7第四章超敏反应

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超敏反应 教学PPT课件

超敏反应 教学PPT课件

Fc
FcεRⅠ
肥大细胞
IgE -亲细胞抗体
High level of IgE in atopic patients
Regulation of IgE synthesis
1. Genetical factor family history of allergy,high levels of
IgE,increased mast cells;
组胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4

血管扩张、 通透性增 加
支气管 收缩 肠能动 性增强
炎症
组织 重构
速发相反应与迟发相反应
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克;
2.呼吸道过敏反应: 过敏性鼻炎、支气管哮喘
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
超敏反应的类型
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
I型超敏反应
速发型超敏反应
过敏性鼻炎
皮肤出疹子 水泡
过敏性哮喘
过敏
过敏性休克
过敏性疾病的发病率已达到总人群的20%~30%
Type I hypersensitivity Anaphylaxis allergy atopic
** IIggEE为为亲亲细细胞胞性性
抗抗体体,,通通过过其其FFcc
段段与与肥肥大大细细胞胞和和
嗜嗜碱碱性性粒粒细细胞胞表表
面面FFccεεRRⅠⅠ结结合合,,
使使机机体体处处于于致致敏敏
状状态态。。

超敏反应(变态反应过敏反应)课件

超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步,家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状,并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原,应尽量避免宝 宝与过敏原的接触,例如避免在花 粉浓度高的季节外出,或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验,用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法,但对于某些无法避免的过敏原,药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗,通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁,定期清洁和整理家 居环境,以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法,逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量,帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受,从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原,如尘螨、花粉等,可以进行脱敏治疗,通 过注射或舌下含服过敏原提取物,逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) • Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应

目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏 反应)

超敏反应课程PPT优秀课件

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变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官,引起 局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟 缓相反应。
速发相反应:组胺、激肽原酶 迟缓相反应:白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
(1)速发相反应特点
①发生迅速; ②多为功能紊乱; ③IgE参与,无补体参加 ④有明显个体差异和遗传倾向
青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清,如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时,可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白,具有免疫原性。休克发生速度很快, 从接触抗血清至死亡,时间间隔约为15~120分钟不 等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类
AgAb复合物
小分子 大分子 中等大小
肾小球滤过排出 吞噬细胞吞噬消除 沉积于毛细血管基底膜
组织损伤机制
➢补体的作用 ➢中性粒细胞的作用 ➢血小板的作用
补体作用
激活
IC 补体
C3a和C5a
过敏毒素
嗜碱性粒细胞/ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾蒿
青蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 蟹
花生 虾
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
新合成的介质
白三烯(LTs) 血小板活化因子(PAF) 前列腺素(PGD2)
小血管扩张
毛细血管超敏反应发生过程和发生机制

超敏反应

超敏反应

逃避CTL攻击
(2)粘附分子表达降低
减弱CTL攻击
5. Fas反击 肿瘤细胞表达FasL,诱导CTL凋亡
第四节
70年代:低谷
肿瘤免疫治疗
80年代: 基因、蛋白质、细胞工程技术
四大疗法:(1)疫苗疗法 (2)过继免疫疗法 (3)免疫导向疗法 (4)细胞因子疗法
90年代:基因转移技术,(5)基因疗法
评价: (1)防止肿瘤扩散、转移
过敏反应三要素:
(1)经第二次注射的动物较第一次注射的动物 敏感 (2)第二次注射的动物与第一次注射的动物症 状不一样
(3)两次注射的间隔需2~3周
特点:
(1)发生快
几秒~几十分钟,多数30min内
(2)通过血清被动转移 1921, Prausnitz, Kü stner (P-K试验) (3)IgE介导 1966,Ishizaka (石阪,JPN)
(二)活性介质
1. 颗粒内储存介质
(1)组胺:主要的介质
(2)激肽原酶:激肽原→缓激肽
(3)嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)
2. 新合成介质
(1)白三烯(LT)
(2)前列腺素(PGD)
(3)血小板活化因子(PAF)
(三)调节 1. 嗜酸性粒细胞
吞噬颗粒
酶 → 灭活组胺、LT、PAF
2. cAMP
(2)杀伤残留肿瘤细胞
(3)非实体瘤有效
治疗肿瘤方法:
(1)手术
(2)化疗
(2)放疗
(4)免疫学疗法(生物学疗法)
(5)中医中药疗法(我国)
一、疫苗疗法(主动免疫疗法) 1. 肿瘤细胞型疫苗
病毒感染的自体或异体肿瘤细胞裂解物
2. 肿瘤相关抗原疫苗
较有希望

超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)

超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)

3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物,可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛, 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念: I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应,主要由特异性IgE抗 体介导产生,发生于局部或全身。 例如: 由异种动物血清(如破伤风抗毒素) 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后,遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生,正常人畜IgE含量很低); IgE具有亲细胞的特性,与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合,使机体处于敏感状态; 当相同变应原再次进入机体时,与致敏细胞表面的IgE特异性结合,激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞,使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质,引起平 滑肌收缩,毛细血管扩张,血管壁通透性增加,腺体分泌增加,导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原,可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗: 如马破伤风抗毒素血清,小剂量,短间 隔(20~30min),多次皮下注射。 注意:这种脱敏是暂时的,经过一定时 间后,IgE将再产生,机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗: 如花粉、尘螨,小剂量,长间隔(一周 左右) ,多次皮下注射。

超敏反应课程PPT

超敏反应课程PPT

发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导,引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒,释放组胺等活性介质,导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导,引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合,触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起,当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时,可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应,导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原,引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应,导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平; 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等,表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应,也称为速发型超敏反 应,是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速,通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状;反应强度剧 烈,可能导致严重的生理障碍甚至死 亡;常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应,导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等,由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ,导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。

超敏反应讲解


影像学检查:通过X线、CT、MRI等方法检 查过敏反应引起的器官损伤
皮肤测试:通过皮肤点刺试验、斑贴试验 等方法检测过敏原
肺功能检查:通过肺功能测试、支气管激 发试验等方法检测过敏性哮喘
血液检测:通过血清特异性IgE检测、嗜酸 性粒细胞计数等方法检测过敏原
食物过敏原检测:通过食物过敏原检测方 法检测食物过敏原
Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应)
特点:由抗体和补体介导导致细 胞损伤和组织损伤
症状:包括皮肤过敏、哮喘、过 湿性关节炎等
治疗方法:抗组胺药、糖皮质激 素、免疫抑制剂等
Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)
原因:免疫复合物沉积在组 织中
治疗:抗组胺药、糖皮质激 素等
避免接触触发因素
了解自己的过 敏原避免接触
保持室内清洁 减少尘螨、花
粉等过敏原
避免使用刺激 性化妆品、护
肤品
避免食用易引 起过敏的食物 如海鲜、坚果

提高自身免疫力
均衡饮食:保证营养均衡多吃蔬菜水果少吃高脂肪、高糖食物 适量运动:每周至少进行150分钟的中等强度运动如快走、游泳、瑜伽等 充足睡眠:保证每天7-8小时的睡眠时间有助于提高免疫力 保持良好的心态:学会释放压力保持乐观积极的心态有助于提高免疫力
淋巴细胞活化:T细胞或B细胞被激活产 生效应细胞
免疫记忆:记忆细胞在再次遇到相同抗 原时迅速活化增强免疫应答
超敏反应的发生过程
抗原进入机体:抗原通过呼吸道、消 化道、皮肤等途径进入机体
抗原识别:抗原被免疫细胞识别产生 特异性抗体
抗体与抗原结合:特异性抗体与抗原 结合形成抗原-抗体复合物
免疫细胞活化:抗原-抗体复合物激 活免疫细胞产生炎症介质
症状:皮肤红肿、瘙痒、疼 痛等

(超敏反应)ppt课件


氨茶碱:
*作用 抑制磷酸二脂酶,阻止cAMP的分解。
注:cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。
防治原则
3.生物活性介质拮抗剂
拮抗剂)
*苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 ( 组胺
*水杨酸
4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 (*毛细血管收缩、血压升高)
(缓激肽拮抗剂) * 多根皮苷酊磷酸盐 ( 白三烯拮抗剂)
参与成分
5.生物活性介质
预先合成:组胺、激肽原酶(缓激肽)
引起即刻(或速发相)反应 新合成:白三烯、PAF、前列腺素D2
*作用:
平滑肌收缩、毛细血管扩张、 通透性增加,腺体分泌增多等
发生机制
发生机制
常见疾病
(一)过敏性休克 1.药物过敏性休克
药物:青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制:青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸
分类: 吸入性(5-10ng/d)
食入性(10-100g/d) 化学药物与组织蛋白结合
特点: 经皮肤、消化道、呼吸道 进入,多数
人不发生反应,少数人发生变态反应。
2.LgE抗体
参与成分
3.效应细胞(肥大细胞,肥嗜碱性粒细胞)
*表面均具有IgE Fc受体(高亲和力)
4.细胞因子(IL-1,TNF,IL-6CSF等)

Ⅳ型超敏反应
迟发型
I型超敏反应
部位:局部或全身 特点: 1. 速发型(发作快,消退快) 2. 由lgE抗体介导,多种血管活性胺类物质 参与反应 3 .以生理功能紊乱为主,而不 发 生严重 组织细胞损伤 4.有明显的个体差异和遗传倾向
参与成分
1.变应原(Allergens)
概念: 能够诱导变态反应的物质

超敏反应ppt课件


2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射:
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法:
对一些已查明但又难以避免的变应原(花粉、 尘螨)的处理,常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗,小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用:肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应:过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应:过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹
(四)IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原,避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇,直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子,引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应? ➢ 常见的变应原有哪些? ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制,以及相关疾病? ➢ 以类风湿性关节炎为例,阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念: 指机体对某些抗原初次应答以后, 再次接受相同抗原刺激时,发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原(allergen)或过 敏原(anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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四型超敏反应图示比较
第三节 免疫学防治
一、免疫预防
• 免疫预防是通过人工刺激机体产生或直接 输入免疫活性物质,来预防疾病的措施。 • 自动免疫 • 被动免疫
一、 免疫预防
• (一)人工自动免疫 • 人工自动免疫是用人工接 种方法给机体输入疫苗或 类毒素等抗原物质,刺激 机体产生特异性免疫应答 而获得免疫力的方法。
第三节 免疫学检测
• • • • • • (三)抗原抗体反应的基本检测方法 1.凝集反应 (1)直接凝集反应 ①玻片凝集:血型 ②试管凝集:肥达试验 (2)间接凝集
第三节 免疫学检测
• • • • 2.沉淀反应 (1)单向免疫扩散 (2)双向免疫扩散 (3)其它:对流免疫电泳、火箭电泳、免疫比浊
一、免疫预防
• 1.疫苗 • (1)死疫苗:接种量大、局部反应强,如伤寒、 百日咳、钩端、斑疹伤寒、乙脑等 • (2)活疫苗:减毒或无毒、效果好、低温保存、 安全性差,如卡介苗、鼠疫、炭疽、麻风腮、脊 灰等。 • (3)自身疫苗:自身病灶中分离出抗原 • (4)新型疫苗:亚单位疫苗(去除病原体无关有 害成份)、人工合成疫苗(细胞荚膜多糖)、基 因工程疫苗(病原体gene片段引入)
Ⅱ型 (细胞毒型) 例外:细胞刺激 型
IgG IgM补体、巨 噬细胞、NK细胞
IgG
中等大小免疫复合物 血清病、免疫复合 Ⅲ型 IgG IgM IgA补体、 →补体、中性粒细胞、 物型肾小球肾炎、 (免疫复合物型) 中性粒细胞 血小板 系统性红斑狼疮 Ⅳ型 (迟发型) T细胞 致敏T细胞(细胞毒、 传染性变态反应、 淋巴因子) 接触性皮炎
黄芪、人参、枸杞
二、免疫学治疗
• (三)免疫替代疗法 • 免疫替代疗法是因机体缺乏某种免疫活性 物质,通过给机体输入该物质(丙种球蛋 白),从而维持机体的免疫功能。
第三节 免疫学检测
• • • • • • • • • 一、抗原抗体检测 (一)抗原抗体反应的特点 1.特异性 2.可见性 3.可逆性 (二)影响抗原抗体反应的因素 1.电解质 2.酸碱度 3.温度
二、免疫学治疗
• ①骨髓移植(白血病、AIDS) • ②胚胎肝移植 • ③脐血干细胞移植
• (二)免疫调节 • 免疫调节是指用生物制剂或药物,来增强或抑制 机体免疫应答,调节免疫功能,达到治疗目的。
二、免疫学治疗
• 1.免疫增强剂 • 左旋咪唑、卡介苗、短小棒杆菌、多糖类 物质(黄芪、人参、枸杞等) • 2.免疫抑制剂 • 激素、烷化剂、环孢素A、KF-506(他克 莫司)、抗人T细胞及亚群单克隆抗体、抗 细胞因子抗体及中药(雷公藤、白芍、红 花、山茱萸)等。
• 6.甲状腺功能亢进症(Grave病)
体内产生甲状腺细胞 表面甲状腺刺激素受 体的自身抗体,结合、 刺激甲状腺细胞,甲 状ห้องสมุดไป่ตู้素分泌增加→甲 亢
三、Ⅲ型超敏反应
• Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型,特点是: 可溶性抗原与相应抗体在血液中结合形成 中等大小免疫复合物,在一定条件下沉积 于血管壁基底膜或组织间隙,通过激活补 体和在血小板、嗜碱性/嗜中性粒细胞参与 下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒 细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损 伤。
第三节 免疫学检测
• • • • • • 3.免疫标记技术 (1)免疫荧光法 (2)酶免疫测定 ①双抗体夹心法: ②间接法: ③放射免疫测定法:
ELISA试验
第三节 免疫学检测
• • • • • • • 二、淋巴细胞的测定 1.T细胞总数测定 ①E花环试验 ②荧光抗体技术 2. T细胞亚群测定 3. T细胞增殖试验 4.其他
2.新生儿溶血症
二、Ⅱ型超敏反应
• 3.自身免疫性溶血性贫血 • 感染(流感V、EB病毒)、药物(甲基多巴)、 辐射等 • 4.抗肾小球基底膜肾炎 • 5.药物过敏性血细胞减少症:(青霉素、磺胺、 氨基比林、奎尼丁) • ①药物过敏溶血性贫血 • ②粒细胞减少症 • ③血小板减少性紫癜
二、Ⅱ型超敏反应
一、免疫预防
• (二)人工被动免疫 • 是给机体输入含有特异性抗体的免疫血清 或细胞因子等制剂,把现成的免疫力转移 给机体,使机体立即获得某种特异性免疫 力的方法。 • 特点:作用快、维持时间短、可能引起超 敏反应
一、免疫预防
• 1.抗毒素 • 类毒素多次免疫动物后,取血清,提取抗 体蛋白 • 2.胎盘球蛋白和血浆丙种球蛋白 • 3.其他 • 细胞因子制剂(干扰素、白介素、肿瘤坏 死因子)
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏 反应皮肤表现的区别
四、Ⅳ型超敏反应
• (二) Ⅳ型超敏反应反应性疾病 • 1.感染性超敏反应 • 2.接触性皮炎
• 总结:四型超敏反应比较
型别 Ⅰ型 (速发型)
参加成分
发病机理
临床常见病
IgE
抗原- IgE-FcR- 过敏性休克、哮喘、 肥大细胞→介质→效 过敏性鼻炎、荨麻 应 疹、食物过敏 抗原- IgG、 IgM - FcR→补体(膜攻 击)、巨噬细胞(调 理)、NK细胞 (ADCC) 抗体使细胞功能活化 输血反应、新生儿 溶血、免疫性血细 胞减少、抗膜性肾 小球肾炎 甲状腺功能亢进症
三、Ⅲ型超敏反应
• • • • (一)发生机制 1 .中等大小可溶性免疫复合物形成 (1)补体的作用 激活补体→过敏毒素→肥大细胞、嗜碱粒 →释放组胺等炎性介质→渗出性炎症反应、 趋化中性粒聚集
三、Ⅲ型超敏反应
• (2)中性粒细胞的作用 • 释放溶酶体酶(蛋白水解酶、胶原酶等) →组织损伤 • (3)血小板的作用 • 释放血管活性胺类→渗出、凝血→微血栓 →缺血、出血、坏死
调理作用
ADCC
二、Ⅱ型超敏反应
• 4 .反应特点 • (1)参与抗体: IgG(IgG1 、IgG 2、 IgG3) 、IgM、少数IgA • (2)靶细胞死亡: • (3)常损害血细胞 • (4)有一定的个体差异
二、Ⅱ型超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应
• • • • (二)常见疾病 1.输血反应 (1)溶血性输血反应:ABO血型不合 (2)非溶血性输血反应:反复输入异型 HLA(人类白细胞抗原)个体血液→抗白细 胞HLA抗体、抗小板抗体、抗血浆蛋白抗体
第七章 超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应
• 是发生于细胞膜上的抗原抗体反应,导致 细胞或组织的破坏,又称细胞溶解型超敏 反应、细胞毒型超敏反应。 • 特点: • ①抗体是IgG和IgM • ②补体、巨噬细胞、NK细胞 • ③靶细胞:自身抗原或半抗原与正常组织 结合而成为靶细胞。
二、Ⅱ型超敏反应
• • • • • • • (一)发生机制 1 .靶细胞及其表面抗原 ①同种异型抗原(如ABO血型) ②修饰的自身抗原(感染、理化) ③异嗜性抗原(风心病、肾炎) ④肿瘤细胞 ⑤半抗原与组织细胞结合的靶细胞(药物)
二、Ⅱ型超敏反应
• • • • • • • • • • 2 .抗体 IgG: IgG1 、IgG 2、IgG3 IgM: 少数IgA: 3 .发生过程 (1)补体介导的细胞溶解:经典→膜攻击单位 (2)巨噬细胞杀伤: 抗原-靶细胞~抗体-Fab~Fc受体-巨噬细胞 (3)ADCC效应: 抗原-靶细胞~抗体-Fab~Fc受体- NK细胞
三、Ⅲ型超敏反应
• (二)临床常见疾病 • 1 .局部免疫复合物病(注射胰岛素后) • 局部出现红肿、出血、坏死等
三、Ⅲ型超敏反应
• 2.全身免疫复合物病 • (1)血清病 • 一次大量注射异种动物免疫血清后7~14天 →局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿 大、发热、蛋白尿 • (2)感染后肾小球肾炎 • 急性肾上球肾炎
一、免疫预防
• 2.类毒素 • 甲醛处理,保留抗原性,无毒性,如白喉 类毒素、破伤风类毒素。 • 3.人工自动免疫注意事项 • 反应:红肿、淋巴结肿大、发热、头痛、 乏力、全身不适等
五苗七病(计划免疫)
年龄 出生 1个月 2个月 3个月 4个月 5个月 6个月 8个月 1岁半 4岁 7岁 卡介苗 麻痹 麻痹 百白破 百白破 麻疹 麻疹 乙肝 麻疹 卡介苗 乙肝 乙肝 麻痹 麻痹 麻痹 百白破 百白破 百白破 疫 苗
一、免疫预防
• 注意事项: • ①防止超敏反应 • ②不滥用丙种球蛋白及胎盘球蛋白
二、免疫学治疗
• 针对机体免疫低下或亢进,人为地增强或 抑制机体的免疫功能以达到治疗疾病的目 的的治疗方法,称为免疫治疗。 • (一)免疫重建 • 将免疫功能正常的人体造血干细胞或淋巴 细胞移植给免疫缺陷的患者个体,使患者 恢复免疫功能,称为免疫重建。
四、Ⅳ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应,其特 点: • ①反应发生慢(24~72小时),消退也慢 • ②无抗体和补体参与 • ③炎症细胞因子可参与致病 • ④病变特征是单个核细胞浸润为主炎症 • ⑤无明显个体差异
四、Ⅳ型超敏反应
• • • • • (一)发生机制 以细胞免疫为基础而导致的免疫病理损伤 (1)效应T细胞和记忆T细胞的形成 CD4+Th1细胞与CD8+Tc细胞 (2)效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒 作用
• • • • • • •
(三)特点: 1.中等大小可溶性免疫复合物 2.作用部位:小血管基底膜 3.抗体:IgG、IgM、IgA参与 4.细胞:中性粒细胞、血小板等 5.补体参与 6.生物活性物:组胺等
三、Ⅲ型超敏反应
• • • • • • (3)类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮 (4)过敏性休克 ①与IgE无关 ②血流中出现大量循环IC 大量可溶性抗原 IC→激活补体→毒素→嗜碱 抗体 性粒细胞脱颗粒→释放组胺 等→过敏性休克
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