不同缺氧复氧损伤程度对H9c2心肌细胞自噬的影响
氧化应激与心肌
氧化应激与心肌1957年美国克里夫兰临床中心，第一将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，尔后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建医治快速进展。
冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁路手术已成为拯救缺血心肌的重要医治方式。
但血流恢复本身也会引发显著的损伤，部份患者在血供恢复后，出现细胞超微结构转变、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变，致使缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury，IRI），临床表现为心律失常、心力衰竭等。
IRI也出此刻心脏手术、心脏移植、心肺苏醒等临床情形后。
目前研究表明细胞IRI的机制主要包括：氧自由基含量增多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。
氧化还原失衡是IRI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌IRI的研究进展做一综述。
1.氧化应激和ROS氧化应激（oxidative stress，OS）主如果由于内源性和(或)外源性刺激引发机体代谢异样而骤然产生大量活性氧簇（ROS）。
ROS是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子，包括超氧阴离子（O2- ·）、过氧化氢（H2O2）、过氧亚硝酸盐（ONOO-）和羟基自由基（·OH）。
ROS作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡。
超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体内氧化还原平衡方面发挥重要的作用。
但在IRI进程中，参与合成ROS的酶体系增多，且活性更强，如NADPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄嘌呤氧化酶、未偶联的一氧化氮合酶、细胞色素P450、脂氧合酶、环氧合酶和过氧化物酶体，ROS的生成量明显高于细胞内的清除能力，致使氧化还原失衡。
ROS虽然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分子发生过氧化反映，造成细胞结构损伤和代谢障碍。
10月30日麻醉大讲堂第140讲治疗性浅低温的临床应用及研究进展 (1)
治疗性浅低温的临床应用和研究余树春 邓伟南昌大学第二附属医院治疗性浅低温（MTH）的定义和分级l定义：l低温可以降低组织代谢，提高机体对缺氧的耐受能力。
治疗性低温是控制性地将机体温度降低从而达到治疗目的的方法。
l分级：l根据其温度的不同，可分为深低温治疗 （ ＜19.9℃ ）、中低温治疗（20～27.9℃ ）、亚低温治疗（27.9～31.9℃ ）和 MTH 治疗（32～35℃ ）。
l现临床上多用32～35℃的 MTH对已缺血的器官进行保护治疗。
(HALE S L,et al．J Cardiovsc Pharmacol Ther, 2011,16:131-39)围术期低体温 ≠治疗性低温低温治疗的发展史l十八世纪早期，Larrey 男爵观察到低体温能减少伤兵的死亡l1941 年美国Fay首次应用冬眠低温治疗颅脑损伤，对临床总体预后的改变不显著l1993 年美国Mariou 和Clifton用亚低温治疗重型颅脑损伤，发现患者颅内压、脑氧代谢较正常体温组明显下降l1996 年德国Metz 用亚低温治疗10例特重型颅脑损伤患者，其生存率有明显提高l1950 Bigelow 等运用狗作模型，对低温引起的生理影响做了研究l1952，John Lewis等在适度全身低温下对一小孩进行了房缺手术l1959，Drew等将体温降到12-15度 并提出了心脏手术中停循环的概念33°C within 2 hours after the return of spontaneous circulation and maintained at that temperature for 12 hours32 degrees C to 34 degrees C, measured in the bladder) over a period of 24 hours2002 年，2篇标志性文章的结论：治疗性浅低温治疗能明显降低心跳骤停后的死亡率和神经功能损害。
丹参素对缺氧复氧诱导H9C2心肌细胞损伤和内质网应激的改善作用
652Chin J I.ab Diagn,A pril,2020»Vol 24,No.4文章编号：1007 — 4287(2020)04 — 0652 — 04丹参素对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞损伤和内质网应激的改善作用丁玉红，郭秀颖*(吉林大学第一医院二部皮肤科，吉林长春130031)摘要：目的观察丹参素（D LA)通过抑制内质网应激和凋亡对H9C2心肌细胞缺氧/复氧（H/R)后损伤的保护作用。
方法将离体培养的H9C2心肌细胞随机分为3组：对照组、缺氧/复氧组（H/R组）、D L A+H/R组（DLA 组）。
H/R组先缺氧6 h后复氧24 h;D L A组于缺氧时给予D L A U0-6M)培养6 h，再复氧24 h。
对照组心肌细胞正常培养至实验结束。
E L IS A测定细胞中乳酸脱氢酶（L D H)、肌酸激酶M B同工酶(C K-M B)和丙二醛（M D A)的含量；W estern b lo t检测细胞中内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(G R P78)、CaspaSe~12、Bax、B d-2和S O D的蛋白含量。
结果与对照组比较，H/R组细胞L D H、C K-M B和M D A的含量显著升高（P<0. 05), G RP78、Caspase~12和B a x蛋 白表达明显增加（P<〇. 05)，而B cl-2和S O D的蛋白含量明显降低（P<0. 05);给予D L A可明显改善上述指标的变化。
结论H/R可诱导H9C2心肌细胞发生凋亡、氧化应激和内质网应激，引起细胞损伤和凋亡；D L A可以通过抑制凋亡、氧化应激和内质网应激，减少细胞损伤，发挥保护细胞的作用。
关键词：丹参素；H9C2心肌细胞；缺氧/复氧；内质网应激；凋亡中图分类号：R364.4文献标识码：AAmeliorating effects of Danshensu on hypoxia/ reoxygenation-induced H9C2 cardiomyocytes injury and endoplasmic reticulum D IN G Yu-hong，GUO X iu-y in g. {Department o f D ermatology，The First Hospital o f Jilin U niversity，Chang-chun130031 ,C/i/wa)Abstract：Objective T o o b se rv e th e p ro te c tiv e effe ct of D L A o n h y p o x ia/re o x y g e n a tio n C H/R)in ju ry by a tte n u atin g e n d o p la sm ic re tic u lu m s tr e s s(E R S)an d a p o p to s is in H9C2c a rd io m y o cy tes. Methods T h e H9C2card io m y o cy tes w e re ra n d o m ly d iv id ed in to th re e g r o u p s: co n tro l g r o u p，h y p o x ia/re o x y g e n a tio n g ro u p( H/R g r o u p)，D L A+H/R g ro u p(D L A g r o u p). H/R g ro u p u n d e rw e n t h y p o x ia fo r 6 h follow ed by re o x y g e n a tio n fo r 24 h. D L A g ro u p w as g iven a t th etim e of h y p o x ia fo r 6 h,t h e n re o x y g e n a tio n fo r 24 h. H9C2ca rd io m y o c y tes o f c o n tro l g ro u p w ere c u ltu re d u n d e r n o rm al co n d itio n till th e en d o f e x p e rim e n t. L actic d eh y d ro g en aseC L D H), C K-M B, M D A an d S O D a c tiv ity w ere m easu red byE L IS A and th e p ro te in e x p re ssio n of g lu c o s e-re g u la te d p ro te in s 78C G R P78) ,C a sp a se-12, B cl-2, Bax and SO D w ere detected by w estern blot. Results C om pared w ith th e control g ro u p,increased levels of L D H N C K-M B and M D A,increased expressions of G R P78,C asp ase-12and Bax p ro tein,d ecre ased activity of S O D,d ecreased ex pression of Bcl-2 and SO D protein w ere show n in th e H/R g roup sig n ifican tly,w h ile D L A am eliorated th e above indicators. Conclusion H/R can induce E R S leading to cell injury and apoptosis. D L A can protect H9C2 against H/R injury by inhibiting E R S and apoptosis.Key words:D L A; H9C2c a rd io m y o c y te s; H y p o x ia/re o x y g e n a tio n;e n d o p la s m ic re tic u lu m s tr e s s;a p o p to s is(Chin J Lab,2020,24：0652)冠心病治疗过程中，在缺血的基础上恢复血液灌注后，心肌组织的损伤不仅没有缓解反而变得更加严重，甚至出现不可逆性损伤，即心肌缺血再灌注 损伤（I/R)[1]。
利用低氧／厌氧工作站建立H9c2细胞缺氧复氧模型的探讨
利用低氧／厌氧工作站建立H9c2细胞缺氧复氧模型的探讨储倩雯;李伟秋;鲁诗史;黄丹梅;张艳美【摘要】目的：利用低氧／厌氧工作站，结合不同的缺氧条件，探讨建立H9c2细胞缺氧复氧（hypoxia／reoxygenation， H／R）模型的最佳方法。
方法缺氧时将H9c2细胞置于低氧／厌氧工作站中，分别以完全培养基，无糖培养基和酸性缺氧液培养1、2、4、6、8 h，缺氧后换用完全培养基于培养箱中按常规条件培养1 h。
流式细胞仪测定细胞内活性氧（ reactive oxygen species ，ROS）含量，噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测细胞生存率，倒置显微镜下观察H9c2细胞形态变化。
结果与对照组比较，缺氧时以完全培养基和无糖培养基处理的H9c2细胞H／R后，细胞内ROS含量和细胞存活率随缺氧时间延长无明显改变，且倒置显微镜下未观察到明显的形态变化。
缺氧时以酸性缺氧液处理的H9c2细胞，随H／R时程的延长，细胞内ROS含量不断增加（P＜0.01），且细胞存活率逐渐降低（P＜0.01），倒置显微镜下观察到细胞H砄1 h／R：1 h后开始出现部分细胞皱缩，少量坏死细胞漂浮，随时间延长损伤加重；缺氧8h后，细胞皱缩成圆形，大量坏死细胞漂浮，复氧1h后可见细胞膜表面不平滑，复氧液中仍有少量坏死细胞漂浮。
结论采用低氧／厌氧工作站，并结合酸性缺氧液，可成功建立重现性非常好的H9 c2细胞H／R模型。
%Objective To investigate optimal method of establishing hypoxia/reoxygenation(H/R) model ofH9c2 cell by using hypoxia/anoxic workstation under different conditionsin hypoxia.Methods H9c2 cell was placed into hypoxia/anoxic workstation and simultaneously cultured with complete medium, glucose-free DMEM and acidic hypoxic solution for 1,2,4,6 and 8 h respectively, and then reoxygenated with complete medium for 1 h in normoxic incubator.Thelevel of ROS was measured by flow cytometry.The cell viability was detected by MTT assay.The cellular morphology was observed by inverted microscope.Results With the extension of cell hypoxia time, there were no significant differences in the ROS level and cell viability in complete medium-and glucose-free DMEM-treated H/R groups compared with control group(P<0.05).There was no obvious morphologic change observed with inverted microscope, either.Nevertheless, when H9c2 cells were treated with acidic hypoxic solution in hypoxia, the ROS level continuously increased and the cell viability decreased with the extension of cell hypoxia time ( P<0.01 ).Since H:1 h/R:1 h, some of the cells shrunk and a few necrotic cells floated in the media under the inverted microscope , and the damage was aggravated with the extension of hypoxia time.After the cells were exposed in hypoxia for 8 h, they wrinkled to be round and a large number of floating necrotic cells were observed.When the cells were reoxygenated for 1 h, the cytomembrane was not smooth and there were still a few necrotic cells floating in culture dish .Conclusion The H9c2 cell H/R model with good repeatability can be established successfully by using hypoxia/anoxic workstation combining with acidic hypoxic solution.【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2015(000)011【总页数】4页(P11-14)【关键词】低氧/厌氧工作站;H9 c2细胞;缺氧复氧模型【作者】储倩雯;李伟秋;鲁诗史;黄丹梅;张艳美【作者单位】汕头大学医学院药理教研室，广东汕头 515041;汕头大学医学院分析细胞实验室，广东汕头 515041;汕头大学医学院第一附属医院药剂科，广东汕头 515041;汕头大学医学院药理教研室，广东汕头 515041;汕头大学医学院药理教研室，广东汕头 515041【正文语种】中文【中图分类】R363心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion， I/R)损伤是心脏缺血性疾病和心脏外科手术后常见的一种病理生理现象。
丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究毛智姚;郑继锋;赵士棋【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2022(22)2【摘要】目的评估丹皮酚对H9c2细胞内活性氧(ROS)水平调节作用并探讨其潜在机制。
方法通过缺氧/复氧诱导方法建立心肌缺血/再灌注损伤细胞模型。
根据H9c2细胞是否用丹皮酚(10μmol/L)预处理分为空白对照组、模型组、治疗组;根据乳腺癌易感基因1(BRCA1)-siRNA或control-siRNA转染H9c2细胞分为实验组和阴性对照组。
通过流式细胞检测仪检测细胞内ROS水平,使用商业试剂盒检测总抗氧化能酶(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹评估BRCA1和Nrf 2转录因子表达水平;使用RNA干扰技术验证丹皮酚可能通过BRCA1调控细胞内ROS水平。
结果治疗组细胞中ROS的水平明显低于模型组,SOD和T-AOC水平明显高于模型组,BRCA1和Nrf 2转录因子mRNA表达水平明显高于模型组(P <0.05)。
使用siRNA阻断BRCA1表达后实验组ROS水平明显高于阴性对照组,Nrf 2转录因子、谷胱甘肽S-转移酶(GST)mRNA和T-AOC水平明显低于阴性对照组(t=5.862、7.630、5.706、5.914,P <0.05)。
结论丹皮酚可显著抑制H9c2细胞内ROS水平,提高细胞抗氧化能力,其可能作用机制是通过BRCA1基因依赖的Nrf 2抗氧化信号通路。
【总页数】4页(P19-22)【作者】毛智姚;郑继锋;赵士棋【作者单位】蚌埠医学院研究生院;浙江省嘉兴市第二医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究2.花旗松素通过抑制NF-κB信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用3.茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制4.活血解毒中药配伍对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞自噬损伤的保护机制5.参附注射液诱导H9C2大鼠心肌细胞热休克蛋白22表达并减轻缺氧/复氧损伤的研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
基于p38MAPK
doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2023.07.010基于p38MAPK/SERCA2α通路观察羟基红花黄色素A对大鼠心肌缺血/ 再灌注损伤的保护作用于华曲莉（青岛市中医医院，青岛市海慈医院药剂科，青岛 266033）中图分类号R542.2 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）07-1395-07［摘要］目的：基于p38丝裂原活化蛋白激酶/肌质网Ca2+-ATP酶2α（p38MAPK/SERCA2α）通路观察羟基红花黄色素A（HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的保护作用。
方法：120只SD雄性大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、HSYA 5 mg/kg组、HSYA 10 mg/kg组、HSYA 20 mg/kg组及p38MAPK信号通路抑制剂组（SB203580组）。
5、10、20 mg/kg HSYA组大鼠分别灌胃给予对应剂量HSYA，SB203580组给予100 μg/kg SB203580，末次灌胃结束后制作MIRI模型，Sham组仅切开左胸暴露心脏不结扎。
缺氧4 h、复氧12 h建立H9C2心肌细胞OGD/R损伤模型并分为6组：对照组（Control 组）、缺氧复氧模型组（OGD/R组）、5、10、20 μmol/L HSYA组及SB203580组，Control组、OGD/R组不进行药物干预。
TTC染色测定大鼠心肌梗死面积；超声心动图检测大鼠心脏功能；HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变；Annexin V-FITC/PI双染法检测大鼠心肌组织和H9C2细胞凋亡；检测大鼠血清氧化应激及心肌酶指标；ELISA检测大鼠心肌组织和H9C2细胞炎症因子含量；CCK8及EdU染色检测H9C2细胞增殖能力；qRT-PCR检测心肌组织和H9C2细胞p38MAPK、SERCA2α mRNA表达；Western blot检测大鼠心肌组织和H9C2细胞p38MAPK、p-p38MAPK、SERCA2α、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。
缺血缺氧导致心肌自噬的分子机制
缺血缺氧导致心肌自噬的分子机制作者：李兴岳郭润民梁伟钧来源：《中国医学创新》2015年第36期【摘要】自噬是自噬是细胞维持内环境稳态的重要方式之一，在各种生命活动中扮演着十分重要的角色。
在能量缺乏或者缺血缺氧的情况下，通过自噬能够提供能量的中间产物以及降解异常的细胞器以维持细胞的正常生理活动。
适当的自噬保护了在缺血缺氧情况下的细胞。
本文在缺血缺氧情况下导致的心肌自噬的分子机制作一综述。
【关键词】自噬；缺血；缺氧；心肌细胞；分子机制The Molecular Mechanism of Myocardial Autophagy Induced by Ischemia and Hypoxia/LI Xing-yue，GUO Run-min，LIANG Wei-jun.//Medical Innovation of China，2015，12（36）：153-156【Abstract】 Autophagy is one of the important ways to maintain cellular homeostasis and plays a very important role all kinds of life activities. In the absence of energy or in the case of ischemia and hypoxia， It would maintain the normal physiological activity of the cells via autophagy which can provide the intermediate product for the energy and degrade the abnormal cells . Appropriate autophagy protects cells in the condition of ischemia and hypoxia. In this article， we summarize the molecular mechanism of myocardial autophagy caused by ischemia and hypoxia.【Key words】 Autophagy； Ischemia； Hypoxia； Myocardia； Molecular mechanismFirst-author’s address：Affiliated Hospital of Guangdong Medical College， Zhanjiang 524000 ，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.36.050自噬（autophagy）是由 Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指具有双层膜结构的自噬小泡将损害的蛋白或细胞器包裹后送至溶酶体中降解并完成细胞器更新的过程[1]。
当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制
当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制陈前;申楚翘;程凯;袁慧伦;叶树;申国明;江爱娟【期刊名称】《安徽中医药大学学报》【年(卷),期】2023(42)1【摘要】目的观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。
方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫[艹卓]组。
连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。
缺血24 h 后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band,CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin,p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。
结果当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05),降低血清CK-MB、LDH水平(P<0.05),减轻心肌组织的病理损伤,对心肌梗死具有明显的保护作用;Western blot结果显示,当归补血汤能降低自噬通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达水平(P<0.05),升高自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达水平(P<0.05),降低p62的表达水平(P<0.05)。
结论当归补血汤可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,激活自噬,改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤。
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不同缺氧复氧损伤程度对H9c2心肌细胞自噬的影响
黄小玲;唐轶洋;钟敏;赵高峰
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2018(034)013
【摘要】目的观察不同缺氧复氧(H/R)损伤程度对H9c2大鼠心肌细胞自噬及细胞存活率的影响.方法缺氧时将H9c2大鼠心肌细胞置于缺氧培养箱分别以0.5％胎牛血清(FBS)复合高糖(4.5 g/L)DMEM、无糖培养基、磷酸盐缓冲液(PBS)为缺氧液培养3h后置换完全培养基置于正常培养箱中培养3 h;取复氧后心肌细
胞,MTT法检测各组心肌细胞存活率,MDC荧光染色后流式细胞仪检测心肌细胞自噬率,实时荧光定量PCR法检测细胞内自噬相关基因5(Atg5)mRNA的表达水平.结果与对照(CON)组相比,各H/R模型组细胞存活率均降低(P<0.05),且0.5％FBS 复合高糖DMEM、无糖培养基、PBS处理的H/R心肌细胞存活率逐渐下降;流式细胞仪与实时荧光定量PCR的结果显示,与对照CON组相比各H/R模型组心肌细胞自噬率与Atg5 mRNA的表达差异均有统计学意义(均P<0.05),且0.5％FBS复合高糖DMEM、无糖培养基、PBS处理的H/R心肌细胞自噬率与Atg5 mRNA 的表达均逐渐下降,其中0.5％FBS复合高糖DMEM、无糖培养基处理的相对CON 组是增加的,PBS处理的则是下降的.结论利用缺氧培养箱可以造成H9c2大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,细胞适度缺氧复氧可以激活细胞自噬,但细胞过分缺氧反而抑制自噬.
【总页数】4页(P2165-2168)
【作者】黄小玲;唐轶洋;钟敏;赵高峰
【作者单位】广州中医药大学第二附属医院麻醉科广州 510006;广州中医药大学第二附属医院麻醉科广州 510006;广州中医药大学第二附属医院麻醉科广州510006;广州中医药大学第二附属医院麻醉科广州 510006
【正文语种】中文
【相关文献】
1.汉黄芩苷对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响 [J], 宋艳; 龚蕊; 杨波; 王磊; 张玲
2.抑制自噬对缺氧复氧后H9c2心肌细胞损伤及线粒体Cx43变化的影响 [J], 卢青; 李兆康; 李志刚; 陈志楠; 付文波; 丁世芳
3.二甲双胍对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤中FUNDC1介导线粒体自噬的影响及其机制 [J], 王鑫; 刘乃丰
4.两种不同方法建立H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤模型比较 [J], 杜玉颖;孟思妤;常莉;夏钰晰;赵韵茗;姚天明;郑红光
5.TRPV1对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的影响及机制 [J], 罗建华;王欢
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