右美托咪定对H9C2心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

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右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究

右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究随着体外循环术的广泛应用，心脏功能障碍已成为术后患者的常见问题。

在体外循环术后，心肌缺血再灌注损伤是心脏保护不足的主要原因。

因此，寻找一种可以有效保护术后心肌的方法尤为重要。

近年来，右美托咪定被广泛应用于心脏手术中。

研究表明，右美托咪定可以通过调节心脏肌细胞内的离子通道，减轻心肌缺血再灌注损伤，起到一定的心脏保护作用。

本文旨在综述右美托咪定对体外循环术后患者心脏保护作用的研究进展。

一、右美托咪定的药理作用右美托咪定是α2-肾上腺素能受体激动剂，具有镇静、镇痛和抗焦虑等作用。

此外，右美托咪定还可以作为钙拮抗剂，抑制心肌上的L型钙通道，降低心肌细胞内游离钙浓度，从而减轻心肌损伤。

同时，右美托咪定还可以通过抑制炎性因子的产生和释放，防止细胞损伤，发挥一定的抗炎作用。

这些药理作用使得右美托咪定在心脏手术中被广泛应用。

2.1减轻心肌缺血再灌注损伤体外循环术后心脏缺血再灌注损伤是术后心脏功能障碍的主要原因之一。

已有研究表明，右美托咪定可以通过对心肌细胞内L型钙通道的抑制，减轻心肌细胞内游离钙浓度的升高，从而避免心肌细胞的损伤。

临床研究也表明，在体外循环术后给予右美托咪定可以减轻心肌缺血再灌注损伤，改善心肌功能。

一项回顾性研究分析了247例接受冠状动脉搭桥手术的患者，结果显示，在术后使用右美托咪定的患者相比未使用右美托咪定的患者，心肌酶学指标升高、心脏功能下降的比例明显降低。

2.2 调节心脏自主神经系统在体外循环术后，神经内分泌系统的失调容易造成心脏功能障碍。

已有研究表明，右美托咪定可以通过对交感神经系统和副交感神经系统的双重调节，减少应激反应，改善心脏功能。

临床研究表明，使用右美托咪定可以减少心悸、心跳过速等副交感神经兴奋症状，保护心脏功能。

一项前瞻性随机对照试验研究，比较了右美托咪定和安慰剂对体外循环术后心肌保护效果的影响，结果显示，右美托咪定组心肌酶学指标升高、住院时间均明显低于安慰剂组。

右美托咪定对婴幼儿心脏手术心肌保护的影响

右美托咪定对婴幼儿心脏手术心肌保护的影响摘要】目的：分析右美托咪定静脉输液对婴幼儿心脏手术心肌保护的影响。

方法:选取2015年8月至2016年8月在我院治疗并进行心脏手术的76例先天性心脏病患儿作为研究对象,将76例患儿随机均分研究组和对照组各38例。

研究组在心脏手术时采用右美托咪定静脉通管输液,对照组在手术中选用生理盐水静脉通管输液。

结果:研究组术后三个时间段IMA水平参数分别为（73.2±3.2）U/ml、（71.1±2.1）U/ml、（73.3±3.4）U/ml；对照组术后三个时间段血液检测IMA水平参数分别为（85.3±4.3）U/ml、（80.2±3.4）U/ml、（78.1±3.1）U/ml。

研究组术后三个阶段cTnI水平参数分别为（4.02±0.80）ug/ml、（3.91±0.75）ug/ml、（3.61±0.41）ug/ml；对照组术后三个阶段cTnI水平参数分别为（4.75±0.72）ug/ml、（4.51±0.65）ug/ml、（4.03±0.46）ug/ml。

结论：右美托咪定静脉输液能减轻婴幼儿心脏手术中心肌损伤，对患儿心肌有一定保护作用。

【关键词】右美托咪定；心脏手术；心肌【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）07-0265-02先天性心脏病指的是患儿在胚胎时期由于心脏及大血管障碍，或发育异常造成的一种心脏疾病[1]，据统计，我国每年新增先天性心脏病患者在15万到20万之间，患者临床症状虽然因个体差异而不同，但总体表现为易发烧、易患肺炎，咳嗽等[2]。

目前治疗先天性心脏病的主要方法为手术治疗，为了手术的进展顺利，患儿在手术过程常需要药物来抑制甲肾上腺素的释放，降低血中茶酚胺水平等，更需要药物对患者镇静镇痛。

右美托咪定在心脏手术中应用的心脑保护作用及其机制

右美托咪定对心脏手术中心脑保护作用的研究
研究目的：探讨右美托咪定在心脏手术中对心脑的保护作用及其机制
研究结果：实验组患者心脑保护作用明显优于对照组，心肌酶谱、神经元特异性烯醇化酶等指标较对照组改善。
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研究方法：选取心脏手术患者，随机分为两组，对照组给予常规麻醉，定时记录患者情况，评估指标。实验组患者采用常规麻醉联合右美托咪定。
减少术后并发症：右美托咪定可以降低术后心脏并发症的发生率，如心律失常、心肌缺血等。
减轻疼痛：该药物可以减轻心脏手术后患者的疼痛感，有助于患者更快地恢复。
Байду номын сангаас
改善心功能：右美托咪定可以改善心脏手术后患者的心功能，促进心脏的恢复。
降低应激反应：该药物可以降低心脏手术后患者的应激反应，有助于稳定患者的生命体征。
结论：右美托咪定在心脏手术中具有显著的心脑保护作用，其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激反应有关。
联合用药的目的：提高心脑保护效果，减少不良反应联合用药的方案：右美托咪定与钙通道拮抗剂、抗氧化剂等联合使用联合用药的效果：在动物实验和临床试验中均显示出良好的心脑保护作用联合用药的注意事项：需注意药物之间的相互作用和剂量调整，确保安全有效
损伤。
抑制细胞凋亡信号通路：右美托咪定通过抑制细胞凋亡信号通路，减少心脑细胞的
凋亡。
右美托咪定可以抑制线粒体中活性氧的产生，从而减少氧化应激对心脑细胞的损伤。
右美托咪定可以抑制心脑细胞中糖酵解和无氧酵解的途径，提高能量代谢效率，保护心脑细胞免受缺血缺氧的损害。
右美托咪定可以通过抑制炎症反应和细胞凋亡等途径，进一步减轻心脑细胞的损伤。

右美托咪定对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

受缺血一再灌注损伤，使得复苏后的心肌出现收缩和
舒张功能不全，不能有效地维持循环功能，导致患者发生严重的心功能障碍而死亡… 。有研究发现，右美
行人工胸外心脏按压（按压频率２５０～３００７．￣／ｍｉｎ，按
托咪定（ＤＥＸ）对缺血性心肌具有保护作用。２０１２年
分。结果
显升高（Ｐ＜０．０５），心肌超微结构病理损害较重，线粒体评分明显升高（Ｐ＜０．０５）。与ＣＰＲ组比较，ＤＥＸ组ＲＯＳＣ
后左心室功能明显升高（Ｐ＜０．０５），血清ＣＫ— ＭＢ和ｃＴｎＩ含量明显降低（Ｐ＜０．０５），心肌超微结构病理损害较轻，线粒体评分明显下降（Ｐ＜０．０５）。结论右美托咪定可改善窒息型大鼠ＣＰＲ后左心室功能，减少血清ＣＫ—ＭＢ和ｃＴｎＩ的含量，减轻心肌细胞超微结构的损害，减轻大鼠心肌损伤，对心肌具有一定的保护作用。
１．２方法
只大鼠随机分为３组：假手术组（ｓ组）、常规复苏组
（ＣＰＲ组）和右美托咪定组（ＤＥＸ组），每组２０只。ｓ
成年雄性ＳＤ大鼠６０只，日龄７０～９５ｄ，体重２９０～３６０（３２７．５± ３２．４）ｇ，采用随机数字表
法，随机分为３组：假手术组（ｓ组）、常规复苏组（ＣＰＲ组）和右美托咪定组（ＤＥＸ组），每组２０只。ｓ组仅行麻醉和动静脉穿刺置管。ＣＲＰ组和ＤＥＸ组建立窒息型大鼠心搏骤停一心肺复苏模型，ＤＥＸ组于心搏骤停后即刻经颈外静脉注射右美托咪定５Ｏｋｇ，ＣＰＲ组给予等量生理盐水。于窒息前（ＴＯ），自主循环恢复（ＲＯＳＣ）后１５ｍｉｎ（Ｔ１）、３０ｍｉｎ（Ｔ２）、６０ｍｉｎ（Ｔ３）、１２０ｍｉｎ（Ｔ４）时观察左心室功能；于Ｔ４取动脉血，测定血清中肌酸激酶同工酶（ＣＫ

《基于内质网应激调控探讨右美托咪定保护心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用机制》

《基于内质网应激调控探讨右美托咪定保护心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用机制》基于内质网应激调控探讨右美托咪定保护心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用机制一、引言心肌细胞在缺氧/复氧过程中易受到损伤，这是许多心血管疾病的重要病理过程。

因此，寻找有效的保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤的药物显得尤为重要。

近年来，右美托咪定（Dexmedetomidine，DEX）因其具有镇静、镇痛及保护心肌细胞等作用而备受关注。

本文旨在探讨基于内质网应激调控下，右美托咪定保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用机制。

二、内质网应激与心肌细胞缺氧/复氧损伤内质网是细胞内重要的细胞器，参与蛋白质的合成、折叠及钙离子储存等过程。

当心肌细胞遭受缺氧/复氧损伤时，内质网功能受到影响，导致内质网应激的发生。

内质网应激可引发一系列细胞反应，包括未折叠或错误折叠蛋白质的积累、钙离子稳态失衡等，进而导致细胞凋亡或坏死。

三、右美托咪定的保护作用右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素受体激动剂，具有镇静、镇痛及保护心肌细胞等多种生物活性。

研究表明，右美托咪定能够通过多种途径保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

其中，内质网应激调控是右美托咪定发挥保护作用的重要机制之一。

四、右美托咪定通过内质网应激调控保护心肌细胞的机制1. 抑制内质网应激反应：右美托咪定能够抑制内质网应激引起的未折叠或错误折叠蛋白质的积累，从而减轻内质网应激反应。

2. 维持钙离子稳态：右美托咪定通过调节内质网钙离子释放和摄取，维持细胞内钙离子稳态，进一步保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

3. 抗炎作用：右美托咪定具有抗炎作用，能够抑制炎症反应，减轻炎症对心肌细胞的损伤。

4. 促进细胞自噬：右美托咪定能够促进细胞自噬，通过自噬清除受损的细胞器及蛋白质聚集体，进一步保护心肌细胞。

五、结论综上所述，右美托咪定通过抑制内质网应激反应、维持钙离子稳态、抗炎作用及促进细胞自噬等多重机制，保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究

右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究
右美托咪定是一种多功能麻醉药物，在体外循环术后的心脏保护中具有重要作用。

体外循环术是一种在心脏手术中常用的技术，它通过将患者的循环系统与体外的循环装置连接，使心脏得以停止跳动，从而进行心脏手术操作。

体外循环术对患者的心脏造成了一定的伤害，术后心脏保护显得尤为重要。

研究表明，右美托咪定在体外循环术后的心脏保护中具有多种作用机制。

右美托咪定可以通过减少体外循环术中的心肌氧耗，降低心脏的负荷，减少术后心肌损伤。

右美托咪定可通过抗氧化作用，降低体外循环过程中产生的自由基的生成和心脏组织的氧化损伤。

右美托咪定还可以通过调控细胞内钙离子的平衡，保护心肌细胞的功能和结构完整性。

研究中发现，右美托咪定在体外循环术后的应用可以显著减少术后心肌损伤指标，如肌钙蛋白I（cTnI）的释放量和心肌梗死面积等。

右美托咪定还可以降低术后并发症的发生率，如心律失常、低血压和急性肾损伤等。

这些结果表明，右美托咪定能够有效保护术后心脏功能，减少不良后果。

右美托咪定在体外循环术后心脏保护中的最佳剂量和最佳使用时机仍然存在一定的争议。

一些研究认为，合理的剂量和使用时机能够最大限度地发挥右美托咪定的保护作用，而过量或不当使用则可能产生毒副作用。

一些研究还发现，右美托咪定的心脏保护作用可能与手术种类、患者年龄和术前心功能等因素有关。

右美托咪啶预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及钙循环调控蛋

测各组大鼠缺血３０ｍｉｎ及再灌注１２０ｍｉｎ的血流动力学参数评估心功能，以伊文氏蓝一红四氮唑（ＴＴｃ）染色法测定心肌梗死面积，以实时定量ＰＣＲ法检测心肌组织Ｒ３，Ｒ２和ＳＥＲＣＡ２ａ的ｍＲＮＡ表达水平。结果Ｉ／Ｒ组心肌梗死面积（４１．５＋２．９）％，ＤＥＸＭ组心肌梗死面积（３０．８￣３。１）％，ＤＥＸＭ组梗死面积明显低于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）。与Ｓｈａｍ
ＪｉａｎｇｈａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ａｎ４３００００，Ｈｅｉ．ＣＨＩＮＡ
【Ａｂｓｔａｃｒｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｎｉｅｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｉｎｒａｔｓｔｈ
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右美托咪定预处理对止血带性心肌损伤的保护作用

右美托咪定预处理对止血带性心肌损伤的保护作用王鹏【摘要】目的：观察右美托咪定预处理对止血带性心肌损伤的保护作用。

方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级骨科择期行下肢手术患者40例，所有患者均采用L2~3连续硬膜外麻醉,右美托咪定组（D组）于上止血带前10 min泵注右美托咪定注射液负荷剂量1μg/kg,10 min后改为维持剂量0.5μg/（kg·h）至手术结束。

对照组（N 组）给予等速度等容量的生理盐水。

分别于T0（上止血带前）,T1（松止血带后10 min），T2（松止血带后6 h），T3（松止血带后24 h）共4个时间点抽取手术侧股静脉血检测白介素8（IL－8）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF－α）的含量和血浆肌钙蛋白I（cTnI）浓度。

结果：与T0时相比，T2、T3时两组患者MDA、cTnI、TNF－α、IL－8浓度明显升高，而SOD浓度明显降低（P＜0．05）。

与N组比较，T2、T3时D组MDA、cTnI、TNF－α、IL－8浓度明显降低，而SOD浓度明显升高（P＜0．05）。

结论：右美托咪定预处理对止血带性心肌损伤具有一定保护作用。

【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2016(000)001【总页数】2页(P64-65)【关键词】右美托咪定;预处理;止血带性心肌损伤【作者】王鹏【作者单位】河南省南阳市第二人民医院麻醉科，南阳473012【正文语种】中文【中图分类】R68临床上骨科肢体手术多应用止血带以达到减少术中失血和保持术野清晰的目的，然而长时间使用止血带常引发肢体的缺血、再灌注损伤，不但可以造成肢体原发部位的损伤而且还可以引起继发远隔器官的损伤，特别是心血管系统的损伤[1-2]。

本研究旨在探讨右美托咪定预处理能否减轻下肢缺血再灌注所致的心肌损伤。

1.1一般资料选择我院骨科择期行下肢手术患者40例,ASAⅠ～Ⅱ级，男23例，女17例，年龄22～50岁，体质量指数（BMI）15～20 kg/m2。

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右美托咪定对H9C2心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用目的观察右美托咪定对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。

方法H9C2心肌细胞随机分为三组：正常对照组（Control）、缺氧/复氧组（H/R）、Dex （5 μmol/L）干预H/R组。

Dex干预H/R组先用Dex预处理6 h后，再经缺氧/复氧处理。

采用倒置显微镜观察各组H9C2心肌细胞形态的变化，检测各组细胞培养基中LDH的含量，CCK-8法检测各组H9C2心肌细胞的存活率，试剂盒检测caspase-3活性，TUNEL法检测细胞凋亡并计算凋亡指数。

结果与Control 组相比，H/R组细胞皱缩，大量死亡，细胞活力降低，培养基中LDH含量增加，caspase-3活性增加，细胞凋亡指数增加，统计学意义显著（P＜0.01）；Dex预处理可明显改善H/R处理后细胞形态，提高细胞活力，减少LDH含量和caspase-3活性，降低细胞凋亡指数，统计学意义显著（P＜0.01）。

结论Dex可通过减少H9C2心肌细胞缺氧/复氧引起的细胞凋亡减轻损伤。

Abstract：Objective To observe the protective effects of dexmedetomidine on hypoxia/reoxygenation injury of H9C2 cardiomyocytes. Methods H9C2 cardiomyocytes were randomly divided into three groups：normal control group （Control），hypoxia/reoxygenation group （H/R）and Dex（5μmol/L）intervention group.Dex intervention in group H/R was treated with Dex pretreatment for 6 h before anoxia/ reoxygenation.The morphologic changes of H9C2 cardiomyocytes in each group were observed by inverted microscope.The content of LDH in the cell culture medium of each group was detected.The survival rate of H9C2 cardiomyocytes in each group was detected by CCK-8 method.The activity of caspase-3 was detected by the kit.The apoptosis was detected by TUNEL method and the apoptosis index was calculated.Results Compared with the Control group，the cells in the H/R group were shrinking，a large number of deaths，the decrease of cell vitality，the increase of LDH content in the medium，the increase of the activity of caspase-3，the increase of the apoptosis index，and the significant statistical significance（P＜0.01）.Dex pretreatment could obviously improve the morphology of the cells after H/R treatment，raise the vitality of the cells，reduce the content of LDH and caspase-3 activity decreased the apoptotic index，and the difference was statistically significant （P＜0.01）.Conclusion Dex can reduce the injury of H9C2 cardiomyocytes induced by hypoxia/reoxygenation.Key words：Dexmedetomidine；H9C2；Hypoxia/Reoxygenation；Apoptosis缺血性心臟病是导致死亡的一类主要的心血管疾病，严重危害人类健康，及时有效的恢复缺血心肌的血流-即再灌注，是临床治疗的首选，然而缺血心肌恢复血流的同时会加重心肌损伤和能量代谢障碍，形成心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）[1-3]。

右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）是一种新型的高选择性α2受体激动剂，被广泛应用于心血管手术的麻醉，并收到了较好的效果。

Dex在心血管疾病中发挥保护作用，但具体机制仍不清楚。

Dex具有剂量依赖性的镇静、镇痛、抗焦虑和抑制交感神经兴奋等作用，且对呼吸、循环的抑制作用轻微[8-10]。

Dex对心肌的保护作用受到越来越多的关注，普遍认为Dex是通过抑制交感中枢活动，降低心率，降低心肌氧耗，改善心肌氧供需平衡，但具体机制仍未阐明。

本研究采用H9C2心肌细胞缺氧/复氧模型，观察Dex预处理对缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制，现分析如下。

1材料与方法1.1材料与仪器H9C2心肌细胞系购买自深圳百恩维公司；DMEM培养液和胎牛血清购自美国Gibco公司；0.25 %胰蛋白酶购自Sigma公司；盐酸右美托咪定购自江苏恒瑞医药有限公司（200 μg/2 ml）；CCK-8细胞毒性检测试剂盒购自七海生物公司；LDH检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所，抗Bcl2、抗Bax 和抗GAPDH抗体均购自Cell Signaling公司，辣根过氧化物酶标记的山羊抗鼠和山羊抗兔IgG二抗购自北京中杉金桥生物技术有限公司。

超净工作台购自苏州净化设备仪器厂；CO2细胞培养箱购自Thermo公司；低速离心机购自赛特湘仪公司；Western-blot相关仪器均购自Bio-Rad公司；酶标仪购自SpectraMax公司。

1.2 H9C2心肌细胞的培养和H/R模型的建立用含10 %胎牛血清的DMEM 培养液在37 ℃、5 % CO2培养箱中孵育H9C2细胞；H/R模型通过将H9C2细胞正常培养基换为无血清的DMEM并在缺氧箱中处理12 h，之后将无血清的DMEM换成含10 %胎牛血清的DMEM培养液后放入正常培养箱中孵育4 h。

1.3 实验分组将H9C2细胞随机分为三组：正常对照组（Control）、缺氧/复氧组（H/R）和右美托咪定干预缺氧/复氧组（Dex+H/R）。

Dex+H/R 组先用Dex 预处理6 h，再进行H/R处理。

1.4 CCK-8法检测各组细胞活力各组实验结束后，将培养基倒掉，用磷酸盐缓冲液（PBS）清洗3次，再加入100 μl无血清的培养液和10 μl CCK-8检测液，在37 ℃细胞培养箱中避光孵育2 h，酶标仪检测各孔OD值，波长为450 nm。

1.5 各组细胞培养液中LDH的检测各组实验结束后，收集每组培养瓶中细胞培养液，严格按照南京建成生物工程研究所提供的检测试剂盒说明书操作，酶标仪检测各孔OD值，波长为450 nm，将各组读数与Control组比较。

1.6 TUNEL法检测细胞凋亡各组实验结束后，用PBS清洗3次，10 min/次；用0.1 %的Triton-X室温破膜10 min，再用PBS洗3次，10min/次；按照TUNEL 试剂盒说明，将1号液和2号液按1：9混合，37 ℃水浴避光孵育2 h；再用PBS 洗3次，10 min/次，DAPI染液避光染核37 ℃水浴10 min，再用PBS洗3次，10 min/次。

激光共聚焦显微镜拍照，细胞凋亡指数=绿色细胞核数/蓝色细胞核数×100%。

1.7 統计学处理采用Prism 5.0统计软件进行数据分析，实验结果用（x±s）表示，用单因素方差分析比较两组之间的统计学差异，并用Bonferroni法进行校正，P＜0.05表示差异有统计学意义，P＜0.01表示统计学意义显著。

2结果2.1 Dex对H/R损伤后H9C2细胞活力的影响与Control组相比，H/R处理后降低H9C2细胞活力（P＜0.01），倒置显微镜下观察发现，细胞皱缩，大量死亡；与H/R组相比，Dex干预H/R组细胞活力得到改善（P＜0.01），细胞皱缩减轻，死亡减少，见图1。

2.2 Dex对H/R损伤后H9C2细胞培养液中LDH含量的影响与Control组相比，H/R处理后培养液中LDH含量升高（P＜0.01）；与H/R组相比，Dex干预H/R组培养液中LDH含量降低（P＜0.01），见图2。

2.3 Dex对H/R损伤后H9C2细胞caspase-3活性的影响与Control组相比，H/R处理后培养液中LDH含量升高（P＜0.05）；与H/R组相比，Dex干预H/R组培养液中LDH含量降低（P＜0.05），见图3。

2.4 Dex对H/R损伤后H9C2细胞凋亡的影响与Control组相比，H/R处理后细胞凋亡增加，凋亡指数增大（P＜0.01）；与H/R组相比，Dex干预H/R组后细胞凋亡减少，凋亡指数降低（P＜0.01），见图4。

3讨论心脏缺血/再灌注损伤已经成为制约缺血性心脏病患者预后的重要因素，极大的限制了临床上药物溶栓、动脉搭桥术和经皮冠状动脉成形术等的治疗效果。

如何有效减轻缺血/再灌注损伤成为了心血管研究领域的焦点。

Dex作为一种新型的α肾上腺素受体高选择性激动剂，具有剂量依赖性的镇静、镇痛、抗焦虑和抑制交感神经兴奋等作用，且对呼吸、循环的抑制作用轻微[4-6]。

以往研究表明，Dex预处理可激活α肾上腺素能受体，减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。

Dex还可能通过抑制mPTP的开放及线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel，mitoKATP）的活性减少心肌损伤[4，7]。