肝癌与肝炎关系
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肝癌是由肝炎等疾病慢慢的转化而来的，因为肝癌这种疾病对于我们的生活都是有危害的，对于这种疾病我们都要做好预防，那么，肝癌家族的关系是什么？
肝炎肝硬变肝癌三者之间的关系：
病毒性肝炎约有10%发展成慢性活动性肝炎，而慢性活动性肝炎中有50%可发展成肝硬变。
其中以乙型肝炎为主，其次为丙型肝炎，甲型肝炎因恢复快，预后好，不转变成肝硬变。
近年来的资料特别强调，乙型肝炎病毒（HBV）感染对肝癌的重要性，至少有80%的肝细胞肝癌患者有乙型肝炎病毒感染。
有资料证明，慢性乙型肝炎表面抗原携带者患肝细胞肝癌的危险性为阴性人群的40倍。
根据我国肝癌高发区既往调查资料证实：肝癌多，肝炎亦多，肝硬变也多。
如江苏启东县肝癌病人手术切除标本显示肝炎、肝硬变的比例高达77.9（53/68）；有不同程度肝炎的竟高达94.1%（64/68）。
该县自然人群乙肝病毒表面抗原阳性率24.87%，而外地人群阳性率只有10%左右。
扶绥县对肝大、肝炎、肝硬变者367例进行了随访和前瞻性调查研究，发现肝病组肝癌死亡率573.10/10万，对照组只占126.04/10万，而自然人群中仅占76.65/10万。
另一组报告手术切除114例肝癌合并肝硬变的高达86.8%。
近年来我国原发性肝癌的发病率和死亡率有升高的趋势。
例如上海和启东县的发病。
肝癌是什么原因导致的
5、微量元素：目前在微量元素与肝癌的病因有研究发现，肝癌死亡率与环境中硒含量呈负相关，与居民血硒水平呈负相关，动物试验表明硒能阻断黄曲霉毒素诱发大鼠和鸭子发生肝癌。
以上所述就是肝癌的发病原因，希望患者能认识到病情的严重性，及时的治疗，治疗要到专业的正规医院进行治疗，不要耽误的最佳的时机。
2、肝硬化：肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。因此，这是导致肝癌的病因之一。
3、酒精中毒：这也是常见的导致肝癌的病因。酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时，枯否氏细胞减少，可增加肝癌的发生。
4、药物：某些药物有累积效应，起到致肝癌的作用。
参考资料：/ganai/
肝癌是什么原因导致的
肝癌是什么原因导致的呢?现在肝癌的发病率是一直在增加，到底是什么原因导致的呢?很多的患者为自己的病情感到很疑惑。其实发病原因是很复杂的，不是简单的原因说能导致的。下面就为大家来介绍一下。
1、病毒性肝炎：病毒性肝炎是比较多见的肝癌的病因之一。一般来说，乙型肝炎和丙型肝炎与肝癌的病因有密切关系据报道，在HB病的重要因素。
肝癌的危险因素和高风险群体
肝癌的危险因素和高风险群体肝癌作为一种常见的恶性肿瘤，已成为世界范围内重要的公共卫生问题之一。
了解肝癌的危险因素和高风险群体，对于预防和早期筛查、治疗该疾病具有重要的指导意义。
一、危险因素1. 慢性病毒性肝炎感染：慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染和慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染被认为是导致肝癌的主要危险因素。
病毒性肝炎会导致肝细胞的慢性炎症，最终可能演变为肝纤维化和肝硬化，进而增加患肝癌的风险。
2. 酒精滥用：长期大量饮酒会对肝脏产生直接毒性作用，引发肝细胞的变性、坏死和纤维化，最终增加肝癌的发生风险。
3. 脂肪肝：脂肪肝是由于肝脏脂肪代谢紊乱导致脂肪在肝脏内堆积而形成的。
脂肪肝患者若不及时控制，容易进一步演变为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），增加罹患肝癌的风险。
4. 肝硬化：各种原因导致的肝脏慢性损害，如慢性病毒性肝炎、酒精滥用、自身免疫性疾病等，都可能最终导致肝脏纤维组织增生，形成肝硬化。
肝硬化是肝癌发生的高危因素之一。
5. 遗传因素：一些遗传性疾病，如家族性肝癌、肝硬化、α1-抗胰蛋白酶缺陷等，与肝癌的发生密切相关。
有家族史的人群容易成为肝癌的高风险人群。
6. 某些药物和化学物质：有些药物和环境中的化学物质，如乙醇、致癌物质、氯丙酮等，对肝脏具有潜在的致癌风险。
二、高风险群体1. 慢性病毒性肝炎患者：乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染者，尤其是存在肝纤维化、肝硬化或同时感染两种病毒的人，肝癌的风险明显增加。
2. 酗酒者：长期大量饮酒会导致肝脏慢性损害，增加肝癌的发生率。
酗酒者尤其是与慢性病毒性肝炎合并者，肝癌的风险更高。
3. 脂肪肝和肝硬化患者：脂肪肝和肝硬化的人群对肝癌的风险明显增加。
特别是脂肪肝演变为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化的患者，其肝癌风险更高。
4. 长期接触某些致癌物质的人群：某些职业或环境中长期接触到致癌物质的人群，如化工厂工人、染料工人等，肝癌的发生率相对较高。
乙型肝炎及原发性肝癌的关系
慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。
病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV)感染与肝癌的关系密切，HBV感染是原发性肝癌的首要病因。
国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关[1]。
HBV在染色体上的整合是随机的,整合于染色体上的HBV - DNA是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。
HBV - DNA 整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。
HBV - DNA整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变,通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[4]。
病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区．大约有60％左右的人群感染过HBV．其中10％的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1．2亿)，l 200万为慢性肝炎患者。
每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。
我国肝细胞癌患者的HBV感染指标阳性率很高．近年来呈上升趋势，在我国有70％～90％的PHC病人HBsAg（+），其中约1／3可以PCR白血清中检出HBV—DNA，提示仍有低水平病毒复制。
乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg与抗一HBc双阳性最为常见．近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg；⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP；⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV —DNA整合。
目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV血清标志物(俗称“两对半”)，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV复制及疾病不同阶段有关[6]。
庚型肝炎病毒与肝癌关系的研究进展
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庚 型肝炎病毒与肝癌关 系的 研究进展
张建 军 孙辉 臣 解放军 白求恩 国际和平 医 院 石 家庄
Ｈ Ｖ为单 般正链 Ｒ Ａ 病毒 ， Ｇ Ｎ 属黄 病毒 科 ， 基 因 其
抑制 Ｃｍｙ ． ｃ的表达及 功 能 ． 野 生 型屑抗 癌 基 因 其 组 结 构 与 丙 型肝 炎 病 毒 （ Ｃ 相 似 ， 度 约为 ９４０ ｓ期 。 Ｈ Ｖ） 长 ０ ５ 个 核苷 酸 。全 基 因 组 只有 一 个开 放 读框 （ Ｒ ， 两 从 而使 ｐ ３蛋 白失 去 抗 癌活 性 。另外 一 蛋 白还 能 阻 Ｏ Ｅ） 其
癌 的 又一 致病 因子 。现 将 有 关 Ｈ Ｖ与 肝 癌 关 系 的研 Ｇ 究进 展作 一综 述 。 １ Ｈ Ｖ的 分子生 物学特 点 Ｇ 瘤 结节 。Ｈ Ｖ 系 Ｒ Ａ病 毒 ． 与 ＨＢ 的致 癌 机制 不 Ｃ Ｎ 其 Ｖ 同 研究 发现 ， Ｖ中 的 ｃ蛋 白具有 增 强 或抑 制 细胞 ＨＣ 基 因转 录作 用 ， 它可 激活原 癌基 因 Ｃｍｙ － ｃ启动 子 ， 且 呈 剂量依 赖效应 。ｐ ３的磷 酸化状 态 可 阻止 细胞进 人 ５
诱发肝癌因素
诱发肝癌因素肝癌是病死率最高的恶性肿瘤之一，据统计，我国每年新发肝癌病例占全球总数的一半以上，肝癌也已成为我国第三大肿瘤致死病因。
肝癌的特点是早期不易察觉，发现时一般到了中晚期，因而错过手术治疗的最佳时机。
肝癌典型表现为肝区疼痛、进行性肝大、消瘦、食欲减退和黄疸。
有典型表现的患者诊断并不难，关键是早期诊断。
肝癌早期一般没有明显临床表现，定时体检非常有必要，特别是一些高危人群。
肝癌1.肝癌高危人群与高危因素(1)慢性肝炎慢性肝炎是肝癌发生的主要原因，病毒性肝炎尤其是乙型肝炎与肝癌的发生有密切相关性，我国是乙型肝炎高发的国家，积极预防和治疗乙肝对减少肝癌的发生至关重要。
丙型和丁型病毒性肝炎也与肝癌的发生有关。
(2)肝硬化肝硬化与肝癌亦密切相关，肝癌患者大部分合并有肝硬化，临床上通常把肝炎肝硬化肝癌称为肝癌演变的三部曲。
因此，体检一旦发现有早期肝硬化，就应采取积极有效的方法进行防治，肝硬化患者应做好定期(半年左右)复查工作，尽量杜绝或延缓肝硬化向肝癌的发生。
(3)黄曲霉毒素研究表明，粮油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区，肝癌发病率高。
发霉和烧焦的食物中存在大量的黄曲霉毒素，比如发霉的花生、玉米均含大量黄曲霉毒素，有很强的致癌性，这些日常生活常识很容易被人们忽视。
(4)饮酒过度长期过量饮酒的人容易得酒精肝和酒精性肝硬化，长此以往容易导致肝癌的发生。
酒精过量对肝脏的损害相当大，特别是肝病患者，戒酒对减轻肝脏负担具有重要意义。
(5)长期情志抑郁长期心情不畅，情绪低落，或精神紧张，不仅是肝癌的诱发因素之一，也是全身其他脏腑疾病的诱因之一，长期情志抑郁，情绪低落会对身体健康带来非常不利的影响。
(6)其他因素其他与肝癌发生有关的可能的因素包括一些化学物质、药物、食物中农药残留、家族史，等等。
2.预防肝癌早期检查方法(1)肝脏彩超是临床上最常见的腹部肿块检查方法，腹部超声检查有操作简便、灵活直观、无创便携等特点，能发现肝脏的细小肿块。
肝癌会传染或者遗传吗
肝癌患者的家属以及朋友不用担心被传染，肝癌本身不具有传染性，具有传染性的 是乙肝病毒，当患者被确诊为肝癌患者的情况下，不要惊恐，正确客观的面对，肝 癌没有患者们心中想像的那么糟糕，认为患了肝癌就是不治之症了。肝癌患者要早 期发现早期治疗。选择正确的治疗方法，病情是有期望得到有效控制的。 有研究显示80%的癌症与生活习惯有关，肝癌的家族聚集性是由生活习惯相似和 肝癌易发体质相同、以及相互传染乙肝造成的。除了肝炎，肝硬化往往也是导致肝 癌的罪魁祸首。肝癌患者中合并有肝硬化肝炎。
肝癌本身不会传染和遗传，但引起肝癌的元凶——乙肝病毒会传染和遗传。流行病 学调查发现，母亲HbeAg(乙肝病毒e抗原)阳性的，所生的子女70～80%为无症状乙肝 病毒携带者，若父母双方均为HbeAg阳性者，其子女100%为乙肝病毒携带者。另外肝 炎病人的家庭成员接触极为密切，如有一个感染乙肝病毒，很容易在不知不觉中殃 及他人。加上一家人之间的饮食习惯、生活方式等也基本相同，大家接触致癌物的 机会也基本相等。于是就出现了一家之中多人患肝癌的家族聚集现象。
肝癌会传染或者遗传吗
肝癌，多是由于如肝炎等慢性肝病发展而来的，已知的肝炎病毒至少有A，B，C，D， E，G等类型,病毒性肝炎与肝癌关系主要为乙型与丙型肝炎即HBV与HCV。肝癌患者中 约有1/3的病人有慢性肝炎史，澳抗(HbsAg)阳性率明显高于低发区，已发现丙型肝 炎病毒感染和乙型的感染一样，与肝癌发病有密切的关系，乙肝肝炎病毒和丙型肝 炎病毒肯定是促癌因素之一。肝癌早期确诊会传染吗?家属有肝癌的有可能遗传下一 代吗?
再者，喝酒伤肝，相信很多人都听过这样的说法，长期酗酒是损害肝脏的第一杀手。 这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细 胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多， 脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。其次，吃霉变的花生、 玉米以及用地沟油炸出来的油条也可使肝癌的发生率增加33%～66%。由非病毒性肝 炎如脂肪肝引起的肝癌是不会传染的，此类患者在积极治疗的同时，日常生活的饮 食也应该注意，饮食要以低脂肪为宜，不要吃高脂肪的食物，可多吃高纤维类食物， 饮食要规律。防范病毒性肝炎，肝硬变，对减少肝癌的发生是十分重要的。
肝癌的微生物与肿瘤关系研究
肝癌的微生物与肿瘤关系研究肝癌作为一种常见的恶性肿瘤，在全球范围内都具有较高的发病率和死亡率。
多年来，人们对于肝癌的病因和发展机制进行了深入的研究，发现微生物在肝癌的发生和发展过程中起着重要的作用。
本文将探讨肝癌的微生物与肿瘤关系的研究现状和进展。
一、肝癌与乙型肝炎病毒(HBV)的关系乙型肝炎病毒是肝癌最主要的病因之一，已经成为世界范围内肝癌的重要因素之一。
乙肝病毒感染可导致肝细胞发生炎症和坏死，进而引起肝纤维化和肝硬化。
长期的肝炎病毒感染会导致DNA损伤和基因突变，促进肝癌的发展。
此外，乙肝病毒的HBx蛋白在癌细胞的增殖、凋亡和转移等多个方面起到重要的调控作用，进一步促进肝癌的发生和发展。
二、肝癌与丙型肝炎病毒(HCV)的关系丙型肝炎病毒同样是导致肝癌的重要因素之一。
丙肝病毒感染会导致肝细胞发生慢性炎症和纤维化，最终发展为肝硬化和肝癌。
大量的研究表明，HCV感染可引起肝细胞内炎性反应、细胞凋亡以及抗病毒应答的改变，进而导致细胞的恶性转化和肝癌的发展。
三、肝癌与微生物组的关系除了乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒，其他微生物组成的群落也与肝癌发展密切相关。
肝组织中的微生物组与肝癌的发展和预后存在关联，通过种群分析和组学研究发现，肝癌患者的肝组织中存在明显的微生物组变化。
具体而言，晚期肝癌患者肝内微生物群落丰富度较低，而肺炎链球菌、肺炎草状链球菌等细菌的相对丰度明显增加。
这些微生物的改变可能与肝癌的恶化和预后不良相关。
四、微生物的干预治疗肝癌的前景针对肝癌微生物组的研究为肝癌的干预治疗提供了新的思路。
通过调节肝组织中的微生物组成和群落结构，可以干预肝癌的发展进程。
目前的研究表明，特定的微生物组可能与肝癌的预后和治疗反应相关，因此可能通过微生物组的干预来改善肝癌的治疗效果。
例如，通过肠道菌群干预，可以调节肝内菌群的结构和功能，从而影响肝癌的发展和治疗效果。
总结：肝癌的微生物与肿瘤关系的研究已经取得了一定的进展，从乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒到肝组织中的微生物群落，都与肝癌的发展和预后密切相关。
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胶原沉积
气球样变
溶解坏死（lytic necrosis)
嗜酸性坏死
Councilman body ( or acidophilic body)
Apoptosis
点状坏死 spotty necrosis:
碎片状坏死 桥接坏死
片状坏死 piecemeal necrosis
桥接坏死 ；bridging necrosis
Both piecemeal and bridging necrosis are associated with fibrosis-- eventually leading to cirrhosis
大块坏死 Massive necrosis
炎细胞浸润
Low power .chronic passive hepatitis
慢性携带者
慢性乙型肝炎
5年存活率86%
代偿性肝硬化
5年存活率55%
重型肝炎 失代偿性肝硬化
肝癌
病死率50%-80% 年病死率54% 存活时间多为半年
表1 1999年日本人の死亡率 死亡数 死亡率（人口10万）
全死因 悪性腫瘍 肝疾患
982,031人 290,556人 16,586人
肝臓の悪性腫瘍
Mac Callum 將病毒性肝炎歸納為兩類型： 第一類型 A型肝炎（傳染性肝炎）， 第二類型 B型肝炎（血清型肝炎）。 1965 年 Blumberg 在澳洲原住民中發現澳大利亞抗原 （B 型肝炎 表面抗原 HBsAg）。1970 年 Dane 發現完整的 B 型肝炎病毒顆 粒（Dane particle），之後在 1972 年，Magnius 發現 B 型肝炎的 e-抗原（HBeAg）。 1973 年， Feinstone 和 Purcell 確認 A 型肝炎病毒。 1977 年， Rizzetto 發現 delta 抗原（D 型肝炎病毒 HDV）。 1983 年， Balayan 由檢體證實 E 型肝炎病毒（HEV）的存在，這 些檢體的來源是 1955-1956 年間印度德里地區發生經由水源傳染 的肝炎大流行時所留存下來的。
②丙型肝炎病毒 ③巨细胞病毒 ④疱疹病毒
⑤Ｅ－Ｂ病毒 （２）细菌感染 （３）炎症反应
气球样变
２、变性
嗜酸性变 嗜酸性小体
脂肪变性 羽毛状变性
Ｍallory body 点状坏死
４、肉芽肿
淤胆
淤胆性化结
慢性淤 胆
脂褐素
老人肝 含铁血黄素
肝细胞增 生
大细胞异 型增生
小细胞异 型增生
Acute Hepatitis . Inflammatory cells in portal triads , ballooning degeneration in paranchyma
High power of CPH, notice inflammatory cells almost entirely within portal area
4、肝细胞再生 沿未破坏的网状支 架进行，可恢复原 有结构。
网状支架塌陷，肝细 胞再生形成不规则的 结节状。
三、 病毒性肝炎
甲乙类传染病与病毒性肝炎年发病人数
4000000 3500000
3508114 3488934 3580477 3541163 3180327
3000000 2591512 2500000
33,816人
男性 23,492人 女性 10,324人
782.9 231.6 13.2
2001年国民衛生の動向より
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎是一種遍及全世界的傳染疾病， 它由數種肝炎病毒所引起，而不同的肝炎 病毒在不同的地區有不同的盛行率。其中 一些病毒會更易進展引起慢性感染，並且 最終引起惡性變化成為癌症 (即肝細胞癌)
全球每年有250万人死于HBV感染 相关急慢性肝炎，是全球范围内第 9位死因，其中我国达110万人
25 – 40%的HBsAg 携带者将死于 肝硬化或肝细胞肝癌
在中国，50%的男性和14%的女性 慢性携带者最终死于乙肝相关性肝 病
5年生存率：CPH 97%，CAH 86%，伴肝硬化的CAH 55%
病毒性肝炎 与肝细胞癌
肝脏疾病
一、正常肝脏组织学
肝小叶
中央静脉
门管区
界板
二、肝脏病基本组织病理学改变
１、感染和炎症反应 ２、变性 ３、坏死和凋亡 ４、肉芽肿形成 ５、淤胆、色素沉积 ６、钙化、骨化 ７、坏死后的增生和异型增生 ８、纤维化和硬化
１、病毒、细菌的感染和炎症反应
（１）病毒感染 ①乙型肝炎病毒
沉寂幾年之後，1988 年 Chiron 研究小組將 C 型肝炎病毒（HCV） 選殖並確認出來。
在 1995 及 1996 年，Abbott 研究小組和 Genelab 研究小組分別 報告發現了 GBV-C 及 G 型肝炎病毒（HGV）。這兩種病毒經過 證實是同一種病毒。
2000000 1500000 1000000
924324 1152832 1195355 1334859 1425428 1407664
500000
0
03年 04年 05年 06年 07年 08年
发病人数 病毒性肝炎
5年来我国病毒性肝炎的发病情况
1400000 1200000 1000000 800000 719011 600000 400000 200000 21145
0 03年
916396
39380 04年
982297
52927 05年
1109130
70681 06年
1169946
92378 07年
1169569
108446 08年
甲肝 乙肝 丙肝 戊肝 未分型
乙肝是一危害全球健康的问题
全世界有3.5亿 慢性携带者
我国约有9300 万慢性携带者
现有2 000万慢 乙肝患者
因此，預防病毒性肝炎感染對疾病預防工 作者而言，是一件世界性的工作。 ( 吳昭新 By Jau-Shin Wu, M.D., Ph.D.)
肝炎的歷史 －
希波克拉底是第一個描述黃疸的人。在 第八世紀時，就已經有人提出病毒性肝 炎具有傳染的特性的看法。到了十七至 十九世紀的戰爭時期，有紀錄顯示在軍 中及民間爆發傳染性肝炎 (就是現在的 A 型肝炎)。 Lurman 報告，在 1883 年當碼頭工人接 種疫苗之後接著爆發了肝炎 (即經由血液 傳染的肝炎)。另外，二次大戰期間，在 接種痲疹和黃熱病疫苗後，爆發一連串 的肝炎事件。