沙利度胺治疗MMNCCN指南2014版解读
2014年版NCCN前列腺癌治疗指南中文版 最新版

中度复发风险
• T2b-T2c • Gleason 7分 • PSA 10-20 ug/L
预期生命<10年者 • 动态观察 • 外放疗+-ADT(4-6月)+-内放
预期生命>10年者 • 外放疗+-ADT(4-6月)+-内放 • 根治性切除+淋巴结清扫(淋巴>2%)
外放疗疗效优于根治性切除
高度复发风险
2. 应用LHRH激动剂去势时,有可能引起睾 酮升高,症状加重,可同时或提前联合抗 雄激素药物(如氟他胺),至少7天。
3. 抗雄激素单药(如氟他胺、比卡鲁胺)治 疗的有效性似乎不及去势治疗,而且总体 上耐受性更差。
4. 对于存在转移性疾病的患者,联合雄激素 阻断(去势+一种抗雄激素药物)可提供未 经证实的强于单纯去势的获益。
• N1治疗: ADT 放疗+ADT(2-3年) I类
去势的方法: 手术去势:切除双侧睾丸 药物去势:促性腺释放激素类似物激动 剂,如戈舍瑞林
手术去势与药物去势同样有效
有关去势的几个问题
1. 转移性或PSA复发的去势时机: 当 PSA升高>50ng/mL时 当PSA变化速度快 当患者焦虑时 当存在肿瘤相关症状或明显转移时
前列腺癌治疗指南解读
新乡医学院一附院肿瘤科 寇小格
一、对于转移性前列腺癌,是否进行前列腺 局部治疗?
二、对于局限性前列腺癌,是否进行全身治 疗(如去势或化疗)
一、转移性前列腺癌的治疗
远处转移M1:M1a 远处淋巴结 M1b 骨转移 M1c 其他部位转移
区域淋巴结转移N1
• M1治疗: ADT(Androgen deprivation therapy) 雄激素剥夺治疗
沙利度胺联合马法兰和泼尼松治疗多发性骨髓瘤30例疗效观察

沙利度胺联合马法兰和泼尼松治疗多发性骨髓瘤30例疗效观察刘国新;苏楠;柴静媛【摘要】回顾分析初诊30例多发性骨髓瘤患者接受MPT方案治疗疗效,经6个疗程治疗,6例达到完全缓解,12例达到非常好的部分缓解,5例部分缓解,2例疾病稳定,疗效满意.MPT方案是高龄多发性骨髓瘤患者初治首选的有效方案,值得应用.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2011(040)003【总页数】2页(P282-283)【关键词】多发性骨髓瘤;沙利度胺;免疫固定电泳【作者】刘国新;苏楠;柴静媛【作者单位】中国医科大学附属第四医院于洪区协作医院血液科,沈阳110141;中国医科大学附属第一医院血液科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院血液科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R733多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性克隆性疾病,多发生于老年人,发病率有逐年增高的趋势。
近10年来,沙利度胺(Thal,T)用于MM靶向治疗,配合化疗,取得明显疗效。
本文报道我院确诊的初诊30例MM患者,以MPT方案治疗6个疗程或以上的疗效情况。
1 资料与方法1.1 病例资料自2002年1月至2009年12月初诊30例MM患者,接受MPT方案治疗,诊断均符合张之南主编《血液病诊断及疗效标准》第3版的诊断标准[1]。
其中男18例,女12例,最小年龄45岁,最大年龄75岁,有25例年龄>50岁。
既往有糖尿病史5例,高血压病史7例,就诊前病程1~7年。
按M蛋白分型:IgG型20例,IgA型7例轻链型3例(κ2例,λ1例),按Durie-Salman(DS)临床分期:Ⅰ期3例,ⅡA期9例,ⅢA期18例。
检查资料:Hb 60~80 g/L 18例,90~99 g/L 9例,100~110 g/L 3例,血沉:均>80 mmH2O,最高达 200,血钙:5例<正常(1.8~2.0 mmol/L),2例>正常(分别为2.8和3.0 mmol/L),23例正常,血清β2-M G:10例<3.5 mg/L,12例>5.5 mg/L,8例正常,肝、肾功能均正常,血清白蛋白:25例<35 g/L,5例正常,血清球蛋白:30例>35 g/L,血清M蛋白:IgG 45~87 g/L,15 例>70 g/L,2 例<50 g/L,IgA21~83 g/L,3 例>50 g/L,1例<30 g/L,血轻链(mg/dl):2例>正常(κ),1例>正常(λ),尿轻链(mg/dl)2例>正常(κ),1例>正常(λ),血清免疫固定电泳:IgG单克隆免疫球蛋白20例,IgA 7例,轻链3例(κ2例,λ1例):骨髓细胞学:原浆+幼浆细胞35%~70%;骨骼ECT:0处溶骨3例,5~20处溶骨9例,>20 处溶骨 18 例,磁共振(MRI):腰 2(L2)压缩性骨折3 例,胸12(T12)压缩性骨折1 例;腹部彩超,肝、胆、脾、胰、肾未见异常,腹腔无肿大淋巴结。
化疗所致恶心呕吐防治指南版

化疗所致恶心呕吐防治指南(2014版)美国NCCN指南(2014,V2),中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会(CRPC),中国临床肿瘤学会抗肿瘤药物安全管理专家委员会(ASMC)临床上多种抗肿瘤治疗都可以引起恶心呕吐,其中以化疗引起的最为常见和较为严重,其他的药物治疗(分子靶向药物和止痛药物等)、放疗以及手术等都可能引起患者恶心呕吐。
当并发肠梗阻、水电解质紊乱和脑转移等,也可发生不同程度的恶心呕吐。
恶心呕吐对患者的情感、社会和体力功能都会产生明显的负面影响,降低患者的生活质量和对于治疗的依从性,并可能造成代谢紊乱、营养失调、体重减轻,增加患者对治疗的恐惧感,严重时不得不终止抗肿瘤治疗。
因此,积极、合理地预防和处理肿瘤治疗相关的恶心呕吐,将为肿瘤治疗的顺利进行提供保障。
本文讨论化疗治疗(化疗)所引起的恶心呕吐的机制、分类、预防和处理原则、常用的预防药物和出现恶心呕吐后的应对办法。
一、化疗所致恶心呕吐(CINV)的病理生理呕吐中枢和化学感受器触发区(CTZ)可能是产生恶心和呕吐的中枢机制。
除CTZ的传入信号之外,化疗药物刺激胃和近段小肠粘膜,肠嗜铬细胞释放神经递质刺激肠壁上的迷走神经和内脏神经传入纤维,将信号传入到脑干直接刺激呕吐中枢的神经核,或间接通过CTZ 启动呕吐反射。
来自中枢神经系统的直接刺激时,前庭系统的传入信号也可以诱导呕吐。
神经递质及其受体在呕吐形成中也发挥着重要作用。
与化疗所致恶心呕吐(CINV)关系最密切的神经递质为5?羟色胺(5-HT)、P物质和大麻素,其他还包括多巴胺、乙酰胆碱和组胺等。
近年来认为5-HT是在CINV,特别是急性呕吐中发挥重要作用的递质,在迷走神经传入纤维、CTZ及孤束核中均有多种5-HT受体。
P 物质属于激肽家族的调节多肽,能够结合神经激肽(NK)受体,在急性和延迟性呕吐中产生重要作用。
不同的神经递质在不同的呕吐类型中的作用和重要性存在差别。
例如顺铂化疗后8~12h的CINV主要由5-HT起介导作用,延迟性CINV则以P物质起主导作用。
在多发性骨髓瘤维持治疗中沙利度胺和硼替佐米的应用分析

在多发性骨髓瘤维持治疗中沙利度胺和硼替佐米的应用分析多发性骨髓瘤(MM)是一种以骨髓浆细胞增多、骨质破坏和免疫功能异常为特征的恶性肿瘤。
在多发性骨髓瘤的治疗中,维持治疗是非常重要的一环,可以延长患者的生存时间和提高生活质量。
沙利度胺和硼替佐米是目前常用于多发性骨髓瘤维持治疗的药物,本文将对它们的应用进行分析。
我们来了解一下沙利度胺和硼替佐米这两种药物的特点和作用机制。
沙利度胺是一种口服的免疫调节剂,它通过阻断白细胞介素-2和肿瘤坏死因子的合成和释放,抑制白细胞浸润,减少细胞因子的释放,抑制和减少T细胞活性,从而抑制免疫反应。
硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂,可以抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖和促进凋亡。
在临床应用中,沙利度胺和硼替佐米通常用于多发性骨髓瘤的维持治疗。
维持治疗的目的是保持疾病的缓解状态,延缓疾病复发和进展,提高患者的生存质量。
沙利度胺和硼替佐米在多发性骨髓瘤的维持治疗中有着良好的疗效和安全性,可以有效减少疾病的复发和进展。
沙利度胺在多发性骨髓瘤的维持治疗中的应用已经得到了大量的临床研究支持。
一项名为MM-015的研究表明,与安慰剂相比,使用沙利度胺维持治疗可以显著延长患者的生存时间,减少疾病复发的风险。
一项名为MM-016的研究也证实了沙利度胺在多发性骨髓瘤维持治疗中的有效性和安全性。
沙利度胺的主要不良反应包括贫血、白细胞减少和血小板减少,但一般来说都是可接受的,可以通过监测和及时处理来减轻不良反应。
除了单独应用外,沙利度胺和硼替佐米还可以联合应用于多发性骨髓瘤的维持治疗中。
一项名为MM-036的研究发现,联合应用沙利度胺和硼替佐米可以进一步提高患者的生存时间和无进展生存时间,减少疾病复发和进展的风险,而且联合应用的安全性也得到了验证。
沙利度胺和硼替佐米在多发性骨髓瘤的维持治疗中都具有良好的疗效和安全性,可以有效减少疾病的复发和进展。
在临床应用中仍需注意其不良反应,并根据患者的个体情况进行适当的调整和监测。
沙利度胺对晚期NSCLC血清VEGF、bFGF和TNF-α的影响

沙利度胺对晚期NSCLC血清VEGF、bFGF和TNF-α的影响叶春晖;孟自力【摘要】目的:观察沙利度胺联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效,及其对血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。
方法选取晚期NSCLC患者87例,随机分为观察组45例,对照组42例,对照组给予NP方案化疗,观察组在此基础上联合沙利度胺治疗,观察2组患者的临床疗效及血清VEGF、bFGF及TNF-α指标水平的变化。
结果观察组临床受益率(CBR)显著高于对照组(P<0.01)。
治疗后2组患者血清VEGF水平均显著下降(P<0.05),观察组血清bFGF水平显著下降(P<0.05),对照组血清bFGF水平与治疗前无显著差异(P>0.05)。
2组患者治疗后血清TNF-α水平显著低于治疗前(P<0.05或P<0.01),且观察组显著低于对照组(P<0.05)。
结论沙利度胺联合化疗治疗晚期NSCLC具有一定的优势,能降低血清VEGF、bFGF及TNF-α指标水平。
%Objective To observe the efficacy of thalidomide combined with chemotherapy in the treatment of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC)and its influence on vascular endothe-lial growth factor (VEGF),basic fibroblast growth factor (bFGF)and tumor necrosis factor-α(TNF-α).Methods A total of 87 patients with advanced NSCLC were enrolled and randomly divided into observational group (45 cases)and control group (42 cases).Patients in control group received NP regimen while patients in observational group received thalidomide +NP regimen.The clinical effica-cy and the changes of the levels of VEGF,bFGFand TNF-αwere observed.Results Clinical benefit rate (CBR)of observational group was significantly higher than control group (P<0.01).Compared with treatment before,the levels of VEGF in 2 groups decreased significantly (P<0.05)and the lev-els of bFGF in observational group reduced obviously (P<0.05 )but there was no significant differ-ence between treatment before and after treatment (P>0.05).The level of TNF-αafter treatment in 2 groups was obviously lower than treatment before (P<0.05,or P<0.01 )and observational group was significantly lower than control group (P<0.05 ).Conclusion Thalidomide combined with chemotherapy can reduce the level of VEGF,bFGF and TNF-αin the treatment of advanced NSCLC.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2014(000)017【总页数】4页(P44-46,51)【关键词】沙利度胺;化疗;非小细胞肺癌;血管内皮生长因子【作者】叶春晖;孟自力【作者单位】南京医科大学附属淮安第一医院呼吸科,江苏淮安,223300;南京医科大学附属淮安第一医院呼吸科,江苏淮安,223300【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌是临床最常见的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占80%,多数患者一经发现即为中晚期。
沙利度胺联合VAD方案治疗难治、复发性多发性骨髓瘤临床分析

沙利度胺联合VAD方案治疗难治、复发性多发性骨髓瘤临床分析赵小亭;李葳;郭良耀【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2006(001)006【摘要】目的探讨沙利度胺(商品名为反应停)联合VAD方案治疗难治、复发性多发性骨髓瘤(MM)治疗的疗效及不良反应.方法沙利度胺起始剂量为200mg/d,分早、晚二次口服;以后每周增加50mg~100mg,增至300mg/d,维持3个月以上;VAD方案:VCR(长春新硷)1mg+生理盐水20ml静推.ADR(阿霉素)10mg/d+5%葡萄糖250ml静滴,第5~8天Dex(地塞米松30mg/d+生理盐水250ml/静滴第9~12 d),2周为疗程.结果 CR(完全缓解)1例,PR(部分缓解)6例,MR(进步)2例,NR(未缓解)5例,总有效率64.3%.结论沙利度胺联合VAD方案治疗难治、复发性MM近期疗效较好,不良反应轻.【总页数】2页(P68-69)【作者】赵小亭;李葳;郭良耀【作者单位】福建医科大学附属三明市第一医院血液病研究所,福建三明,365000;福建医科大学附属三明市第一医院血液病研究所,福建三明,365000;福建医科大学附属三明市第一医院血液病研究所,福建三明,365000【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.沙利度胺联合M-VAD方案治疗难治性复发性多发性骨髓瘤的临床研究 [J], 章红涛;贺永春;张艳芳;赵芳;张利东2.沙利度胺联合VAD方案治疗难治性多发性骨髓瘤临床分析 [J], 王璇;何海涛;姜欣3.沙利度胺联合VAD方案治疗复发难治性多发性骨髓瘤10例临床观察 [J], 兰学晶4.沙利度胺联合VAD方案治疗复发难治性多发性骨髓瘤10例临床观察 [J], 兰学晶5.硼替佐米及沙利度胺联合VAD方案治疗难治复发性多发性骨髓瘤疗效观察 [J], 黄春晖因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤的疗效分析

治效果。
参考文献 [1] 孙玉成。老年急性阑尾炎患者的临床
特征及外科诊疗方案 [J]. 中国医药指 南 ,2011,9(05):117-118. [2] 许广练 . 老年人急性阑尾炎临床特征 及诊疗体会(附 62 例报告)[J]. 医学 信息 ,2015,18(20):172-173. [3] 黄晓涛 , 姚伟 , 王鹏浩 , 等 . 老年人 急性阑尾炎的临床诊治分析 [J]. 医学 信息 ,2013. [4] 马 学 锋 . 手 术 治 疗 急 性 阑 尾 炎 76 例 分 析 田 [J]. 中 国 误 诊 学 杂 志 ,2008,8(16):3925-39262. [5] 吴 孟 超 , 吴 在 德 . 黄 家 驰 外 科 学 四 (7 版 )[M]. 北 京 : 人 民 卫 生 出 版 社 ,2008:1583-5843. [6] 李 鹏 . 老 年 人 急 性 阑 尾 炎 50 例 的 治 疗 体 会 田 [J]. 中 国 民 族 民 间 医 药 .2010,19(18):1874. [7] 李兆亭 . 实用普通外科 [M]. 济南 : 山 东科学技术出版社 ,2000:1149-150.
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研究组均大大超过对照组,p 值小于 0.05, 这是由于年长者机体抵抗力下降,各器官 组织渐渐走向衰竭,引起代偿机制的崩溃, 使诊治效果和预后大打折扣。
针对急性阑尾炎的诊治,现阶段临床 治疗中多采用手术切除方式,但年迈病患 由于身体各系统功能减退,并伴有各种并 发症,这就要求医生在对病患进行诊疗过 程中,务必全面了解病情,再通过一系列 辅助检查分析病情,增加诊治的正确率, 此外,病人一旦确诊,需积极治疗各种并 发症,检查身体各脏器是否正常,结合病 情具体情况采取手术诊治,注意术后要加 强防范,从而尽可能避免产生副作用。
在多发性骨髓瘤维持治疗中沙利度胺和硼替佐米的应用分析

在多发性骨髓瘤维持治疗中沙利度胺和硼替佐米的应用分析一、沙利度胺的作用机制及临床应用沙利度胺是一种免疫调节药物,其作用机制主要是通过抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖和凋亡,从而达到控制肿瘤负荷的目的。
沙利度胺还能够增强自身免疫系统的功能,提高机体对肿瘤的抵抗力。
临床研究表明,沙利度胺可以显著延长多发性骨髓瘤患者的生存期,改善患者的生活质量。
沙利度胺通常与其他药物联合应用,例如甲氨蝶呤、依托泊苷、铂类药物等,以增强疗效。
沙利度胺的剂量和给药方式一般是口服,通常为每天一次,连续服用一个周期,然后休药一段时间,再进行下一个周期的治疗。
硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂,其作用机制主要是通过抑制多发性骨髓瘤细胞的生长和增殖,促使肿瘤细胞发生凋亡。
硼替佐米还能够抑制炎症反应,减轻炎症对机体造成的损害。
硼替佐米在多发性骨髓瘤的治疗中通常与其他药物联合应用,如地塞米松、利妥昔单抗等,以增强疗效。
硼替佐米的剂量和给药方式一般是皮下注射或静脉注射,通常每周一次,连续使用一段时间,然后休药一段时间,再进行下一个周期的治疗。
沙利度胺和硼替佐米在多发性骨髓瘤维持治疗中常常被联合应用,这主要是因为二者具有不同的作用机制,在联合应用时可以相互补充,从而达到更好的治疗效果。
临床研究表明,沙利度胺和硼替佐米的联合应用在多发性骨髓瘤患者中有较好的疗效,能够显著延长患者的生存期,改善患者的生活质量。
沙利度胺和硼替佐米的合并应用还可以降低药物的耐药性,减少不良反应的发生。
由于多发性骨髓瘤是一种顽固性的恶性肿瘤,长期的治疗不仅容易导致耐药性的产生,还会给患者带来很大的不良反应。
在维持治疗中,合理地选用药物并进行联合应用是非常重要的。
沙利度胺和硼替佐米作为多发性骨髓瘤维持治疗的重要药物,其不良反应也是不可忽视的。
沙利度胺的常见不良反应包括恶心、呕吐、腹泻、贫血、白细胞减少等。
而硼替佐米的常见不良反应包括周围神经病变、贫血、恶心、呕吐等。
在使用这两种药物时,医生需要密切监测患者的病情,及时发现不良反应并采取相应的措施予以处理。
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沙利度胺大事记
沙利度胺:莎士比亚式的传奇历程[1]
近150项有关沙利度胺的临床试验正在进行中,涉及50多种疾病
2006年
美国FDA批准用于治疗多发性骨髓瘤
1998年
反映亭®沙利度胺片
Thalidomide Tablets
沙利度胺治疗MM NCCN指南2014版解读
医学市场部 日期:2014.3.6
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目录
• 沙利度胺的简要回顾
– 沙利度胺大事记 – 沙利度胺临床用途 – 沙利度胺作用机制
• 《NCCN指南》2014解读
•硼替佐米/地塞米松 •来那度胺/小剂量地塞米松(1类推荐) •马法兰/强的松/硼替佐米(1类推荐) •马法兰/强的松/来那度胺(1类推荐) •马法兰/强的松/沙利度胺(1类推荐)
维持治疗
•硼替佐米 •来那度胺 (1类推荐)rfilzomib /来那度胺/地塞米松 •地塞米松(2B类推荐) •脂质体阿霉素/长春新碱/地塞米松 (2B类推荐) •沙利度胺/地塞米松(2B类推荐)
MYEL-6 •活动性病变:疾病复发或进展的附加治疗: > 删除“或附加的自体干细胞移植”。
MYEL-D • 增加以下治疗方案至“维持治疗,其他方案” > 硼替佐米+强的松(2B类推荐) > 硼替佐米+沙利度胺(2B类推荐)
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骨髓瘤治疗 适合移植治疗者在采集干细胞前应限制骨髓毒性药物(包括烷化剂和亚硝基脲)的使用以避免影响干细胞储存。
1953年
沙利度胺在瑞士Ciba药厂首次合成
1. A.Keith stewart. Science 17 january 2014
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沙利度胺药理作用
沙利度胺主要药理作用
抗TNF-α 诱导凋亡
抗新生血管
thalidomide
免疫调节 抗纤维化
抗增殖
美国FDA批准用于治疗麻风病皮肤损害
1994年
发现沙利度胺有抗血管新生作用——抗肿瘤作用
1991年
发现沙利度胺有抑制肿瘤坏死因子(TNF-α)作用——抗炎作用
1965年
发现沙利度胺减轻麻风性皮肤结节红斑
1961年
发现沙利度胺与新生儿畸形有关,被禁用,反应停事件
1957年
沙利度胺在欧洲首次上市,主要用于预防妊娠性呕吐
首选方案
移植候选者主要治 疗方案(2周期后疗 效评估)
•硼替佐米/地塞米松(1类推荐) •硼替佐米/环磷酰胺/地塞米松 •硼替佐米/阿霉素/地塞米松(1类推荐) •硼替佐米/来那度胺/地塞米松 •硼替佐米/沙利度胺/地塞米松(1类推荐) •来那度胺/地塞米松(1类推荐)
非移植候选者主要 治疗方案(2周期后 疗效评估)
•地塞米松(2B类推荐) •脂质体阿霉素/长春新碱/地塞米松 •(2B类推荐) •马法兰/强的松 •沙利度胺/地塞米松(2B类推荐) •长春新碱/阿霉素/地塞米松(2B类推荐)
•硼替佐米+强的松(2B类推荐)【2014新增】 •硼替佐米+沙利度胺(2B类推荐)【2014新增】 •干扰素(2B类推荐) •类固醇(2B类推荐) •沙利度胺+强的松(2B类推荐)
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《NCCN多发性骨髓瘤指南》2014年第1版相比2013年第2版的更新包括:
MYEL-2 •随访/监测部分,“血钙”改为“校正血钙”。
MYEL-3 •随访/监测部分,“血钙”改为“校正血钙”。
MYEL-5 •自体干细胞移植后,缓解或病情稳定: > 在“第二次序贯移植”之后增加“±维持治疗”。 > 删除“或附加的自体干细胞移植”。 > 新增一个脚注:“回顾性研究显示2-3年为考虑二次自体移植作为补救治疗的 最短缓解时间(2B类推荐)”。
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骨髓瘤治疗 适合移植治疗者在采集干细胞前应限制骨髓毒性药物(包括烷化剂和亚硝基脲)的使用以避免影响干细胞储存。
补救性治疗
首选方案
•重复主要诱导治疗(如果复发间隔>6个月) •硼替佐米(1类推荐) •硼替佐米/地塞米松 •硼替佐米/来那度胺/地塞米松 •硼替佐米/脂质体阿霉素(1类推荐) •硼替佐米/沙利度胺/地塞米松 •Carfilzomib •环磷酰胺/硼替佐米/地塞米松 •环磷酰胺/来那度胺/地塞米松 •地塞米松/环磷酰胺/依托泊苷/顺铂(DCEP) •地塞米松/沙利度胺/顺铂/阿霉素/环磷酰胺/依托 泊苷 (DT-PACE)±硼替佐米(VTD-PACE) •大剂量环磷酰胺 •来那度胺/地塞米松(1类推荐) •泊马度胺/地塞米松 •沙利度胺/地塞米松
沙利度胺临床用途
沙利度胺用于多种血液性肿瘤
……
急性白血病 (AL)
多发性骨髓瘤 (MM)
套细胞淋巴瘤 (MCL)
沙利度胺
骨髓增生异常综合症 (MDS)
非霍奇金淋巴瘤 (NHL)
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沙利度胺临床益N处CCN 2014指南推荐
National Comprehensive Cancer Network. NCCN: Clinical pratice guidelines in oncology. Multiple Myeloma. Version 2. 2014
A. Keith Stewart. (2014) How thalidomide works against cancer. Science, 343(6168):256-257.
干扰素调节因子4↓ 转录因子Myc↓
抑制B细胞通路
激活T细胞通路
逆转蛋白酶体 抑制剂耐药性
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基质细胞
释放细胞
诱导肿瘤 毒介质
细胞凋亡
5
4
NK细胞
3
IL-2↑ Γ-IFN↑
2
血管
沙利度胺
激活T细胞 单核细胞 CD8T细胞
1 3、抗肿瘤作用
抑制B细胞
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沙利度胺作用机制
沙利度胺抗肿瘤最新作用机制
泛素分子
Ikaros/Aiolos 转录因子1/3
镇静
常州制药
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沙利度胺作用机制
白介素6 α肿瘤坏死因子 白介素-1β
1、抗炎作用
沙利度胺的免疫抑制作用机制
沙利度胺
浆细胞
抑制B细胞
(效应B细胞)
类胰岛素样生长因子↑ 血管内皮生长因子↑ 碱性成纤维细胞生长因子↑
3
2
1
1
细胞间黏附分子 血管细胞黏附分子
2 2、抗血管新生