和 ｂ ｘ 白表 达 。 结 果 ： ａ蛋 孕激 素 治 疗 前 后 子 宫 内膜 腺癌 组 织 细 胞 凋 亡 指 数 、ｃ ２和 ｂｘ蛋 白 表 达 率 分 别 为 （ ．０ ｂｌ － ａ ６ ０
ＣＨＥＧ ｉ － ｉ Ｊ ｎｇ ｘ ｎ，ＹＵＡＮ ｉ Ｍ ｎ，ＣＨＥＮ ａ Ｘｉ ｏ，ｅ ｌ ｔａ
（ ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ Ｇｙ ｅ ｏｏ ｙ，Ａ ｆ ｌａ ｅ ｍｏ ｓ ｔ ｌ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｎ ｃ ｌｇ ｏ ｆ ｉｉｔｄ Ｔｕ ｒＨｏｐｉａ ，Ｘｉｊａ ｇ Ｍｅ ｃ ｌＵｎ ｖ ｒｉｙ， ｎ ｉ ｎ ｄｉａ ｉｅ ｓｔ
Bcl-2与细胞凋亡
Bcl-2与细胞凋亡摘要Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。
但近年研究发现，存在有Bcl-2敏感和不敏感的细胞凋亡现象。
Bcl-2抑制细胞调亡的机制目前仍然不清，大多认为与Bcl-2的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。
最近，Reed提出Bcl-2具有离子通道蛋白和吸附/锚定蛋白的双重特性，并阐述了Bcl-2抑制细胞凋亡的某些机制。
关键词：Bcl-2；细胞凋亡自从1972年Kerr提出细胞凋亡（aoptosis）的概念至今，人们对细胞凋亡现象进行了广泛、深入的研究。
但是，凋亡的分子和生化机制迄今尚未彻底明了；而已形成的初步认识大多源于对Bcl-2基因家族的研究。
已知，调亡进程可分为三个时相：诱导期，效应期和降解期。
在诱导期，细胞接受各种信号从而引发各种不同的效应：进入效应期后，经过一些决定细胞命运（存活/死亡）的分子调控点，细胞进入不可逆的程序化死亡，这些调控分子包括一系列原癌基因和抑制癌基因的产生，其中Bcl-2家族起着决定性的作用；降解期则产生可见的凋亡现象[1]。
Bcl-2基因（即B细胞淋巴瘤/白血病-2基因）是一种原癌基因，它具有抑制凋亡的作用，并用近年来的一些研究已开始揭示这一作用的机制。
目前已经发现的Bcl-2蛋白家族按功能可分为两类，一类是象Bcl-2一样具有抑制凋亡作用，如哺乳动物的Bcl-X1、Bcl-W、Mcl-1、A1、线虫Ced-9、牛痘病毒E1B119kD等，而另一类具有促进凋亡作用，如Bax、Bcl-Xs、Bad、Bak、Bik/k、Bid和Harakiri[2]。
最初在血液淋巴细胞中发现Bcl-2能抑制细胞死亡，随后陆续在其它一些细胞中也发现Bcl-2的这种作用。
但近年来研究发现，除些之外尚存在Bcl-2不敏感的凋亡途径。
本文拟就凋亡与Bcl-2的关系及其研究进展作一综述。
1 Bcl-2敏感的凋亡途径Bcl-2可以抑制由多种细胞毒因素所引起的细胞死亡。
bcl2磷酸化的作用
bcl2磷酸化的作用
Bcl-2是一种重要的凋亡抑制蛋白，它在细胞凋亡过程中发挥着重要的作用。
Bcl-2蛋白的磷酸化可以影响其功能和细胞内的信号传导网络。
以下是Bcl-2磷酸化的作用：
1. 调控细胞凋亡，Bcl-2蛋白的磷酸化状态可以影响其对凋亡的抑制作用。
磷酸化通常会减弱Bcl-2的抑制作用，从而促进细胞凋亡。
这种调控可以通过改变Bcl-2与其他凋亡相关蛋白如Bax、Bad等的结合来实现。
2. 调节线粒体功能，Bcl-2蛋白通过调节线粒体膜的通透性来影响细胞的凋亡。
磷酸化状态可以改变Bcl-2与线粒体膜的结合，从而影响线粒体的功能和细胞凋亡的进程。
3. 参与细胞信号传导，Bcl-2蛋白的磷酸化状态可以影响其参与的细胞信号传导通路，如PI3K/Akt等信号通路。
这些信号通路对细胞的生存和凋亡起着重要作用，而Bcl-2的磷酸化可以调节这些信号通路的活性。
总的来说，Bcl-2蛋白的磷酸化在调控细胞凋亡、调节线粒体
功能以及参与细胞信号传导等方面发挥着重要作用。
磷酸化状态的改变可以影响Bcl-2蛋白的功能，进而影响细胞的生存和凋亡。
这些作用对于细胞的正常功能和疾病的发生都具有重要意义。
bcl-2、Ki-67和bax蛋白在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的表达及临床意义
2008年01月第3卷第2期中国医疗前沿China H ealthcare InnovationJanuary ,2008Vol ,3No .2作者简介王晓琴,四川省广汉市人民医院妇产科。
肿瘤的发生发展与肿瘤细胞的凋亡密切相关[1],细胞凋亡是由基因调控的细胞程序性死亡[2]。
bc l-2和bax 是重要的细胞凋亡调节分子,在肿瘤的发生发展中起着重要作用。
Ki-67参与细胞周期的调节,从理论上讲,与肿瘤发生也可能有密切的关系。
本实验采用免疫组化检测技术检测68例宫颈上皮内瘤变、55例宫颈癌及癌旁组织中bcl-2、Ki-67和bax 蛋白的表达,旨在探讨其在宫颈癌发病机制中的作用及其临床意义。
1材料和方法1.1样本原发性宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(CIN )和癌旁组织均来自泸州医学院附属医院病理科,所有病例均经过病理组织学证明。
宫颈癌55例,病例年龄33～68岁,平均49.6岁,按国际妇产科联盟(FIGO )宫颈癌分期标准进行分期:Ⅰ期13例,Ⅱ期25例,Ⅲ期17例。
CIN 68例,CIN Ⅰ级(轻度不典型增生)18例,CIN Ⅱ级(中度不典型增生)29例,CIN Ⅲ级(重度不典型增生)21例。
癌旁组织作对照分析。
所有患者术前均未进行化疗和放疗。
所有标本均经过10%的福尔马林中性溶液浸泡,常规脱水、透明、侵蜡,然后石蜡包埋。
1.2免疫组织化学染色鼠抗人bcl-2、Ki-67和bax 多克隆抗体和免疫组化试剂盒均购于上海晶美生物技术有限公司。
采用免疫组织化学S P 法染色,基本步骤严格按试剂盒说明书进行。
用已知的食管癌阳性切片作为阳性对照,PBS 代替一抗作为阴性对照。
1.3结果判定bcl-2以细胞膜及细胞浆显示棕黄色或棕褐色颗粒为阳性,Ki-67阳性表现为细胞核内出现棕黄色颗粒,bax 表达阳性为细胞浆呈棕黄色或棕褐色颗粒。
选取5个不同高倍视野(×100),计算阳性细胞的百分率。
阴性(-):阳性细胞数<10%;阳性(+):阳性细胞数≥10%。
Bcl-2与细胞凋亡
Bcl-2与细胞凋亡摘要Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。
但近年研究发现，存在有Bcl-2敏感和不敏感的细胞凋亡现象。
Bcl-2抑制细胞调亡的机制目前仍然不清，大多认为与Bcl-2的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。
最近，Reed提出Bcl-2具有离子通道蛋白和吸附/锚定蛋白的双重特性，并阐述了Bcl-2抑制细胞凋亡的某些机制。
关键词：Bcl-2；细胞凋亡自从1972年Kerr提出细胞凋亡（aoptosis）的概念至今，人们对细胞凋亡现象进行了广泛、深入的研究。
但是，凋亡的分子和生化机制迄今尚未彻底明了；而已形成的初步认识大多源于对Bcl-2基因家族的研究。
已知，调亡进程可分为三个时相：诱导期，效应期和降解期。
在诱导期，细胞接受各种信号从而引发各种不同的效应：进入效应期后，经过一些决定细胞命运（存活/死亡）的分子调控点，细胞进入不可逆的程序化死亡，这些调控分子包括一系列原癌基因和抑制癌基因的产生，其中Bcl-2家族起着决定性的作用；降解期则产生可见的凋亡现象[1]。
Bcl-2基因（即B细胞淋巴瘤/白血病-2基因）是一种原癌基因，它具有抑制凋亡的作用，并用近年来的一些研究已开始揭示这一作用的机制。
目前已经发现的Bcl-2蛋白家族按功能可分为两类，一类是象Bcl-2一样具有抑制凋亡作用，如哺乳动物的Bcl-X1、Bcl-W、Mcl-1、A1、线虫Ced-9、牛痘病毒E1B119kD等，而另一类具有促进凋亡作用，如Bax、Bcl-Xs、Bad、Bak、Bik/k、Bid和Harakiri[2]。
最初在血液淋巴细胞中发现Bcl-2能抑制细胞死亡，随后陆续在其它一些细胞中也发现Bcl-2的这种作用。
但近年来研究发现，除些之外尚存在Bcl-2不敏感的凋亡途径。
本文拟就凋亡与Bcl-2的关系及其研究进展作一综述。
1 Bcl-2敏感的凋亡途径Bcl-2可以抑制由多种细胞毒因素所引起的细胞死亡。
功能失调性子宫出血和细胞凋亡与bcl-2及bax基因表达的关系
（ ｅａｔ ｅｔ ｆＯ ｓ ｔ ｃ ａ ｄＧ ｎｃｌ ｙ Ｔ ｅ２ １Ｈ ｓｉ ｌｆＰ Ａ Ｈ ｒｉ ５ ０ ６ Ｃ ｉ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｂｔ ｒ ｓ ｎ ｙ ｅｏ ｇ ， ｈ １ ｏ ｔ Ｌ Ｍ， ａｂ １０ ８ ， ｈｎ ｍ ｏ ｅ ｉ ｏ ｐ ａｏ ｎ ａ）
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第 ３ 卷 １ ７ ４ ２Ｏ 年第 １ 期 ２ Ｏ７ Ｏ
・
黑
ＨＥ Ｏ Ｇ ＩＶ １３ ． ． ０ ０ ． １ Ｎｏ １ Ｏ ｔ２ ０ ｃ．０ ｒ ７
Ｇ ＭＥ Ｉ Ａ Ｏ Ｒ Ａ Ｄ Ｃ ＬＪ Ｕ Ｎ Ｌ
论著・
摘要 ： 研 究功能失调 性子 宫 出血 与细胞 凋亡及其相 关基 因表 达产物 的关 系。 方 珐 应 用 Ｔ Ｎ Ｌ 目的 Ｕ Ｅ 技 术检 测 ３ 正常 月经周期 的 增 生期 子 宫 内膜 ，８ 简单 增 生 ， 复 杂增 生子 宫 内膜标 本 的 凋亡 指 数 ０例 ２例 ２例 （ Ｉ。应 用免 疫组化 方 法检 测 ｂｌ Ａ） ｅ 一２及 ｂｘ基 因在子 宫 内膜 的表 达 。 结果 简单增 生 和 复杂 增 生子 宫 内 ａ 膜 Ａ 比正常增 生期 Ａ Ｉ Ｊ高（Ｐ ＜００ ）ｂｌ ．５ ； 一２基 因在 正 常增 生期 表 达 比在 简单 增 生和 复 杂增 生表 达 略 高， ｅ 差异 无显著 性 （Ｐ ＞ ．５ ；ａ 因在 简单 增生和 复杂增 生表达 比在 正常增 生期 表 达 高（Ｐ ＜００ ） 结论 ００ ）ｂｘ基 ．５ 。 功 能失调 性子 宫 出血 的发病 与细胞 凋亡有 关 ， 与 ｂｌ ，ａ 表 达相 关 。 且 ｃ一２ ｂｘ 关键词 ： 能失调 性子 宫 出血 ； 功 细胞 凋亡 ； 亡指 数 ； 因表达 凋 基 学科分 类代码 ：３０ ３ ２ ．４ 中图分类 号 ：Ｒ １ ．２ ７ １５ 文献标 识码 ：Ａ
黄体功能不全注解
黄体功能不全注解概述黄体功能不全是指卵巢排卵后没有完全形成黄体，以致孕激素分泌不足，使子宫内膜未能及时转换，而不利于受精卵的着床。
因此往往导致不孕或习惯性流产。
病因此病的病因目前还不是太明确。
正常黄体机能的维持有赖于丘脑－垂体－卵巢性腺轴功能的完善，所以大多数学者认为：出现黄体功能不全的原因可能与垂体分泌的黄体生成素（LH）、促卵泡成熟素（FSH）不足；垂体分泌的催乳素（PRL）过多、过少；卵泡本身不成熟，对促性腺激素不敏感有关；黄体本身合成孕激素不足或与雌激素之间的比例不协调等有关。
临床表现黄体功能不足易导致卵泡发育不良、黄体生成不完全和黄体本身分泌的雌激素和孕激素比例失调。
黄体功能不全引起的不孕症为数不少，约占全部不孕症的3%—10%。
黄体功能不全主要表现为月经周期缩短、月经频发、不孕或流产，而流产主要发生在孕早期。
患有本症的病人平时没有什么不适的症状，只是可在几次月经周期中无排卵现象，有时则月经过多过频或经期延长。
检查主要有测基础体温(BBT)、经前诊刮、血内泌素测定、阴道脱落细胞涂片、B超、腹腔镜等。
治疗如果是黄体功能不全，治疗主要有两种方法，一种是用激素作补充治疗，即缺少什么激素就补充什么，另一种是用药物来刺激黄体疗法。
这些药物有女性激素，绒毛膜促性腺激素、克罗米芬、调经促孕丸等。
此外，对于血中催乳激素太高引起的黄体功能不全则需要用降低催乳激素的药物如溴隐亭等。
当然，如何应用这些药物对治疗的效果起着不同的作用，过量或过少不仅达不到因人而异的治疗效果，而且会产生一定的副作用，而且应找有经验的医生治疗。
黄体功能不全是指卵巢黄体分泌孕酮不足而引起的月经失调、早期流产、不孕等症。
黄体功能不全的病因尚未完全明确，可能由于促卵泡生长激素和促黄体生长激素分泌失调，使卵泡发育不良和黄体形成缺陷，从而使排卵后黄体分泌孕酮不足。
子宫内膜异位症、流产以后子宫内膜释放前列腺素增多也可以影响黄体功能。
不合理的运用氯蘸酚胺和孕酮类药治疗以后，也可以出现黄体功能不全。
子宫内膜增生症的孕激素治疗
子宫内膜增生症的孕激素治疗吕青青【摘要】子宫内膜增生症是临床常见的一组病变,为子宫内膜癌的前体.异常阴道出血为子宫内膜增生症的主要症状.基于子宫内膜结构复杂性和细胞异型性的不同程度分为四种类型.在多种治疗方案中孕激素治疗应用最为广泛,且治疗效果明确.针对个体状况的不同,孕激素治疗方案的选择不同.在应用孕激素治疗后,子宫内膜可发生相应的细胞学和组织学的改变.在子宫内膜增生症的病情进展和子宫内膜对孕激素治疗的反应中,多种基因和蛋白质的表达起很重要的作用.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)014【总页数】5页(P2165-2169)【关键词】子宫内膜增生症;孕激素;治疗【作者】吕青青【作者单位】首都医科大学附属北京妇产医院妇科,北京,100026【正文语种】中文【中图分类】R246.3子宫内膜增生症(endometrial hyperplasia，EH)，为异常大小、形状的腺体增殖和腺体/间质增加，以异常阴道出血为主要症状。
根据1994年国际妇科病理协会(ISGP)分类分为四种类型:单纯性增生，复杂性增生，单纯性不典型性增生，复杂性不典型性增生。
目前对子宫内膜增生有很多种治疗方法，包括药物治疗和手术治疗。
决定治疗方案要依据病理分级、生育要求及患者自身条件。
孕激素治疗应用最广泛，但是目前对孕激素治疗机制尚不明确，仍存有争议，故本文着重对孕激素治疗的临床应用和机制研究予以综述。
1 孕激素治疗子宫内膜增生症临床应用目前，治疗子宫内膜增生症最常用的药物为孕激素，孕激素对子宫内膜增生起抑制作用。
治疗方案有多种:全身用药和局部用药，大剂量长疗程、低剂量短疗程，持续用药和周期性用药。
同时，对不同病理类型子宫内膜增生治疗方案不同。
1.1 药物应用途径的选择选择治疗方案时应考虑药物不良反应及其准确的作用机制。
口服孕激素在肝、肾中代谢，有可能损伤脏器;可引起明显的激素紊乱，不良反应广泛;若治疗不持续容易引起病变复发;有子宫内膜激素撤退性大量出血的可能;要经过一定程度首过效应，减少药物从基底层向腺体中扩散。
细胞凋亡调控蛋白bcl-2／bax与子宫内膜异位症关系探讨
【 摘要】 目的 的影响 方法 探讨子 宫内膜异位症 （ ＭＳ 患者内膜细胞 中 ｂｌ 及 ｂ ｘ蛋 白含量变化及 其对 Ｅ Ｅ ） ｃ２ 一 ａ ＭＳ发病 采用免疫组化 ＡＢ Ｃ法检测 ３ 例 Ｅ ０ ＭＳ患者 （ 实验组） ２ 和 ０例对照组女性不 同月经周期
期 ｂ ｘ的表达高于增生期， ａ 差异有显著性 ＜ ． ） 但分泌期却明显低于 同期实验组在位 内膜 （ ．１ 。 ０ ５， ０ ０ ） ０ 结论 Ｅ ＭＳ患者 的内膜细胞具有与正常 内膜不同的增殖凋亡特性 。 ｃ一／ａ 可作为判断子 宫内膜异位活 ｂｌ ｂｘ ２
性 的指 标 之 一 。
Ｊ ＮＧＪ ｇ Ｗ ＮＧＱ － ｎ ， Ｈ ＮＧ Ｗｅ Ｆ ｎ ， ａ （ ｎ ｂ ｍｅ ａ ｄ ｈ ｄｅ ｓ ｏ ｉ ｌ ｉ ￣ ３ ５ １ ，ｈ ａ Ｉ Ａ ｉ ， Ａ ｎ ｉ ｇＺ Ａ ｉ ｅｇｅ １ ｇ ｏＷｏ ｎ ｎ Ｃ ｉ ｒｎ Ｈ ｓ ｔ， ｎ Ｍｉ － ｔ． Ｎｉ ｌ ｐ ａＮ ｇ １００ ｉ ） Ｃ ｎ
对 照 组 ｂｌ ｃ ２表达 增 生 期 明 显 高 于 分泌 期 （＜ ．１， 验 组在 一 Ｐ ０ ）实 ０
的 内膜细 胞 ｂ１ ｃ ２及 ｂｘ蛋 白含 量 。 结 果 ａ
位 内膜增 生 期 ｂｌ ｃ ２表达 明显 高 于分 泌 期 （ ＜ ．１ ， 明显 高 于 同 期对 照 组 （ ＜ ．１ ； 验 组 异位 内膜增 生 一 Ｐ ００ ） 且 Ｐ ０ ）实 ０ 期 ｂｌ ｃ一 达 与分 泌 期 比较 差 异 无 显 著性 ， 实 验组 在 位 内膜 相 近 （ ００ ） 但 明 显 高于 对 照 组 ＜ ．１ 。 ２表 与 ． ， ５ ｏ ） ０ 实 验 组在 位 内膜分 泌 期 ｂ ｘ 达 高 于 增 生 期 （ ＜ ．１ ， 较 同期 对照 组 下 降 （＜ ． ） 实验 组 异位 内膜 分泌 ａ表 Ｐ ００ ）但 Ｐ ００ ； ５
凋亡的相关蛋白指标
凋亡的相关蛋白指标1. Bcl-2家族蛋白Bcl-2家族蛋白是凋亡调控的关键分子，包括抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL）和促凋亡蛋白（如Bax、Bad）。
这些蛋白质通过调控线粒体膜的通透性，控制细胞凋亡的启动。
高表达的抗凋亡蛋白可以抑制线粒体膜电位的改变，阻止细胞凋亡的发生；而促凋亡蛋白则促进线粒体膜的破坏，引发细胞凋亡。
2. Caspase蛋白Caspase是一类半胱氨酸蛋白酶，它们在细胞凋亡过程中起到关键的调控作用。
Caspase蛋白可以被激活后，参与细胞内多个凋亡信号通路的执行。
它们可以分为启动子Caspase和效应子Caspase 两类。
启动子Caspase在凋亡信号通路的上游被激活，然后激活效应子Caspase，最终导致细胞凋亡的执行。
3. p53蛋白p53是一种重要的抑癌蛋白，也参与了细胞凋亡的调控。
在细胞受到DNA损伤等应激信号后，p53蛋白会被激活，并促使细胞进入凋亡。
p53蛋白可以通过多种途径，如上调Bax蛋白的表达、抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达等，来促进细胞凋亡的发生。
4. Fas蛋白Fas蛋白是细胞表面的一种受体蛋白，也是细胞凋亡信号通路中的一个重要分子。
当Fas受体与其配体结合时，会激活Caspase蛋白的级联反应，最终导致细胞凋亡。
Fas蛋白的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，如肿瘤的恶性转移、自身免疫性疾病等。
5. c-Jun N端激酶（JNK）蛋白JNK是一种丝裂原活化蛋白激酶，参与了细胞凋亡的调控。
JNK蛋白可以被多种刺激因子激活，如细胞应激、DNA损伤等。
激活的JNK蛋白可以通过磷酸化下游靶蛋白，如Bcl-2蛋白家族成员，来促进细胞凋亡的发生。
以上所提到的凋亡相关蛋白指标只是凋亡调控网络中的一部分，还有许多其他蛋白质也参与了细胞凋亡的调控。
了解这些蛋白质的功能和相互作用对于深入研究细胞凋亡的机制以及相关疾病的治疗具有重要意义。
随着科学技术的不断进步，对凋亡相关蛋白指标的研究也将进一步深入，为未来的治疗手段提供更多可能性。
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黄 体 功 能 全 （ Ｐ 是 临 床 上 不 孕 或 流 产 的 常 见 原 吲 ． Ｌ Ｄ） 其 子 宫 内 膜 的 病 变 日益 受 到 瞩 目。本 研 究 通 过 测 定 Ｌ Ｄ患 Ｐ 者 子 宫 内 膜 雌 激 素 受 体 【 ｌ 、 激 素 受 悼 Ｌ Ｒ 、ｃ ２和 ｂ Ｅ ）孕 １ Ｐ ） ｂ］ 一 蛋 白 的表 达 、 子宫 内膜 细 胞 捌亡 指数 ， 讨 ＥｉＰ 、 胞 凋 亡 探 ｌ、Ｒ 细 在 Ｌ Ｄ患 者 子宫 内 膜病 变 中 的意 义 ＝ Ｐ
４ ０ ０
７ 】 １ ｌ ７ ０ ５ １ １ ３ ０
∞ ７ ４
２方法 ： ． 所有 病 例 均 十 月 经 来 南 后 ６ｈ内 取 子 宫 内 膜 ， 标 本经 １ ％ 甲 醛 固 定 ， 蜡 包 埋 。 采 用 免 疫 组 织 化 学 ｓ Ｏ 石 Ｐ法 检 测 子宫 内膜 组 织 中 Ｅ 、Ｒ、ｃ ２和 ｂ 蛋 白。 二 氨 基 联 苯 Ｒ Ｐ ｂ］ 一 胺 显 色 ， 东 素 复 染 采 用 碱 性 磷 酸 酶 标 记 的脱 氧 核 糖 棱 苷 苏 酸 末端 转 移 酶 介导 的 缺 １末 端 标 记 法 检 测 子 宫 内膜 细 胞 掩 ３ 亡 情 况 ，一 一－ 一 ３演 ４氯 ５吲哚 磷 酸盐 一 基 四 氯 唑 蓝 显 色 ， 快 红 硝 棱
示 一致 时 相 子 宫 内膜 、 孕 原 田 为 输 卵 对照组 ３ ２ 】 ２ ｌ ５ ２ ０ 【 【 ｌ ０ ０ ９ ８
ＥＫ
表 １ 两组 患 者 经 期子 官 内 膜 Ｅ Ｐ Ｒ、Ｒ ｂｌ ｅ ２和 ｂ 蛋 白的 表 达 （ 数 ） 一 盯 例
、
资料 和方 法
】研 究 对 象 ： ［９ 为 ９４～ ［ ９年 在 我 科 就 诊 的 ３ ９ ９ ５倒 Ｌ Ｄ Ｐ 患 者 ＬＰ Ｌ Ｄ组 ） 年 龄 ２ ， ５～４ Ｏ岁 ， 中 ２ 其 ８倒 为 不 孕 症 ， ７例 为 早 期 妊娠 流产 ， 均排 陈 其 他 原 因 所 致 的 不 孕 。诊 断 标 准 参 照 乐 杰 主编 的《 产科 学 》 ５Ｉ 其 子 宫 内膜 时 相 较 正 常 落后 妇 第 匣， ｝ ≥２ｄ 对 照组 为 １ 同 期 就 诊 的不 孕 症 患 者 ， 经 周 期 正 。 ９例 月 常、 基础 体 温 （ Ｂ ） 相 、 卵 功 能 和 血 激 素 （ 卵 泡 激 素 、 ＢＴ 取 排 促 黄 悼生 成 素 、 二 醇 、 酮 、 雌 睾 泌乳 素 ） 定 正 常 、 宫 内膜 活 检 测 子
照 组 的 ８ ． ±９ ｔ ＝５ （ ７ Ｐ ＜ １ 。 ２８ ３２ ｔ ． ， １ ０ ００）
等…的判 断标 准 ， 综合细胞染色强度和百分数对切 片进 行评
分 ， 为 １ 分 ４个 表 达 强 度 。 细 胞 凋 亡 阳 性 为 细 胞 棱 内 分 —４
有紫蓝色 颗粒 ， 凋亡指数（ Ｉ 照 Ｄ ｈ ｏｎ等 的计数评 分 Ａ） 参 ａｍ ｕ
复染。
ｂ［ ｅ． ２蛋 白 Ｉ Ｄ组 ２ 对照组 ３ ０ ３ 【 ０ 】０“ ５ ２ ２ ０ 【 【 ６ ９ ２ 】 ０ ３ ７ ｂ 蛋白
Ｌ ＰＤ组 ３ ２ １ ０ ０ ５ ４ １ ３ １ ２ １ ０ ０ ４ １ ３ １
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８ ０
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中 华如 科 杂 忐 ２１ 年 Ｉ ３ ０ ２ Ｊ ７卷 第 期 １ ｊ第
Ｃ ｉ ＪＯ ｓ ｌ ｈｎ ｂｌ ｅ
．
论 著 摘 要
黄体 功 能不 全 患者 月 经 期子 宫 内膜 中雌 孕激 素 受体 、
细 胞 凋 亡 及 ｂ １ ｂ ｘ蛋 白的表 达 ｃ ２、ａ ．
９ ７ ３ ７
】 ７ ０ ０ ２
对照组
１ ７ １ ０ ０ ９ ２
６ ３
８ ９ ２ ０
５ ８
对照 组 比较 ． ＊Ｐ＜００ ５
＊＊ Ｐ＜００ １
３ 结 果 判 定 ： Ｒ Ｐｔ艏 性 斯 细 胞 棱 出 现 棕 黄 色 颗 粒 ， ． Ｅ Ｉ ｂｌ 和 ｂｘ蛋 白 阳 性 为 细 胞 浆 出 现 棕 黄 色 颗 粒 ， 照 Ｊｎ ｃ２ － ａ 参 ０ｅ ２ 两 组 子 宫 内膜 细胞 Ａ ：Ｐ ． ＩＬ Ｄ组 子 宫 内 膜 腺 上 皮 细 胞 Ａ Ｉ 为 ３２ ， 著 低 于 对 照 组 腺 七皮 细 胞 的 ５ ±３８ 显 ６０±１１６ ０ （ ＝３０ ， ｔ ９ Ｐ＜０叭 ）间 质 细 胞 Ａ 为 ４ ３ ． ， ｝ Ｉ ±６３ 也显 著 低 于 对
３ ７’ ５
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年 龄２ ～加 岁 垒部 病 例 在 近 ３个 月 内 均 无 激 素 类 药 物 使 ５
用 史
Ｌ Ｄ组 Ｐ 对照组 ３ ２ １ ５ 【 １ ３ ０ 【 【 ０ ０ ０ ９ ９
一
ＩＥ Ｐ ｂ］ Ｒ、Ｒ、ｃ ２和 ｂ ｘ 白 的表 过 ： Ｐ） ， 宫 内膜 腺 ｏ蛋 Ｌ Ｉ组 子
上皮细胞和间质 细胞 Ｅ Ｒ表 过 均 较 对 照 组 高 （ ＜００ ）腺 Ｐ ５ ； 上皮细胞 Ｐ Ｈ表 达 较 对 照 组 高 （ Ｐ＜００ ， 但 间 质 细 胞 与 对 ５ ， 照 组 比较 ． 异 无显 著 性 （ 差 Ｐ＞００ ）腺 上 皮 细 胞 和 间质 细胞 ５ ； ｂｌ ｅ ２蛋 白表 达 ， 较 对 照 组 高 （ ＜００ ）ｂｘ蛋 白 表 达 均 较 一 均 Ｐ １ ；ａ 对 照组 低 （ ００ ） 见表 １ Ｐ＜ ５